Онтогенез

By

-

15.01.2021

Онтогенез (грек ontos – туу және генез), организм тіршілігі аяғына дейін байқалатын кезекті морфологиялық, физиологиялық және биохимиялық өзгерістер. Жоғары сатыдағы организмнің онтогенезі жалпы алғанда ұрықтық кезең, жастықшақ, ержету, көбею, қартаю. Онтогенез филогенезбен тығыз байланысты. Онтогенез жыныссыз жолмен көбейетін организмдерде жаңа организм дамудан, ал жынысты жолмен көбейетіндерде ұрықтанған аналық клеткадан (зигота) басталады. Жануарлардың ұрықтық дамуынан кейінгі дамуының бастапқы сатысы (жастық шағы) тікелей даму немесе метамарфоз жолмен өтеді. Көп клеткалы жануарлар онтогенезінің ұзақтығы олардың түріне байланысты бірнеше сағаттан (кейбір насекомдар, біте) 200-300 жылғы (крокодил, тасбақа) жетеді. өсімдік онтогенезінде де өсу, даму және қартаю процесстері байқалады. Өсімдік онтогенезінің негізгі ерекшелігі жыныссыз (спорафит) және жынысты (гометафит) ұрпағы алмасуында. Бұл екі процесс нәтижесінде тиісті оргон құрылуы аяқталады. Мысалы: попоротник тәрізділердің спорофитінде ұрық, кормус споранги және спора, ал гометафитінде өскінше, орхесоний мен антериди, аналық клетка және сперматозоид дамиды. Өсімдіктерде онтогенездің ұсақтығы 20-30 мин-тан (бактерияларда) бірнеше мың жылға (секвоя, арша, бамбук) созылады. Онтогенездің негізі – организм дамуының әр түрлі сатысында клеткадағы тұқым қуатын қасиеттердің іске асуының күрделі процессі. Сыртқы орта жағдайы, клетка аралық және ткань аралық әсер, гуморалдық гормоналдық және нерфтік реттеуге т.б.

Онтогенез

Онтогенез — аналық жасушаның ұрықтануынан өлімге дейінгі организмнің жеке дамуы. Онтогенез типтері:

Тікелей даму.

а/ ақуызы көп жұмыртқа басу /құстарда/; б/ құрсақішілік даму /сут қоректілер/;

Тікелей емес /метаморфозды/ даму.

а/толық емес метаморфозбен: жүмыртқа — личинка — қуыршақ-ересек ұрық.

б/ толық метаморфозбен: жүмыртқа-личинка-қуыршақ-ересек ұрық.

Онтогенез кезеңдері:

1/ Проэмбриональдық /ұрық алдындағы/ кезең;

2/ Эмбриональдық /пренатальды/ кезең;

3/ Постэмбриональдық /постнатальдық/ кезең.

Проэмбриопальдық кезең — бұл жыныс жасушаларының пайда болу және жетілу кезеңі. Бұл кезеңнің маңызы зор, өйткені ондағы қалыпты және мутантты гендердің мөлшеріне және олардың ұрықтану кезіңдегі бірігуіне көп жағдайда болашақ ұрпақтың «сапасы» байланысты болады.

Эмбриональды кезең ұрықтану сәтінен басталады, туылумен немесс жұмыртқадан шығумен аяқталады. Ұрықтанудаи кейін ұрық-зигота бөліне бастайды, бластомерлер біртіндеп шетіне қарай бірқабатты ұрық- гаструла пайда болады. Сосын эктодерма және энтодермадан тұратын екіқабатты ұрық — гаструла пайда болады, алғашқы ауыз — бластопор және қуыс — гастроцель дамиды. Кейінгі сатысында жасушалардың үшінші қабаты — мезодерма қалыптасады. Осы жасушалар жиынтығынан тіндер, мүшелер пайда болады, яғни гисто және органогенез процестері жүреді.

Адамның эмбриональды дамуынын, төмендегідей кезеңдерін ажыратады:

1/ бастапқы — ұрықтанудан кейінгі 1-ші апта;

2/ қрықты /рықты эмбриоп деп атайды/ — ұрықтанудан кейінгі 2-ші аптадан 9 аптаға дейінгі аралықты қамтиды.

3/ құрсақішілік нәресте 9-11 апта аралығы.

Жіктелудің генетикалық негіздері.

Аналық жасуша бірегей жасуша болып табылады, цитоплазманың әртүрлі аймақтары әртүрлі химиялық құрамнан және әртүрлі потенциилық күштен түрады. Анимальды полюс мандйында -цитоплазманың эктодерманың потенциялық күші, вегетативті полюс маңайында — энтодерманың потенциялық күші, ал экваторда — мезодермалық потенциялық күші болады.

Жіктелу кезеңдерінің реттілігі.

1/ Жасуша жіктелуінің алғашқы себептерінің бірі аналық жасуша цитоплазмасының әркелкілігі болып табылады.

2/ Бұл процесс ұрықтанудан кейін күшейе түседі.

3/ Аналық жасуша цитоплазмасының химиялық әркелкілігі баластомерлер цитоплазмасының химиялық әркелкілігіне өтеді.

4/ Осыдан кейін әртүрлі бластомерлерде әртүрлі индукторлар болады.

5/ Әртүрлі индукторлар жүмысқа әртүрлі транскриптондарды қосады.

6/ Әртүрлі белок-ферменттер түзіледі.

7/ Әртүрлі белок-ферменттер биохимиялық реакциялардың әртүрлі типтеріне катализатор болады.

8/ Әртүрлі бластомерлерде тпптік және арнайы тін белоктарының тү зілуі жүреді.

9/ Осының салдарынан жасушалардың әртүрлі типтері /морфологиялық әркелкілік/ пайда болады.

10/ Жасушаның әртүрлі типтсрі әртүрлі тіндерді түзеді.

11/ Әртүрлі тіндерден әртурлі мүшелер қалыптасады.

Аналық жасуша цитоплазмасының әркелкілік схемасы. /Алуан түрлі таңбалар цитоплазманың әртүрлі химиялық қүрамын белгілейді./

Жұмысқа барлық қажетті гендер бөліктерін кірістіретін аналық жасуша цитоплазмасының индукторлардың толық жиынтығынан тұратындығын дәлелдейтін Дж. Гердонның /1964-1966 гг/ тәжірибесі болып табылады. Құрбақаның ядросы алынған аналық

Ұрықтың бөліну схемасы

жасушасына ол соматикалық жасушаның /ішек немесе тері эпителийі/ ядросын отыр-ғызады. Көп жағдайларда осындай жасушадан қалыпты бақа баласы және тіпті ересек бақа дамыды. Бұл тәжірибелер соматикалық жасуша ядросының біртұтас организмнің дамуы жөніндегі толық генетикалық ақпараттан тұратындығын, ал аналық жасушаның цитоплазмасы барлық қажетті гендер бөлігін кірістіретін индуктор лардың толық жиынтығынан тұратындығын көрсетті.

Гендерді шартты түрде 3 топқа бөлуге болады:

І.Барлық жасушаларда қызмет ететін /мысалы, энергиялық алмасу ферменттерін кодтаушы гендер/;

2.Бір тіннің жасушаларында қызмет ететін гендер /мысалы, бұлшық ет тіндерінің барлық жасушаларында миозинді түзуші гендер/;

З.Жасушалардың әрбір типіне тән арнайы гендер /мысалы, эритробласт жасушаларындағы гемоглобин гендері/.

Жіктелудің ең басты механизмі

Онтогенездің әрбір сатысында әртүрлі транскриптондарды жауып тастау және ашу /Георгиев схемасы/. Жәндіктердің сілекей бездерінің жасушаларындағы алып хромосомаларды зерттеу барысында, оның жекеленген бір бөліктерінде томпайған, яғни ісінген жерлердің /пуффалар/ бар екендігі анықталынды. Осы аймақтардағы дезоксирибонуклеопротеидты жіпшелердің шиыршықтары кетіп қалған және сол арқылы акпараттың есептелуі жүреді. Даму сатысына байланысты пуффалар жіпшенің әртүрлі аймақтарында пайда болады. Шыбын дрозофиласы личинкасының сілекей бездерінің жасушаларындағы бір хромосоманың 3-ші личинкалық кезеңнің ақырында өзіне тән 3 пуффасы болады.

Личинка қуыршақ алдындағы сатыға өткенде, пуффалар жойылып кетеді, бірақ олардың орнына осы хромосоманың басқа бір бөлігінде осы тәрізді пуффалар пайда болады.

Бөлінудің ерте сатыларында бластомерлер тотипотентті болып табылады, яғни олардың әрқайсысы біртұтас организмнің бастамасын бере алады. Тритонның тотипотенттілігі 16, ал қояңдарда 4-ші бластомерлер сатысына дейін сақталынады. Адам бластомерлерінде тотипотенттіліктің бар екендігін бірнеш монозиготалы егіздердің туылу жағдайы білдіреді. Біртіндеп жасушалар детерминацияланады, яғни олардың даму барысы толығынан бағдарланған болады және олар жасушаның тек қана белгілі бір типінің бастамасын бере алады, мысалы, эпителиальды, жүйкелік және т.б.

Жіктелудің а/ тәуелді және б/ тәуелсіз деп аталатын екі сатысын ажыратады. Эмбриогенез басында /ерте гаструл кезеңіне дейін/ тәуелсіз жіктелу байқалады, бұл кезде жасушалар салыстырмалы әлі тотипотентті және олардың жіктелуі индукторларға және көршілес жасушаларға байланысты болады. Мысалы, хордалылар ұрығының арқа бөлігінің эктодерма жасушалары жүйке түтігіне бастама береді, ал құрсақты бөліктері эпидермисіне бастама болып табылады. Ұрықтың құрсақ бөлігі эктодермасының жасушаларын алып, оны ұрықтың арқа бөлігіне отыргызғанда жүйке түтігі дамиды.

Эмбриогенездің анағұрлым кештеу кезеңдерінде /кеш гаструл кезеңі/ жасушалар детерминацияланған болады және олардың дамуы алдын ала анықталынған, орналасқан жеріне байланысты емес, олар болжанған жоспар бойынша /тәуелсіз жіктелі/ жіктеледі. Мысалы, егер кеш гаструл кезеңінде бластопордың жоғарғы ернінен жасуша алып, оны төменгі ерінге отырғызса, онда ұрықтың құрсақ бөлігінде жүйке түтігі пайда болады.

Организмнің дамуында эмбриональды индукцияның алатын орны ерекше. Эмбриональды индукция — бұл эмбрионның жасуша топтарының қатар орналасқан жасушалардың жіктелуіне әсер етуі. Эмбриональды индукция құбылысы Г.Шпеман және Г.Мангольдпен 1924 жылы ашылған болатын. Алғашы индуктор келесі екіншілік индукцияны туғызады. Алғашқы индуктор энтодерманың дорзальды бөлігінен хорданың пайда болуына әсер ететін бластопордың дорсальды ернінің жасушалары болып табылады, ал хорда — эктодерманың арқа қапталы жасушаларының жіктелуіне әсер етіп, жүйке түтігінің пайда болуын, сонымен қатар энтодерманың вентральды бөлігінің жасушаларынан асқорыту түтігінің пайда болуын қамтамасыз етеді. Осылайша ұрықтың белгілі бір морфологиялық құрылымға ие болуы, яғни морфогенез процесі жүреді.

Қазіргі кездері эмбриональды индукцияны жақын орналасқан жасушалардагы гендердің белгілі бір бөлігін кіргізіп және шығаратын арнайы индуктордың бөлінуімен тығыз байланысты деп есептейді.

30-шы жылдары А.Г.Гурвич және Н.К.Кольцовпен эмбриогенездегі даму процестерін интегралдайтын морфогенетикалық өріс копңепциясы жасалды. Олардың табиғаты нақты анықталынбаған, оның алуан түрлі: электрлік, гравитациялық, температуралық және т.б. болуы мүмкін.

Осы уақытта Ч.Чайлд ұрықтың физиологиялық белсенділігінің градиенті жөніндегі мәліметті жасады, алмасу процестерінің қархындылығы ұрықтың басты бөлігінен құйрықты бөлігіне қарай біртіндеп төмен түсетіндігін көрсетті. Бұл жаңа туылған нәрестелерде жақсы білінеді, дене бөліктерімен салыстырғанда басы үлкен және жақсы дамыған, жоғарғы жақтары және денесі біршама нашар дамыған және одан да нашарлау дамығаны денесінің төменгі бөліктері болып табылады.

Эмбриогенездің қатерлі кезендері.

Қатерлі кезеңдер дегеніміз сыртқы орта факторлерінің әсеріне / температура, инфекция, дәрі-дәрмектер/ ұрықтың анағұрлым сезімтал кезеңдері. Ұрықтың және құрсақішілік нәрестенің қоршаған орта факторлерінің әсеріне сезімталдығы ересек адам ағзасына қарағанда жоғары болады.

Адам ұрығының даму барысында 3 қатерлі кезенді ажыратады:

1/ Имплантация — ұрықтың жатырдың шырышты қабатына енуі /ұрықтанудан кейінгі 6-7-ші күндері/;

2/ Плацентация — плацентаның пайда болуы /ұрықтанудан кейінгі 14-15-ші күндері/.

3/ Босану кезеңі — / жүктіліктің 39-40 аптасы/. Қатерлі кезендерді жан-жақты зерттеу барысы осы кезеңдердің жасушаның белсенді жіктелу уақытымен сәйкес келетіндігін, дамудың бір кезеңінің екіншісіне өтетіндігін, ұрықтың тіршілік ету жағдайларының өзгеретіндігін көрсетті. Ұрықтың бөлінуге және гаструляцияға өтуінде біртұтас жүйеде жасушалардын өзара әсерлесуіне жаңа жағдайлар жасалынады. Сүтқоректілерде бластоцистаның жатырдың шырышты қабатына бекінуі қоректену мен газалмасудың жаңа жағдайға көшуімен сипатталады. Плацентаның дамуы және ұрықтың плацентарлық қоректену мен газалмасуға өтуі жаңа бейімділіктерді талап етеді. Жаңа туылған нәрестенің /дүниеге келген уақытында/ тіршілік жағдайының өзгерістеріне бейімделуі және барлық жүйе қызметтеріне қанайналым, газалмасу, қоректену және т.б./ қайта құрылулары қажет болады. Қоректену әдістерінің өзгеруі, «жаңа индукторлардың пайда болуы және «көне» индукторлардың жоиылуы гендердің әртүрлі блоктарын кірістіріп, шығаруға әкеліп соқтырады және ұрықтың ортаның қолайсыз факторлеріне сезімталдығын жоғарылатады.

Анасының тіршілік жағдайының ұрықтың және құрсақішіңдегі нәрестенің дамуына әсері

Сыртқы орта факторлерінің адам эмбриогенезіне тигізер әскрі алуан түрлі. Жүкті әйелдің тамақтануы бірқалыпты, бірақ әртүрлі баспаитын аминқыщқылдарының, витамиңцердің, минералі
газдардың және т.б. заттардың жеткілікті мөлшерде болуы тиіс, оның жетіспеушілігі ұрық дамуына қолайсыз әсер етуі мүмкін.

Дене температурасы қалыпты болуы тиіс. Әсіресе, фермент жүйесінің белсенділігін төмендететін жоғары температура /40° С-тан жоғары/, жұқпалы және инвазивты — құрт аурулары өте қауіпті болып табылады, өйткені көптеген паразиттердің зат алмасуының өнімдері биологиялық мутагендер болып табылады, сондықтан фенокопияны /мысалы, жүктілік кезінде токсоплазмозды жұқтыру құрсақішшік нәрестенің бас миының дамуын бұзады/ туғызуы мүмкін. Жүктілік кезеңінде дәрі-дәрмектерді қолдану аса қауіпті» болып табылады, өйткені олардың кейбіреуінің ұрық үшін тератогеңді әсері болуы мүмкін. Мысалы, адамның безгек ауруын және алдын алу үшін қолданылатын хлоридин препараты егеуқүйрықтыларда ұрықтың микроцефалиясын, ми жарығын, аяқ-қолдың ақаулығын туғызған. Дамып келе жатқан үрыққа ең қауіптісі алкоголь және никотин болып табылады. Егер ересек ағзасының жасушалары осы заттардың әсеріне салыстырмалы тұрақты болса, онда ұрық жасушалары оларға өте жоғары сезімтал болады. Алкогол мен никотиннің әсерінен әртүрлі мүшелер мен жүйелер, оның ішшде ең алғашқыларының бірі болып, жүйке жүйесі зақымданады. Әсіресе, иондалған сәулелер эмбрион жасушаларына күшті әсер етеді, мутация және жіктелу бұзылуларын ақаулардың дамуына ықпал етеді. Сонымен продесіне ішкі орта факторлері де, мысалы қызмеггің бүзылуы әсер етеді. Анасының қандай-да ішкі Реция бездерінің жетіспеушілігі ұрықтың соған сәйкес безінің гипертрофиясын /шектен тыс өсуі/ туғызуы мүмкін.

Ағзаның өсуі

Өсу – бұл дене салмағы мен өлшемдерінің үлкеюі. Адам ағзасының өсуі генотиппен /полигенді түқым қуалау/ және сыртқы орта факторлерімен анықталынады. Ағза өсуінің нақтыланған және нақтыланбаған түрлері бар. Нақтыланган өсу барысында ол белгілі бір жас шамасында /жәндіктер, құстар, сүтқоректілер, адам/ тоқтайды. Нақтыланбаган өсуде ағзалар барлық өзінің тіршілік ету ағымы бойында /өсімдіктер, балықтар, қосмекенділер/ өседі.

Адамның өсу барысы біркелкі емес, тез өсу кезендері оның жәй өсу кезеңдерімен ауысады. Өте қарқынды өсу сәби өмірінің бірінші жылында байқалады, бұл кезде бала денесінің ұзындығы шамамен25 см-ге жетеді. Ары қарай өсу қарқыны баяулайды: 2 жаста сәби 10-11 см-ге өседі, 3 жаста-8 см-ге, 4-7 жас аралығында — 5-7см жылына өседі. Балалық шақтың 2-ші кезеңінде /төменгі мектеп жасы/ өсу қарқыны жылына 4-5 см-ге баяулайды. Жасөспірім шақта /жыныстық жетілу кезеңі/ кенеттен өсу-пубертатты секіру /жылына 7-8 см-ге өседі/ байқалады. Осыған сәйкес дене салмағы да өседі. Шамамен 10 жасқа дейін ер балалар мен қыз балалардың бой ұзындықтары мен дене салмақтарының өсу қарқыны бірдей болады. 11-12 жастан бастап бой ұзындығы мен дене салмағының өсуі қыз балаларда жеделдей туседі. 15 жастан кейін осы көрсеткіштер бойынша ер балалар қыз балаларды басып озады және осы өсім ары қарай да сақталынады.

Сонымен, өсудің ең жоғарғы қарқыны сәби өмірінің алғашқы жылында және жыныстық жетілу кезеңіңде байқалады.

Адамның мүшелері мен тіндерінің барлығы бірдей өспейді. Мушелер мен тіндер өсуінің 4 негізгі типін ажыратады.

1/Жалпы тип / дене, бұлшық еттер, қаңқа, тыныс алу мүшелері, бауыр — біртүтас өседі/. Олар дене ұзындығының өсу қисығының барысын қайталайды және өсу қарқының екі шыңы болады — сәби өмірінің 1-ші жылы және жыныстық жетілу кезеңі.

2/ Ми және бас типті/бас және жұлын миы, көздер, бас өлшемі/ . Олар дененің басқа бөліктеріне қарағанда ертерек дамиды. Олардың өсу қарқыны дүниеге келгеннен кейін байқалады және 10-12 жаста ересек адамның өлшемінің шамасына жетеді.

3/ Лимфоидты тип /тимус-айырша без, лимфа түйіндері, ішектің, талақтың, бадамша бездің лимфоидты тіндері/. Лимфоидты тіндер қарқынды өседі және өсудің ең жоғарғы сатысына /ересектермен салыстырғанда, артық/ жасөспірім шақ басталғанға дейін /11-12 жас/ жетеді, сосын жыныс гормондарының әсеріне байланысты керу даму өзгерісіне ұшырап, ересектер деңгейіне жетеді.

4/ Репродуктивті тип /аталық без, қуық асты безі, шәует қуықшасы, аналық бездер, жатыр түтікшелері/. Бұл мүшелердің көлеміне өсуі жыныстық жетілу кезеңіне дейін онша байқалмайды, ал сосын өсуі қарқынды жүреді, жыныстық жетілу кезеңінде ересек адамның көбею мүшелерінің көлеміне дейін жетеді.

Адам ағзасының өсуін реттеуде ішкі /гормонды/ және орта факторлерінің үлкен ролі бар. Ағза өсуінің гормонды реттелуінде гипофиздің соматропин гормонының маңызы зор, оның жетіспеушілігінде — ергежейлік , ал артық мөлшерінде гигант, яғни алыптық /бой үзындығы 2 м — ден жоғары/ байқалады. Әдетте соматропин гормонының түзілуі жыныстық жетілу кезеңінің басталуымен тоқтайды. Егер ересек жаста гормонның түзілуі

Адам денесі ұзындығының өсу жылдамдығы.

жалғасса, онда кейбір жеке мүшелердің — саусақтардың, табанның, бет бөліктерінің шамадан тыс өсіп кетуі /ауру акромегалия деп аталады/ байқалады. Ағза мүшелерінің өсуіне қалқанша және жыныс бездерінің де белгілі бір әсері бар. қалқанша без гормоны митохондриядағы тотығу процестерін шамадан тыс күшейтеді, ол энергиялық алмасудың жоғарылауына әкеліп соқтырады. Жыныс гормондары негізгі зат алмасу шамасына, майдың түзілуі және жинақталуына әсер етеді.

Ағза өсуіне сыртқы орта факторлерінің де /жарық, температура, тамақтануы, витаминдер, микроэлементтер және т.б./ әсері бар. Күн көзі — жарықтың Д витамині — кальциферолдың түзілуінде маңызы зор. Температураның анағүрлым жогарылауы немесе төмендеуі ферментативтік реакциялардың жылдамдығын өзгертеді, ол адам есуіне әсер етеді. Сәби ағзасының қалыпты өсуі үшін үтымды жоне үйлесімді тамақтану /сандық және сапалық жағынан / қажет. Витаминдерге, оның ішінде А, Д, В топтарының витаминіне және микроэлементтерге ерекше көңіл бөлінеді. Сонымен қатар адам үшін әлеуметтік-экономикалық факторлердің бүкіл кешенінің маңызды ролі бар. Соңғы 100 жылдар көлемінде балалар мен жасөспірімдердің физикалық және физиологиялық дамуының жеделдеуі байқалады. Мұны акселерация құбылысы деп атайды. Акселерация процесі құрсақішілік даму сатысында білінеді, жаңа туылған сәбилер бойының үзындығы 0,5-1,0 см-ге және дене салмағы 50-100 г-ға өскен. Қазіргі уақыттарда қыздардың көп-шілігінде бойдың өсуі 16-17 жаста, ал бозбалаларда 18-19 жаста тоқтайды. Бой өсуінің анағұрлым ерте тоқтауына қарамастан, соңғы 30 жыл ішінде ересек адамдармен салыстырғанда шамамен 8 см-ге өскен.

Акселерацияны түсін-діретін көптеген гипотезалар

бар. Акселерацияның бірден-бір басты себептерінің бірі аралас некенің әсерінен жас ұрпақтың гетерозиготтылығының өсуі деп генетиктер жорамал жасайды. Көптеген гипотезалар бұл қүбылысты әлеуметтік факторлермен: тамақтанудың жақсаруы, балалар ауруларының төмендеуі, урбанизация, тіршілік ырғағының жеделдеуі және т.б. байланыстырады. Радиациялық фонның жоғарылауы, жердің магниттік өрісінің езгеруі, теле және радиоқондырғылармен жүмыс істеу барысында электромагниттік толқындар әсерінің белгілі бір маңызы болуы мүмкін. Акселерация процесі көп фактор әсерінің нәтижесі болып табылады және ары қарай зерттеуді талап етеді.

Гомеостаз — ішкі ортаның тұрақтылыгы, яғни ағзадағы ішкі ортаны сақтап тұрудың арнайы механизмдері бар. Бұл процесс ағза мүшелері мен физиологиялық жүйелері аркылы іске асырылады. Мысалы, адамның өмір сүру жағдайында қоректік заттар тұрақты жұмсалып отырылады. Ал оның орны асқорыту мүшелерінің қызметтері арқылы толықтырылады. Дегенмен, гомеостазды үнемі тұрақты қалыпта ұстап тұруға функциональдық жағынан мүмкіндіктердің жетіспей қалуы мүмкін. Егер ағза ұзақ уақыт бойына қолайсыз жағдай әсерінде болса. онда гомеостаз тұрақтылыгы бузылады.

АДАМНЫҢ ӨСІП-ДАМУЫ

Жасушаның үрықтануынан бастап, өмірінің соңғы күніне дейін өсіп-даму мерзімі адамнын, өсіп-дамуы немесе онтогеноз деп аталады. Әрбір адамның өмірін туғанға дейінгі (пренатальды) және туғаннан кейінгі (постнаталъды) кезеңге бөлуге болады.

Ана күрсағындағы баланын. әр мүшелерінің біртіндеп калыптасу заңдылықтарына карай: үрықтын. өсіп-даму (эм-бриональды — алгашкы екі ай-ды камтиды) кезеңі жөне іштегі баланың өсіп-даму (феталды— үрыктың 3—9 айды камтиды) кезеңі болып бөлінеді.

Аталык, жыныс жасушасы мен аналык жыныс жасу-шасының қосылуы (үрықтану) аналыктын. жатыр түтігінде жүзеге асады. Егер екі жыныс жасушалары косылса (үрык-танса), ол күбылыстың нәтижесінен үрық (зигота) пайда болады. Үрықта аталык та, аналық та барлык. касиет-тері мен белгілерін сактап калады.

Үрықтың өсіп-даму кезе-ңіне кыскаша тоқталайық.

Үрық алғашқы аптада толык бөліне бастайды, сөйтіп ол біртіндеп жатыр түтігімен жылжып, жатырдың ішіне қарай өтеді. Бүл жагдай 3—4 күнге созылады. Үрык алдымен түйіршіктеніп, бластулаға, одан өзгеріске үшырап, бластомерге айналады. Бүдан әрі үрык. жатырдың ішінде күрделі бөлінуге үшырайды. Аптаның соңында үрықтың бластомері айқындалып, ашық түсті үсак жасушалардан (трофобласт) сыртқы кабат, ал ірі қара дақты жасушалардан (эмбриобласт) ішкі қабат пайда болады. Бүл екі қабаттың аралығына біраз сүйыктық жиналады. Үрық 6—7 күн өткеннен кейін трофобласт жасушалары аркылы жатырдың ішкі сілемей қабатына батып, орнығады. Дәл осы кезеңде жатыр да ісініп, қалындығы 3—4 есе (8 мм) артады да үрықты қабылдауға дайындала бастайды.

Үрықтың трофобласы жатырдың кілегейлі кабатын жібітіп, бүрлерге айналып бірігеді. Мүндай бүрлі кабат (хорион) үрықтың ана денесінен қоректенетін мүшеге — бала жолдасына (плацентке) айналады.

Екінші аптада ұрықтың сыртқы қабатындағы жасушалардың көбеюі салдарынан ішкі ортаның сүйықтығы-на толы эктобласты көпіршік кабат, ал үрықтың ішкі кабатындағы жасуша-лардан эндобласты (сары уызды) көігір-шік пайда болады. Осы көігіршік кабат-тар біртіндеп үрыктың сыртқы каба-тына (эктодермаға) жөне ұрыктың ішкі кабатына (энтодермаға) айналады. Оның сыртқы (дорсальды) жөне ұрықтың ішкі (вентральды) беттері айқын-далып, денесінде жасушасыз мезен-хималар түзіле бастайды. Аптаның соңына таман үрықтың үзындығы 1,5 миллиметрге жетіп, күйрық (кауда-льды) бөлігі жуандай түседі.

Үшінші аптада ұрык үш кабаттанып, одан өрі дамиды. Бұл кезде сыртқы және ішкі эндотерма қабаттарының арасында мезодерма делінетін үшінші кабат дамиды. Мезодерма жасушалары үрықтын. баскы бөлігіне карай тез өсіп-дамуының нәтижесінде сырткы және ішкі қабаттардын. арасында арка желісі (хорда) түзіледі. Желінің қүйрык (каудальды) бөлігінен гөрі бас жактағы (краниальды) бөлігі тез өседі.

Үшінші аптаның соңында үрықты бойлай сыртқы қабатында жүйке сайынын. созылып, тереңдеуінен, оның екі жағы иіліп, үштары бірігеді де жүйке өзегі пайда болады. Кейін бұдан жүйке жүйесі қүралады. Ұрықтың ішкі қабатының артқы бөлігінен ұрықтың несеп калташасы немесе үрыктың куығы (аллантоис) дамиды да аллантоис кабатынан кіндік (плацент-тік) қан тамырлары түзіледі. Ұрықтын. эктобласт және эндобласт көпіршік-терінің мезенхимасынан сары сулы қағанак (амнион) және сары уызды калташалар өсіп дамиды.

Төртінші аптада үш кабатты үрык көлденеңінен және үзынынан иіліп, дөңгелек пішінді түлға қатпарларына айналады. Үрыктын, иілген эндо-дермасынан екі үшы түйык алғашқы ішек пайда болады. Ішекке үлкен тесігі аркылы сары уызы бар калташа жалғасады.

Алғашкы ішектің алдыңғы үшын эктодермадан түзілген ауыз-жүтқын-шак жарғакшасы (мембрана) жабады, бүл жер ауыз бугазы деп аталады. Алғашқы ішектің артқы үшындағы эктодермадан артқы тесік (клоака) те жарғақшамен жабылады. Ең алдымен ауыз-жүтқыншак, жарғақшасы осы аптада жарылып, ауыз бүғазымен қосылады да күрделі өзгерістерден ке-йін ауыз жөне мүрын қуыстары пайда болады. Ал клоаканың жарғакшасы шамамен 3 айда ғана жарылады.

Үрықты қағанақ суы сактап түрады. Қағанақтың калташасы одан әрі дамы-май, екі ай шамасында жойылып кетеді.

Кіндік қан тамыр өсіндісі кейін кіндік бауға айналады. Үрыктың мезодерма кабаты сырт жағынан (дорсальды) катталған бөліктерге (сегменттерге) бөлінеді, оларды сомиттер деп атайды. Үрықтын, өсуіне қарай 20 күнде — 3 жүп, 30 күнде — 30 жүп, 35 күнде — 43 — 44 жүп сомиттер пайда болады. Үрыктың мезодерма кабаты ішкі (вентеральды) жағынан бөлінбейді. Ішкі жағындағы ортада спланхноплевра (ішек қат-паршағы), бүйір жағында соматоплевра жүқа қабаттары болады.

Асқорыту жүйесінін. түтігі — спланхноплевра мезенхимасынан, ал эндодермадан асказан бездері, ішектер, бауыр, ет шығатын жол, үйкыбез жөне тыныс алу жолының бездері пайда болады. Ішкі қабат-тардан, сондай-ак қүрсак үлпершек куыстары түзіледі.

Мезодерманың спланхноплевра аралығынан бірінші реткі бүйрек түзілетін невротом, арка (дорсальды) бөлігінен қаңқа түзілетін склеротом, одан шеткерірек бүлшықет түзетін миотом, одан да шеткерірек келешек тері (дерма) түзілетін дерматом пайда болады (33-сурет).

Төртінші аптада эктодермадан қүлақтың (бастапқыда есту шүңкыры, одан кейін есту көпіршігі), көздің жобасы калыптаса бастайды. Бет бөлігінің жобасы мен ауыз бүғазының айналасы да осы кезенде пайда болып, маңдай, үстіңгі жөне астыңғы жақ-сүйек жобалары білінеді.

Үрык денесінің алдыңғы бетінен жүрек жөне бауыр түзілетін дөңестер білінеді, сол дөңестер аралығынан пайда болған көлденең сай көкетке айналады.

Бес апта шамасында қол мен аяқтың қалақ төрізденіп біліне бастағанын байкауға болады. Сыртқы қүлак, саусак, бакайлар алты, жеті аптада айқын білінеді.

Жетінші аптаның соңында үрықтың қабағы білініп, көз алмасы айқындалып, қабағы білініп қалады.

Үрықтың адам бейнесіне енуі тоғыз аптада немесе 3 айда жүзеге асады. Шамамен 10 айда (ай 28 күннен есептеледі) үрықты үрық деп атамай қурсақтагы (іштегі), жатырдагы бала (зоеіие) деп атайды. 3—9 ай бойы қүрсақтағы бала өсіп-дамып дене мүшелері жетіле береді жөне осы кезеңде жыныстық белгілер де айқындалады.

Бес ай шамасында саусактарының тырнағы білініп, қас, кірпіктері пайда болады, жеті айда кабактары ашылып терісінің астына май жинала бастайды.

Қүрсақтағы бала анасынын. каны мен баланың жолдасы (плацент аркылы қоректенеді және тыныс алады («Қүрсақтағы баланың қан айналымы» деген тараудан толығырак оқисыздар). Күні жетіп, ана қүрсағынан босанған (туған) күннен бастап күрсақтағы баланы нәрестед,еп атайды.

Ана қүрсағында адамның өсіп даму (пренатальды) кезеңін немесе эмбриональды дамуын қорыта келіп, адамның барлык мүшелері мен үлпаларының эндодермалык, мезодер-малык және эктодермалык қабат-тардан пайда болатынын байкадык. Енді үрықтың үш қабатынан пайда болатын үлпалар мен мүшелерге назар аударайық.

Эндодермадан — өңештің эпителий кабаты, қарын және ішектер, кеңір-дектің эпителий қабаты, ауатамырлар, өкпе, бауыр, үйқы безі, ет калтасының эпителий қабаты, калқанша безі және калқанша маңы безі, несеп шығаратын түтіктін. эпителий кабаты пайда болады.

Мезодермадан — бірыңғай салалы бүлшықеттер, көлденең жолакты бүл-шықеттер, дәнекер үлпалары, сүйектер мен шеміршектер, бүйректер, аталык без (ен) жөне аналық без түзіледі.

Аналық және аталық жыныс бездерінің функциональдық анатомиясы мен дамуы. Даму ақаулары

By

Admin

-

14.01.2021

0

Аналық және аталық жыныс бездерінің функциональдық анатомиясы мен дамуы. Даму ақаулары.

Жоспары:

Аналық жыныс мүшелерінің дамуы.
Жатырдың, жатыр түтігінің және жұмыртқаның

функциональдық анатомиясы.

Аналық жыныс мүшелерінің даму ақаулары.
Аталық жыныс мүшелерінің дамуы.
Еннің функциональдық анатомиясы.
Еннің қабықтары және олардың туындылары.
Еннің умаға түсу процесі.
Шәуеттің шығару жолдары.
Тұқым шылбыры және шәует шығару жол.
Тұқым көпіршігі.
Аталық жыныс мүшелерінің даму ақаулары.

Аналық жыныс мүшелерінің дамуы.

Адам эмбриоында жыныс бездері 5-ші аптада пайда болып, 6-шы аптаға дейін біркелкі түрдей хромосомдық аталық және аналық ұрықтары дамиды. Бұл алғашқы жыныс безі, ен болыпта, жұмыртқа болыпта есептелмейді.

Ол аталық немесе аналық жыныс бездеріне жасырынды даму қабілетіне ие болады. Сонымен, ішкі құрсақтың дамудың ерте кезеңінде ұрықтың дамуын «қос жынысты! Тірі организм /гермафродит/ ретінде қарастыруға болады.

Алғашқы жыныс безінде екі зонаны ажыратады.

Сыртқы, қыртысты-дәнекер ұлпамен көрсетілген.
Ішкі, миы-эпителиальді ұлпамен көрсетілген.

Дәнекер ұлпаның бастамасы алғашқы бүйректің даму процесінен қалыптасады, одан вольфов денесі пайда болады. Вольфов денесін жауып тұратын эпителий көп қабаттық эпителийден дамиды, немесе оны алғашқы жыныс безінің эпителиальді бастамасы /ұрықтық білік немесе белдік / деп атайды. Оның құрамында ұрықтық қапшықтан дамитын алғашқы жыныс клеткалары (гоноциттер) болады.

Ұрықтық белдік вольфов денесінен ішіне енеді. Ол алғашқы жыныс топ тартпалары, олар үш типті клеткалардан тұрады.

Алғашқы жыныс клеткалары (гоноциттер) –болашақ сперматозоидтар және овоциттер.
Дәнекер клеткалар-болашақ жыныс бездерінің трофикалық және қорғаныш қызметін атқарады.

Аталық және аналық жыныс бездерінің диффенецировкасы ішкі құрсақтық дамудың 6,5 аптасынан басталады. Алғашқы жыныс безінен жұмыртқаның дамуы дамудың 10 және 14 апта аралығында жүреді.

Дамуға түрті болып жаңа эпителиальді клеткалардың –болашақ овоциттердің қыртысты зонаға енуі саналады. Дәнекер клеткалар аналық жыныс гормондарын өндіреді. Сонымен, овоцитті қоршаған гранулярлық қабат пен дәнекер клеткалары алғашқы фолликуланы түзеді. Жыныстық жетілу кезеңіне дейін аналық жыныс мүшелерінің дамуына жыныс гормондары керек емес, даму сатысы ырықсыз түрде жүреді.

Жатыр түтігі несеп немесе Мюллер жолының жоғарғы бөлігінен, ол жолдың төменгі бөліктері бір-бірімен қосылып жатырда және қынаптың жоғарғы 1/3 бөлігін түзеді. Жыныс жолы бекітіліп жұмыртқаның қосымшасына және жұмыртқа маңына айналады.

2.Жатырдың, жатыр түтігінің және жұмыртқаның функциональдық анатомиясы.

Жатыр баланы туғанша көтеріп жүруге арналған. Ұрық орнының дамуына байланысты, ұрықтың дамуы мен қоректенуіне оптимальді жағдайлар жасалады. Сонымен қоса ұрық орны ұрықтың шығару қызметі мен алмасу процесін қамтамасыз етеді. Жүктілік кезінде жатыр сапалық және сандық өзгерістерге ұшырайды. Бұлшықет клеткаларының размері ұлғаяяды және олардың саны да ұлғаяды. Сонымен қатар, жүктілік жатырда бірталай өзгерістер болады.

Жатырдың кілегейлі қабығы немесе эндометрийінің жағдайы жұмыртқаның функциональдық жағдайына байланысты.

Аналақ жыныс жүйесінің қызметінде циклдік байқалады.

Етеккір циклінің 3 фазасын ажыратады (21-30 күнге созылады)

Етеккір фазасы-3-5 күнге созылады, базалды қабаттан кілегейлі қабық күшпен алынады. Тамырдың жиырылуынан 30-50 мм. Қан бөлініп шығарылады.
Аралық, постменструальдық фаза, 12-15 күнге созылады. Пісіп жетілудегі фолликуладан бөлінген эстроген гормонының әсерінен кілегейлі қабықтың қалпына келу процесі жүреді. Жатыр бездерінің қуысы тар, секерті жоқ.

Овуляциядан кейін (14 күн) жұмыртқаның сары денесі прогестерон бөледі. Гормон бездердің кілегейлі қабығы мен эпителийдің қалпына келуінің нығайтушы стимуляторы болып саналады.

Пременструальдық, функциональдық фаза 10 күнге созылады. Эпителиальді клеткаларда гликоген, липидтер, витаминдер, микроэлементтер жиналады, яғни кілегейлі қабық ұрықтанған жыныс клеткасы қабылдауға және ұрық орнының дамуына дайындалады. Жүктілік болмаған жағдайда менструация басталады.

Жатырдың келесі қызметі-туу актысы уақытында ұрықты қуып жіберу.

Жатыр түтігінің қызметі:

Жыныс клеткасының ұрықтануы жатыр түтігінің ампуласында жиі пайда болады.
Ішперде қуысынан жатырға клеткасын өткізу. (транспорттық қызмет). Бұл екі себепке байланысты жүреді.
- Жатыр түтігінің бұлшықет қабатынан перистальтикалық жиырылуына байланысты.
- Жатыр түтігінің кілегейлі қабығының кірпіктік эпителиінің теңселуіне байланысты. Еске сала кететін жағдай, менструальдық циклдің алғашқы жартысында теңселу жатырдан, овуляциядан кейін жатырға бағытталған.

Жұмыртқаның функциональдық анатомиясы.

Жұмыртқа екі қызмет атқарады:

Ішкі секреция безі болып саналады, яғни қан мен лимфаға гормондар бөледі.
Генеративтік қызмет-жыныс клеткаларын түзеді. Сонымен жұмыртқа аралас типті жыныс безі.

Жұмыртқаның өсуі балалық шақтан жыныстық жетілу мерзіміне дейін жүреді.

Жаңа туған қыздың жұмыртқасында 400 000 мың жыныс клеткалары бар, кейін көбі өліп, жыныстық жетілу кезеңінде 200-300 қалады. Бірақ, өмір сүру уақытында, теориялық 20-50 жыныс клеткасы ұрықтануы мүмкін, практикалық одан да аз. Жетілуге бейімделген жыныс клеткалары, яғни жұмыртқаның милы қабатынан дамитын клеткалар қыртысты қабатқа көтеріліп, оның беткейінде граафов көпіршектері түрінде пайда болады.

Бұл процесс гипоталамус-гипофиз жүйесінің әсерінен циклдік түрде жүреді (менструальдық цикл). Бұл циклді овуляция да жарылған граафов көпіршегінің орнына алғаш лютеинді, кейін прогестеронды түзетін сары дене пайда болады. Прогестерон жаңа фолликулалардың дамуын тежейді. Жүктілік болмаған жағдайда сары дене атрофияға ұшырап тыртыққа айналады.

Әйелдердің екінші жыныс белгісінің дамуы және де психико-эмоциялық жағдайы жұмыртқаның түзетін гормондарына байланысты.

Бұл гормондарға:

Эстрадиол-сары дененің тыртыққа өтуіне әсер етеді, сонымен қатар фолликулалардың жетілуіне және менструальдық циклдің дамуына әсер етеді.
Прогестерон-бездердің секрециясын және жатырдың кілегейлі қабығының дамуын, сонымен қатар ұрықтың дамуына, сүтбездерін ұлғайтып, дамуын реттейді.

3.Аналық жыныс мүшелерінің даму ақаулары.

Жатырдың ақаулары:

Ректовагинальды тесік.
Екі мүйізді жатыр.
Жатырдың мүлдем болмауы.
Жатырдың екі есе үлкейтілуі.
Дамудың кідірісі, тоқтауы (инфантильді жатыр).
Жатыр түбінің бөлінуі.
Жатыр мойнының атрезиясы.

Жатыр түтігінің ақаулары.

Бір жақты.
Екі жақты (стерилизация әсерінен).

Жұмыртқаның ақаулары:

Жұмыртқаның кистасы.
Поликистоз.

4.Аталық жыныс мүшелерінің дамуы.

Еннің дамуы.

Еннің дамуы несеп жыныс жүйесі жолдарымен байланысты. Алғашқы бүйрек деңгейінде тәж түрінде еннің бастамалары қалыптасады.

Тәждер сары қапшықтың энтодермальды клеткаларының туындысы болып есептеледі. Тәждің гонад клеткалары жыныс жолының алдыңғы бөлігінің маңында дамиды. Дамудың ІҮ айында тәждер жойылып, ен қалыптасады. Жыныс жолының әрбір өзекшесі 3-4 қыздық өзекшелерге (болашақ иірімді тұқым өзекшелеріне ) бөлінеді. Содан соң иірімді тұқым өзекшелері бірігіп тік өзекшелерге жалғасады. Ен размері ұлғайған сайын, ол париетальды ішпердені алдынан итереді. Соның әсерінен жыныс жолының жоғарғы, көкеттік қатпары немесе жалғамасы және төменгі шап жалғамасы пайда болады. Төменгі қатпар еннің бағыттаушы жібіне айналады. Оның негізінде ішперденің ілгері шығуы қалыптасады. Бұл ілгері шығу алдыңғы құрсақ қабырғасының барлық қабаттарымен бітіп кетіп, уманың қалыптасуына қатысады. Сонымен, ҮІІ-ҮІІІ айларда ен шап өзегі арқылы өтіп, туатын мезгілде умаға орналасады.

Еннің қабықтары және олардың туындылары:

№ с/р	Еннің қабықтары:	Олардың туындылары:
1.	Тері	Тері
2.	Бұлшықеттік	Майлы клетчатка
3.	Сыртқы жыныс фасциясы	Сыртқы қиғаш бұлшықетінің меншікті фасциясы
4.	Енді көтеретін бұлшықеттің фасциясы	Ішкі қиғаш бұлшықет пен көлденең бұлшықеттің фасциялары
5.	Енді көтеретін бұлшықет	Көлденең бұлшықет
6.	Ішкі жыныс фасциясы	Іштің көлденең фасциясы.
7.	Қынаптық қабық.	Ішперденің қынаптық өсіндісі: А. Париетальді. Б. Висцеральді.

5.Еннің умаға түсу процесі

Еннің умаға түсуіне әсер етуші әрекеттер:

Гипофиздің гормондары.
Плацентаның гормондары.
Еннің гормондары.
Ен мен бел аймағының әркелкі дамуы.

Еннің умаға түсу мерзімдері.

Еннің эмбриональдық бастауы ІІІ бел омыртқасы деңгейінде.
Еннің орны кіші жамбас астауына кіреберісте 3-4 айда.
5 айда.
6 айдың аяғында.
7 айдың аяғында, 8 айдың басында ен шап өзегінің терең сақинасында, шап өзегінің қабаттарына тереңдейді.
Ен шап өзегінде, 8 айда.
Ен шап өзегінің беткей сақинасында, 8 айдың аяғында, 9 айдың басында.
9 айдың ортасында ен умада орналасқан. (Смирновтың, 1949 жылғы көрсеткіш мерзімдері).
Кіші жамбас астауына кіреберіс, шекаралық сызық.

7 айдан бастап еннің қозғалысы бағыттаушы жіптің жолына байланысты. Бірақ жіп тарту күшімен иемденбейді, тек қозғалыс бағытын көрсетеді. Еннің умаға түсуінің биологиялық маңызы болып, сперматоген эпителийінің толық дамуы, кейін сперматозоидтардың дамуына құрсақ қуысына қарағанда төмен 1 градусқа (2-4 градусқа дейін) қажеттілігі есептеледі. Умаға терморегуляцияны бағыттаушы жіптің қалдығы, ума жалғамасы реттейді. Бұл оның екінші, негізгі қызметі.

Еннің түсу процесінің кедергісі және умада жоқтығын крипторхизм деп атайды. Крипторхизм бір жақты немесе екі жақты болуы мүмкін (Мысалы; Гитлер, Тамерлан).

Бір еннің жоқтығын-монорхизм.

Екі еннің жоқтығын-анорхизм деп атайды.

6.Еннің функциональдық анатомиясы

Ен аралас типті без, қызметі ішкі секреторлы және сыртқы секреторлы.

Ішкі секреторлы, эндокринді бөлік-гормондардың (тестостерон, дегидростерон, андростерон) қанға бөлінуі.
Сыртқы секреторлы, экзокринді бөлік-сперматозоидтардың түзілуі.

Шәуеттің шығару жолдары.

Еннің ішкі құрылыс бүйректің ішкі құрылысына сәйкес. Еннің бөліктері конус пішіндес.

7.Шәуеттің шығару жолдары.

Иірімді шәует өзекшелері, tubuli seminiferi contorti.

Сперматоген эпителиймен төсеген әрбір бөлікте 2-3 иірімді өзекшелер болады. Барлығы бөлік 250 ден 300, яғни иірімді өзекшелердің жалпы саны 500 ден 900-ге дейін.

Тік шәует өзекшелері, tubuli seminiferi recti.
Ен торы, rete testis ен қосалқысында орналасады.
Еннің шығарушы өзекшелері, ductuli efferentes.
Ен қосымшасының жолы, ductus epydidimis.

Ол иірімді ен қосымшасында орналасқан, оның ұзындығы 6-8 м-

ге жуық. Сонымен қоса, ен қосымшасының басы мен

құйрығында соқыр бітетін жолдар болады.

Шәует шығарушы жол, ductus defferens (50 см.). Оның 4 бөлігі бар:
Шәует шығарушы жол кеңейіп ампула түзеді. Ұзындығы 3-4 см., диаметрі 1,0 см.
Тұқым көпіршегінің шығарушы жолы, ductus excretorius.
Шәует лақтырушы жол, ductus ejaculatorius.

Тұқым төмпешігінің бүйірінде несеп жібергіш өзекке ашылады. Ұзындығы 2-3 см., қуысы -1,0 мм. Қуыстың тарылуына байланысты қысымы ұлғайып, шәуеттің лақтырылуына әсер етеді.

Несеп жібергіш өзек, ортасы қышқыл, шәуеттің шашылуы алдында ол негізделуі қажет.

Тұқым шылбыры және шәует шығарушы жол.

Тұқым шылбыры funiculus spermaticus, ол ұзын жіп, ұзындығы 12-20 см, еннің жоғарғы полюсының шап өзегінің терең сақинасына дейін орналасады.

Оның құрамына кіреді:

Ен артериясы
Шәует шығарушы жол.
Шәует шығарушы жолдың артериясы
Веналық өрім
Лимфа тамырлары
Нервтер.
Ішперденің қынаптық өсіндісінің қалдығы-жіңішке фиброзды тәж түрінде
Ішкі тұқымдық фасция.
Енді көтеретін бұлшықет.
Енді көтеретін бұлшықеттің фасциясы
Тұқым шылбырының сыртқы қабығы болып сыртқы тұқымдық фасция есептеледі, ол сыртынан тұқымдық шылбырды түгелімен жауып тұрады.

Морфогенез негізі ретінде гендердің жіктелу белсенділігі. Онтогенездің кезеңдері

By

Admin

-

14.01.2021

0

Морфогенез негізі ретінде гендердің жіктелу белсенділігі. Онтогенездің кезеңдері.

Мазмұны:

1.ДАМУДЫҢ ҚАТЕРЛІ КЕЗЕҢДЕРІ

2.Провизорлық мүшелер деген не

3.Адамның туа біткен ақаулықтары

4.Буғаналы жасушалар олардың медицинада қолданылуы

5.Медициналық генетикадағы негізгі терминдер мен түсініктер

6.Тұқымқуалайтын аутосомды-доминантты аурулар

7.Тұқымқуалайтын аутосомды-рецессивті аурулар

8.Тұқымқуалайтын Х-тіркескен рецессивті аурулар

9.Тұқымқуалайтын Х-тіркескен доминантты аурулар

10.Тұқым қуалайтын аурулардың жіктелуі

11.Полигендік немесе мультифакторлык аурулар

12.Тұқымқуалайтын аурулардың электрондық мәліметтер базасы

13.Мультифакторлық аурулардың тұқымқуалау ерекшеліктері

14.Медициналық генетиканың әдістері

15.Зертханалық диагностикалау әдістері

16.Пренатальды диагностикалау әдістері

17.Генотерапия деген не

Онтагенез екі кезңнен тұрады: эмбриордық (ұрықтану) даму және постэмбриондық дааму , яғни ағзаның жұмыртқа қабығын жарып шыққаннан кейінгім кезеңі. Жасушадағы Эмбриондық даму басталған кезде мүшелерінің дамуын қамтамасыз ететін хромасомалардың әр түрлі кесіндісінің жұмысы күшейе түседі.

Постэмбриондық даму.

Постэмбриондық даму ағзаның жұмыртқа қабықшасын жарып шыққаннан кейін, ал ұрығы құрсаққа дамитын сүтқоректіңлерде туа салысымен басталады. Дамудың постэмбриондық кезеңі ағза туылғаннан соң немесе жұмыртқа не ұрық қабығынан босанып шыққаннан кейін басталады. Әр түрлі жануарлар түрлерінде постэмбриондық кезең бірнеше күннен ондаған жылдарға дейін созылуы мүмкін.Постэмбриондық онтогенезді 3 кезеңге бөледі: 1) жастық (ювенильдік) кезең; 2) жыныстық жетілген (репродуктивтік) кезең; 3) кәрілік кезең. Постнатальдық онтогенез ағзаның дүние салуымен аяқталады. Постэмбриондық дамудың бірден-бір сипаты болып ағзаның өсуі саналады. Өсу дегеніміз ағза мөлшерінің, салмағының сандық өзгеруі болып табылады. Адамның постэмбриондық дамуының басқа сүтқоректілерден, сонымен қатар приматтардан, ерекшелігі оның балалық шағының ұзақ болуы, мысалы қыздарда 11—13 жасқа, ұл балаларда 13—15 жасқа дейін. Мұның тек қана биологиялық емес, сол сияқты, әлеуметтік те маңызы бар, себебі осы кезде ағзаның физикалық дамуымен қатар оның ұжымдық өмір сүру жағдайларына бейімделушіліктері қалыптасады.

Эмбрионалдық кезең,эмбригенез.Эмбриогенез зиготаның пайда болуынан басталады.Ұрықтың дамуы сатылы сандық және сапалық күделі өзгерістердің жүруімен сипатталады.Эмбриогенез зигота, бөлшектену және бластуланың қалыптасуы,гаструляция,гисто- және органогенез сатыларынан (стадияларынан) тұрады.Сперматозоидтың жұмыртқаға енісімен аналық клетканың цитоплазмасында қарқынды цитоплазмалық сегрегация процестері жүреді.Сары уызы және пигменттік гранулалар,органеллалар орын ауыстырып , ұрықтанған клетканың бөлігі болашақ ұрықтың нақты бір құрылымына бастама беретіндей өзгереді.Мұндай бөлімдер презумптивтік бөлімдер деп аталады.

2.ДАМУДЫҢ ҚАТЕРЛІ КЕЗЕҢДЕРІ

Ұрық дамуның қауіпті кезеңдері туралы оқу 1921 жылы К.Стоккардпен құрылып, кейіннен П.Г. Светловпен тереңдетіле қарастырылды. П.Г.Светлов бойынша жеке даму бірнеше этаптардан тұрады, ал сол этаптар қауіпті кезеңдерден басталады. Қауіпті кезеңдер сыртқы орта әсерлеріне жоғары сезімталдықпен сипатталады. Эмбриональді дамудың ерте кезеңдерінде қауіпті периодтар бүкіл организмнің дамуына қатысты болады, кеш зиянды әсерлер дәл осы уақытта ең активті түзілу процестерінен өтіп жатқан мүшелерге әсер етеді. Бір мезгілде әсер ететін түрлі факторлар бірдей әсер көрсетуі мүмкін, ал бір фактор түрлі кезеңдерде мүлдем басқа әсер көрсетуі мүмкін.

Бірінші қауіпті кезең – имплантация алдындағы эмбрион қоршаған ортаның патогенді агенттеріне қысқа уақытқа сезімталдығы жоғарылайды. Осы кездегі әсер эмбриотоксикалық әсер деп аталады.

Екінші қауіпті кезең – эмбрион жүйелерінің бастамалары пайда болу кезеңі. 3-7 апталарға сәйкес келеді. Бұл кезде патогенді фактор тератогенді деп аталады. Ұрық ақауына әкеліп соғады.

Үшінші қауіпті кезең – плацентация, ол 9-12 апталарға сәйкес келеді. Зиянды факторлар фетоплацентарлы жүйенің жетіспеуіне әкеліп соғуы мүмкін.

Ұрық дамуының қауіпті кезеңдері туралы оқуға сәйкес ұрық өлімінің алдын алу үшін және туа біткен ақаулардың алдын алу үшін әйел организімінің қоршаған ортаның зиянды әсерлерінен, әсіресе жүктіліктің алғашқы 3-8 апталарында, қорғау қажет. Зерттеулер көрсеткендей, адам ұрығы плацентация және активті органогенез кезінде ғана емес одан кейін де сезімтал болып келеді. Фетальді дамудың қауіпті кезеңдеріне 15-20 апта және 20-24 апталарды жатқызады. Сонымен, жалпы қарастырғанда, адам онтогенезінің бірнеше қауіп-қатерлі кезеңдерін атап кетуге болады:

Прогенез – жыныс жасушаларының дамуы
Ұрықтану
Имплантация – дамудың 7-8-тәуліктері
Ағзалардың білік бастамаларының дамуы және плацента қалыптасуы – дамудың 3-8 апталары
Мидың қарқынды өсу кезеңі – 15-20-апталар
Организмнің негізгі функциялық жүйелері қалыптасуы және жыныс аппаратының дифференциялануы – 20-24 апталар
Нәрестенің дүниеге келуі
Нәрестелік кезең – 1 жасқа дейін
Жыныстық жетілу (11-16 жас).

Осы тармақта қарастырылған мәселелер жүктілік кезінде ана мен бала денсаулығын алдын алу және қорғау шараларының негізін құрайды.

3.Провизорлық мүшелер

Провизорлық мүшелер (нем. provisorisch — алдын-алы, уақытша) — омыртқалылардың ересек дараларында болмайтын, тек ұрықтың дамуы үшін ғана қажет уақытша мүшелер. Оларға — саруызды қапшық және ұрық қабықтары-қағанақ (амнион), хорион, аллантойстар жатады. Провизорлық мүшелер ұрықты механикалық зақымданудан сақтайды, оның дамуы үшін қолайлы жағдайлар — сұйық орта қалыптастырады және тыныс алу, қоректену, бөліп шығару, қозғалу, қантүзу және т.б. қызметтерді атқарады Провизорлық мүшелер ұрықтың өсуіне және дамуына қажет көп мағыналы қызметтерді атқарады.Кейбіреулері ұрықты сырттан қоршайды , сондықтан оларды ұрықтың қабықтары деп те атайды. Провизорлық мүшелерге сарыуыз, шірішті қабық, амнион, аллантоис, хорион және плацента жатады

Амнион қуысындағы сұйықтық ұрықтың еркін дамуын жағдай жасайды, механикалық соққылардан сақтайды , қорғаныштық қызмет атқарады.

Шырышты қабық жорғалаушылар мен құстарда және жұмыртқа салатын сүтқоректілерде ұрықты оттегімен қамтамасыз ететін провизорлық газ алмасу және зәр шығару мүшесі.

4.Тератогенез

Тератогенез (Теrаtоgеnеsis — құбыжық; даму) — Даму ауытқуларының пайда болу механизмі Эмбриогенездің қалыпты дамуының бұзылуы нәтижесінде дамудың туа біткен ақаулары мен кемістіктердің көрініс беруі тератогенез деп, ал оларды туғызатын факторлар – тератогенді факторлар деп аталады. Ұрыққа сыртқы тератогендік факторлардың әсерінен ұрықта түрлі кемтарлықтар, аномалиялар, пайда болып, дамуы мүмкін

Адамның туа біткен ақаулықтары.

Даму сатысына тәуелді эмбриогенез кезінде бірнеше тератогенді факторлардың әсерінен көптеген ақаулықтар пайда болуы мүмкін. Осы барлық ақаулықтарды 4-ке бөліп қарастырайық.

Гамметапатия – эмбриогенез кезіндегі ұрықтануға дейінгі гамметалардағы патологиялық өзгерістер,ол спонтанды түсікке, нәрестенің тұқым қуалайтын түрлі ақаулықтармен дүниеге келуіне әкеліп соқтыруы мүкін.
Бластопатия – эмбриональдық дамудың эмбриогенез кезіндегі ұрықтанумен байланысты процестен кейінгі, алғашқы екінші аптасындағы ана жатырының жарылып, нәрестенің дене мүшелерінің шектен тыс ісіп кетуі байқалады.
Эмбриопатия –ұрықтың жатыр қабырғасына бекінгененен, плацентаның түзілуіне дейінгі аралықтағы ұрықтың зақымдану. Бұл жағдайда ана мен нәресте арасындағы зат алмасу үзіліп, спонтанды түсікке әкеп соқтырады.Эмбриопатияның түрлері:
Вирустық эмбриопатия – «Embryopathia viralis» жүктіліктің алғашқы айында анасының вирустық аурумен науқастануынан туады.
Диабеттік эмбриопатия-– «Embryopathia diabetika» анасының қант диабетімен сырқаттануынан туатын эмбриопатия.
Қызанық эмбриопатиясы -«Embryopathia rubeolaris» жүктіліктің 3-ші айындағы ұрықтың, анасының қызанықпен зақымдануымен ауру пайда болуы.
Сәулелік эмбрипатия—«Embryopathia radialis» қағанақ немесе ұрықтың иондаушы сәулелердің әсерінен , даму кезінді өзгеріске ұшырауы.

6.Буғаналы жасушалар,олардың медицинада қолданылуы.

Ең алғаш рет 1908 жылы ғылымға «бағаналы жасуша» терминін Санкт-Петербургтегі әскери-медициналық академиясының профессоры, гистолог Александр Максимов (1874—1928) енгізген болатын.

Бағаналы жасушалар — таза субстанция, ол өзінде ешқандай генетикалық информацияны сақтап тасымалдамайды. Бұл жасушалар жүйке жүйесіндегі зат алмасуды, қан айналымды, жүрек, бүйрек қызметтерін жақсартады. Иммунитеттің көтерілуін, қартаюдың алдын алуына мумкіндік туғызады. Олар ешқандай қатерлі зақымға ұшырамайды.

Бағаналы жасуша – ол ағзаның арнайы жасушалары, ол өзін-өзі жаңартуға және дамытуға қабілетті. Өсіп келе жатқан ағзаның (адам немесе жануар) миллиардттаған жасу-шалары бір ғана жасушадан, яғни зиготадан дамиды. Бұл жалғыз жасуша; өзге ағза жайлы ақпаратпен қоса, оның ары қарайғы даму механизімін сақтайды. Эмбригонез барысында ұрықтанған аналық жасуша бөлігін, келесі ұрпаққа генетикалық материалды береді. Бұл эмбриондық бағаналық жасушалар, олардың геномы «нольдік нүктеде» орналасқан, яғни мамандығын анықтайтын механизмдер іске қосылмаған, олардан кез келген жасушалар түзілуі мүмкін.

Ең бірінші бағаналы жасушалар трансплантациясы сүйек кемігінің гемопоетикалық жасушаларынан басталған. Ол осыдан 20 жыл бұрын жасарту мақсатында жасалған, яғни косметологияда бастау алған. Қазір гемопоетикалық бағаналы жасушалар басқа да ауруларды емдеуге қолданылады. Мысалы: қан жүйесінің қатерлі ісіктері (балалардағы лейкоздың кейбір формалары). Қазіргі гематология жүзден аса ауруларды гемопоетикалық бағаналы жасушалардың транплантациясысыз жасай алмайды. Ақырғы жылдары гемопоетикалық бағаналы жасушалар аутоимунды ауруларды, бүйрек және сүт безі қатерлі ісіктерін, ревматоидты арттрит, Крон ауруы, жайылмалы склероз, артрит ауруларын тұрақты сауығуға дейін емдейді.

7.Медициналық генетикадағы негізгі терминдер мен түсініктер(ген, генотип, феноти және т.б)

Генотип[1] (ген және гр. typos – пішін, үлгі) – тірі организмдердің көбеюі кезінде ата-анадан берілетін клеткадағы барлық гендердің жиынтығы.

«Генотип» терминін 1909 жылы даниялық генетик В.Иогансен ұсынған. Оған барлық геном (ядролық гендер) мен плазмогендер (цитоплазмалық гендер) жатады.

Генотип ағзадағы тұқым қуалаушылық қасиеттің негізі болып есептеледі. Генотип болашақ организмнің дамуында, құрылысында, тіршілігінде, яғни барлық белгілерінде, қасиеттерінде, фенотипінде көрінеді. Организмнің тұқым қуалау белгісі немесе қасиеттері, оның дамып қалыптасуы Генотиптің құрамындағы белгілі бір геннің қызметіне байланысты болады, сондықтан бір геннің қызметі өзін қоршаған генетикалық ортаға байланысты.

Фенотип (грек. phaіno – көріну және тип) – ағзаның онтогенез барысында қалыптасқан барлық белгілері мен қасиеттерінің жиынтығы.

Фенотип ағзаның тұқым қуалау негізі болып табылатын генотип пен сол ағзаның дамуы жүріп жатқан қоршаған орта жағдайларының өзара әрекеттесуінен пайда болады. 1909 жылы Фенотип терминін алғаш рет дат ғалымы В. Иогансен (1857 – 1927) ұсынды. Фенотип ешқашан генотиптің жалпы көрінісі бола алмайды, ол тек белгілі бір қолайлы орта жағдайында ғана жүзеге асатын генотип бөлшегінің көрінісі болып табылады. Генотип пен Фенотип арасында нақты түрдегі байланыс болмайды, яғни генотиптің өзгеруі әрқашан Фенотиптің өзгеруімен қатар жүрмейді (немесе керісінше). Сондықтан генотиптері толық түрде бірдей болып келетін бір жұмыртқалы егіздердің өзі әр түрлі тіршілік жағдайларында дамып жетілген болса, олардың арасында айтарлықтай үлкен Фенотиптік айырмашылықтарды байқауға болады. Микроэволюция барысында сұрыпталу дарабастардың фенотип тері бойынша жүріп отырады. Соның нәтижесінде популяцияда генотип арқылы бақыланатын қажетті деген фенотип тері бар даралар сақталып отырады. Популяцияда генотипі әр түрлі дарабастар болған жағдайда фенотип бойынша сұрыпталу генотип бойынша сұрыпталуға алып келеді. Генотиптік өзгергіштік болмаған жағдайда, фенотип бойынша сұрыпталу ешқандай нәтиже бермейді. Мұны Иогансен таза линияларға жүргізген сұрыптау тәжірибелері арқылы көрсетіп берді.

Фенотип — бір ағзаның барлық көрінісі мен қасиеттерінің жинағы. Генотиптің сыртқы ортамен қарым-қатынасынан туады.

Генетиканың негізгі түсініктері

Айқас шағылыстыру – гомологты хромосомалар мейоздық бөліну кезінде бір-бірмен айқасып, сәйкес үлескілермен алмасу процесі.

Аллельді гендер — гомологиялық жұп хромосомның бірдей учаскілерінде орналасқан бір геннің әртүрлі формалары. Аллельді гендер бір белгінің вариантын анықтайды.

Аутосомдар – жыныстың екеуінде болатын хромосомдар.

Биологиялық алға басу (пргресс) – дарақтар сафнының, жүйеленген сан алуандықтың артуы және аймақтың кеңеюі.

Биологиялық кері кету (регресс) – дарақтан саны мен олардың жүйеленген топтары санының кемуі және аумақтың тарылуы.

Ген – хромосомның белгілі бөлігінде орналасқан тұқым қуалау ақпаратының генетикалық өлшем бірлігі. Белоктың алғашқы құрылымы туралы хабар бар ДНК молекуласының учаскесі.

Гендік қор (генофонд) — популяцияның түрлік немесе систематикалық топтық гендерінің жиынтығы.

Геном – жасуша хромосомасы немесе организм гендерінің гаплоидты жиынтығы.

Генотип – ағзаның гендер жиынтығы.

Гетерозиготты ағза – белгілі геннің әр түрлі жұп аллельді гомологты хромосомаларда орналасқан әртүрлі гендер.

Гетерозис – гомологты хромосомада белгілі жиілікпен кездесетін гендердің жиынтығы.

Гибридологиялық әдіс — әртүрлі таза сызықтарға жататын даралардың гибридизациясы және бір-бірінен альтернатив белгілері бойынша ажыратылады. Келесі ұрпақта мұндай шағылыстыру нақты статистикалық заңдылықтар бойынша өтеді.

Гомозиготты ағза – гомологты хромосомада белгілі геннің бірдей жұп аллельдері орналасқан диплоитты ағза.

Гомологиялық хромосомдар – құрылысы жағынан ұқсас бір локуста аллельді гендері бар, бір белгінің дамуына жауап беретін хромосомдар.

Ди – және полигибридті шағылыстыру – екі немесе көп жұп қарама-қарсы белгілері бойынша ажыратылатын гомозиготалы даралар шағылыстыру.

Доминантты ген — аллельді гендердің біреуін – рецесивті генді басатын ген. Белігінің басым болу құбылысын доминанттау, ал басым белгіні доминантты белгі деп атайды.

Жынысты хромосомдар – екі жыныстың бір-бірінен ажырай алатын хромосомдар.

Кодомирование – гетерозиготалы организмде екі аллельді геннің айқын көрінісі және де олар бір біріне әсерін тигізбейді.

Коньюгация – бактериялардағы ДНК алмасу процесі. Бұл жағдайда ДНК беретін жасуша (донор), ДНК-ны қабылдайтын (акцептор) қосылады.

Көбею шексіздігі – бұл тірі ағзалардың дәл осы нақтылы жағдайларда тірі қала алатын ұрпақтарды көбірек өндіретін ортақ қасиет.

Моногибридті шағылыстыру – бір жұп альтернатива белгілері бойынша ажыратылатын гомозиготалы даралар шағылыстыру.

Мутация — организм генотипінің, яғни хромосомалар мен олардың құрамды бөліктері — гендердің өзгеруіне байланысты кездейсоқ пайда болатын, тұқым қуалайтын өзгергіштік.

Өзгергіштік — организмнің бойындағы түрлі белгілер мен қасиеттердің сыртқы орта факторларының әсерінен өзгеруі, соған байланысты ол жаңа белгі-қасиеттерге ие болады немесе өзінің кейбір белгі-қасиеттерін жоғалтады.

Таза линия (іріктемелер, қолтұқымдар, штаммалар) – гендердің бір немесе бірнеше аллель бойынша гомозиготты жиынтығы, өсімдіктердің өздігінен немесе өзара тозаңданғанда белгілердің ыдырауы байқалады.

Толық доминанттылық – аллельді жұп геннің біреу басым қасиетті көрсетіп, гетерозиготалы күйде де гомозиготалы даралардағы сияқты айқын көрініс береді, ал рецессивті геннің әсері байқалмай жасырын қалады.

Толымсыз доминанттау – аллельді гендердің екеуінің әсері бірдей байқалып, сондықтан аралық сипаттағы формалар қалыптасады.

Тұқымқуалау – организмдердің ұрпақтан ұрпаққа белгілерін өтқізе алатын қасиет. Тұқымқуалауғыштық материалдарын тасымалдаушысы ДНК болып есептеледі.

Фенотип – геноти пен айналадағы ортаның әсерінен қалыптасқан белгілердің жиынтығы.

Хромосома — өзіндік ядролық құрылым, екі иықшасы, центромерасы және екі хроматинды болады.

Ыдырау – ұрпақта бірнеше фенотиптің немесе генотиптің пайда болуы.

Ген(грек. genos — тұқым, тек) — тұқым қуалаудың қандай да бір элементар белгісін қалыптастыруға жауапты материалдық бірлік. Генде жасушаның құрылымы мен қызметін анықтайтын генетикалық ақпарат болады. Бір организмнің Гендер жиынтығы оның генотипін құрайды.Ген терминін алғаш рет 1909 жылы Дания ғалымы В.Йогансен енгізді. Барлық Гендер ДНҚ-дан тұрады және әрбір жеке жасушадағы мыңдаған осындай Гендер жеке ДНҚ молекуларының үзіндісі түрінде емес, хромосома деп аталатын, ірі құрылымдық бірлік құрамында болады. Жасушаның бөлінуі кезінде бұл хромосомалар екі еселенеді және жаңа түзілген жас жасушаалар осындай ата-аналық Гендер жиынтығының көшірмесін алады. Соның нәтижесінде жасушааның барлық белгілері (қасиеттері) ұрпақтан ұрпаққа беріледі, яғни тұқым қуалайды. Әртүрлі органимздердегі Геннің орташа ұзындығы 1000 нуклеотид негіздерінің жұбынан құралады деп есептеуге болады.

Тұкым куалаушылықтың негізінде бір түрге жататын организмдер өздеріне ұқсас ұрпақтар қалдырып отырады. Мысалы, бидай дәнінен бидай өсіп шығады. Қойдан қозылар туады. Олар сыртқы және ішкі белгілері бойынша аналыққа ұқсас келеді. Осыған байланысты тұқым қуалау деп организмдердің көбею кезінде белгілері мен қасиеттерін және даму ерекшеліктерін ұрпаққа беруін айтады.

Ген(гр. γένος — туу) — ДНҚ молекуласындағы нәруыз молекуласы туралы ақпарат таситын ДНҚ-ның тізбегі.

Осы уақытқа дейін ғалымдар адам геномындағы (ДНҚ) орналаскан гендердің саны туралы әр түрлі пікірде болды. Бір ғалымдар: «100 мыңнан миллионға жуық», — десе, екіншілері: «80 мыңнан аспайды», — деп жорамалдады. 1998 жылдың соңында «Адам геномында гендер 50—60 мыннан аспайды» — деген қорытындыға келген. Адам геномының құрылымы туралы толық акпарат алғаннан кейін, геномдағы гендерді іздеу және олардын санын анықтау үшін көптеген сараптамалар жүргізілген. Бірақ осы уакытка дейін толық бір жақты жауап жоқ. «Селера» компаниясынын ғалымдарынын 2001 жылғы «Science» журналында жарияланған есептеулеріне жүгінсек, адам геномындағы барлық гендердің саны 26383-тен 39114-ға дейін жеткен. Геннің орташа мөлшері 3000 жұп нуклеотидтерден тұрады деген ақпарат бар. Ф.Коллинз бастаған АКШ геномдық зерттеулер ұлттык институтынын ғалымдары тәуелсіз, өз мәліметтеріне сүйеніп, адам геномынын әр жасушасында гендердің саны 32000-ға жуық деп тапқан. Сонымен қорыта келгенде. өз жасушамызда нақты қанша ген бар екені әлі де белгісіз. Бұл болашақ ұрпақтын еншісіне тиесілі.

Гендер организмдердің белгілерімен ерекшелік қасиеттерінің қалыптасуына тікелей қатысады және хромосомада моншақ тәрізді тізбектеліп орналасады.

Қызметіне байланысты гендер 2 түрге бөлінеді: құрылымдық жөне реттеуші.

Жасушаның бөлінуі кезінде ДНҚ молекуласы хромосомаға ширатылатындықтан, хромосоманың қасиеттері мен белгілерін бақылайтын гендерді құрылымдық, ал олардың сыртқы ортада көрінуін қамтамасыз ететін гендерді реттеуші деп атайды. Гендер организмнің нақты бір белгісін және нәруыз молекуласының түзілуін анықтайды.

ДНҚ(ген) —> акпараттық РНҚ (геннің көшірмесі) нәруыз —> белгі.

Хромосома (гр. χρώμιο— бояу, гр. Σόμα — дене) деген мағынаны білдіреді. Хромосома жасуша ядросында тұрақты болатын, центромерасы бар, екі хроматидтен тұратын құрылым. Гендердің хромосомада орналасқан орнын локус деп атайды.

Диплоидті жасушаларда хромосомалар жұп болып келеді. Олардың пішіні, мөлшері және онда орналасқан гендер де бірдей, ұқсас болады. Мұндай хромосомаларды гомологті хромосомалар деп атайды. Ал гомологті хромосомалардың бірдей локусында орналасқан қарама-қарсы (альтернативті) бір жұп белгілердің (доминанты ген—А, рецессивті ген —а) дамуын анықтайтын гендерді аллельді гендер деп атанды.

Олар әкесінен және шешесінен беріледі. ұрықтанған жұмыртқа жасушасын зигота деп атайды. Зиготада хромосомалар жиынтығы диплоидті (2п), мысалы, ол бұршақ өсімдігі гүлінің қызыл және ақ түсін, бір геннің екі аллелін көрсетеді.

Гамета (Үлгі:Lang-elγαμέτες — жабайы) деп гаплоидті (1п) хромосома жиынтығы бар өсімдіктер мен жануарлардың жыныс жасушасын айтады. Гамета жыныс жасушасының мейоздық бөлінуі нәтижесінде түзіледі. Бірдей аллельді гендері бар гаметаның қосылуынан түзілген организмді гомозиготалы (ААІ жөне ааІІ) десе, әр түрлі аллельді гендері бар гаметаның қосылуынан пайда болған дараларын гетерозиготалы (АаІІІ) деп атайды.

Адамның геномындағы 30—32 мың геннің 5 %-на жуығы гетерозигота күйінде болады. Бұл адамның орташа ұзындықтағы хромосомында гетерозиготалы күйінде 25 аллель бар деген сөз. Тұқым қуалайтың гендердің жиынтығын генотип дейді. Ал фенотип дегеніміз — тұқым қуалайтын гендердің сыртқы ортада көрінуі. Мысалы, адамның қара көзді белгісі доминантты болғандықтан, генотипі АА және Аа болады немесе бір фенотипке екі түрлі генотип сәйкес келеді.

Доминантты белгі дегеніміз — гомозиготалы (АА) және гетерозиготалы (Аа) күйінде басқа белгінің дамуына басымдылық көрсететін басым белгі. Рецессивті белгі (аа) — гетерозигота (Аа) күйінде көріне алмайтын тұқым куалайтын белгі.

Тұқымқуалайтын аутосомды-доминантты аурулар.

Тұқым қуалайтын аутосомды-доминантты аурулар.

Моногенді ауруларға жатады, яғни жеке геннің мутациясы болып табылатын тұқым қуалайтын ауруларды айтады. Тұқым қуалаудың аутосомды-доминантты типі бойынша былайша сипатталады:

1.патологиялық ген бойынша аурудың гетеро-, гомозиготалыларда көрініс беруі;

2.ата-анадан мутантты геннің балаларға (екі жынысқа да) 50% мүмкіндікпен берілуі;

Доминантты аурулар мутантты геннің пенентранттылығы әртүрлі болуымен, антиципация феноменімен немесе аурудың келесі ұрпақтарда ауыр түрде көрінуімен сипатталады. Адамның ең таралған моногенді аурулары: отбасылық гиперхолестеринемия, Марфан синдромы, Гентингтон хореясы, Жетілмеген остеогенез, , І типті нейрофиброматоз жатады. Мысалы, жетілмеген остеогенез – өте жиі кездесетін аутосомды-доминантты ауруларының бірі, әр жаңа туған балаға шаққанда 1:10000. Бұл аурудың негізгі клиникалық белгілері – сүйек ұлпаларының түзілу үдерісінің бұзылуы болып табылады. Аурудың төрт варианты кездеседі: 1 типті ЖО – үш белгі: көгілдір аққабық, көптеген сүйек сынықтары, саңыраулық. 2Типті ЖО – ауру бала ана жатырында немесе перинатальды кезеңде шетінеп кетеді. Белгілері: туа біткен салмағы төмен болуы, қысқа таңқы мұрын, кеуде қуысының көлемі азайған. 3 типті ЖО – туа біткен бойы аласа болып келеді, ана жатырында жатып ұзын түтікті сүйектірінің сынуымен сипатталады, үш бұрышты бет, микрогнатия, тістің дентиногенезі бұзылуы. 4Типті ЖО – аурудың клиникалық көрністері 1 типті ЖО-мен ұқсас, тек ақабығы көгілдір түсті емес, бірақ дентиногенез бұзылуы айқын көрінеді.

9.Тұқымқуалайтын аутосомды-рецессивті аурулар.

Гендік аурулар — гендік деңгейде мутациямен шартталған клиникалық көрінісі бойынша әртүрлі болып келетін аурулар тобы.Адамдарда тұқымқуалайтын ауруларды шарттайтын гендік мутациялардың келесідей түрлері сипатталған: миссенс, нонсенс, тігу ауданының жылжуы, делеция, орналастыру (инсерция), сплайсингтің бұзылуы, үшнуклеотидтік қайталанулардың санының артуы.Мутациялардың бұл түрлерінің кез келгені тұқымқуалайтын ауруларға әкеліп соқтыруы мүмкін.Тіпті бір аурудың өзі әртүрлі мутациялармен шартталуы мүмкін. Мысалы, муковисцидоздың генінде келесі түрдегі 200-ге жуық мутация ауруларын тудыратындар сипатталған: делеция, миссенс, нонсенс, тігу ауданының жылжуы, сплайсинг бұзылуы. Фенилкетонурия гені үшін 30-ға жуық патологиялық мутациялар белгілі. Егер гендік ауруларды клиникалық көзқарас бойынша қарастыратын болсақ, олар 4000-ға жуық, ал генетикалық көзқарас бойынша олардың мөлшері бірнеше есе көп.Генетикалық принцпке сай гендік аурулардың жіктелуін тұқымқуалау типіне байланысты бөлуге болады: аутосомно-доминантты, аутосомно-рецессивті, Х-тіркескен доминантты, Х-тіркескен рецессивті, Y-тіркескен және митохондриалық.

1) Аутосомды-рецессивті тұқым қуалау типінде зерттелетін белгі аутосомда орналасады. Ата-анасында білінбей, ұрпағында көрінеді. Мұндай ауруларға альбинизм (пигментсіз), алькантонурия гомогентизин қышқылын артық бөледі, идиопатиямишықтың өзгеруі, фенилкетонурия — кемақыл жатады.Бұл топқа жататын 1600 ауру белгілі.Рецессивті аллельдің экспрессиясы доминантты аллель болған кезде мүмкін емес.Сондықтан аурулардың барлығы генотипі бойынша рецессивті гомозиготалы болады.Егер ауру бір белгіге жауап беретін әр түрлі гендердің экспрессиясы бойынша анықталатын болса,ауру адам екі рецессивті аллель бойынша дигетерозиготалы болады.Летальды рецессивті гендер табиғатта аз кенздеседі.Яғни аутосомды-рецессивті аурулардың белгілері тек ген гомозиготталы рецессивті және аралас гетерозигота болғанда ғана көрінеді.Бұл аурулар тобы ферменттер қызыметінің бұзылысынан туындайды.Ал құрылымдық белоктар қызыметінің бұзылуы ауру белгісінің пайда болуына әсер етпейді.Бұл ауру әйелдер мен ер адамдар арасында бірдей жиілікпен таралады.Бұл аурулар тобына толық пенетрантылық және жоғары экспрессивтілік тән.Фенотиптік полиморфизм ау.доминантты ауруларға қарағанда аз көрінеді.Сау ата-анадан туылған балада ауру белгілерінің болуы рецессивті аллельдің мутацияға ұшырауынан пайда болады.Оны тек ата-аналардың хромосомаларын молекулалық-генетикалық талдадағанда ғана анықтауға болады.Егер хромосомаларды талдаудың мүмкіндіктері болмаса ата-аналардың екеуі де гетерозигота болады.Аутосомды-рецессивті ауруларды тудыратын ген 44 аутосомалардың біреуінде орналасады.Ал 44 аутосома ата-ананың екеуінде де бірдей болады.Сондықтан әйел мен ер адамдарда бұл ауру бірдей болады.Аутосомды рецессивті аурулар балалық шақта көрінеді.Бірақ аурулардың көбі орта жаста байқалады.Бұл аурудың жаңа туылған балада болу мумкіндігі:

— 100%, егер ата-ананың екеуіде рецессивті ген бойынша гомозиготалы болса; — 50%,егер ата-ананың біреуі рецессивті ген бойынша гомозиготалы ал екіншісі гетерозиготалы болса;

— 25%,егер ата-ананың екеуі де рец.ген бойынша гетерозиготалы болса;

Аут.рецессивті аурулар:гемохроматоз ,недостаточность альфа1-антитрипсина , гемоглобинопатии,гиперлипопротеидемий, муковисцидоз и лизосомалық аурулар.Аурулардың көбі гормондардың жетіспеушілігінен туындайтын эндокринді аурулар,акуыздар метаболизімінің және гликоген синтезінің бұзылуынан туындайтын және лизосомды аурулар болып табылады.

10.Тұқымқуалайтын Х-тіркескен рецессивті аурулар.

Жыныс хромомомалары арқаылы тұқым қуалайтын белгілерді – жыныспен тіркес тұқым қуалау деп атайды. Жыныспен тіркескен рецессивті белгілердің тұқым қуалау типінде, аурулар келесі ұрпақта X хромосомада көрінеді. Оларға: гемофилия — қанның ұйымауы, гемералопатия — түнде көрмеу, дальтонизм — түсті ажырата алмау, рахит — сүйектің қисаюы, галактоземия — галактозаны игере алмау, бауыр циррозы, кемақыл, т.б. жатады. Бұл аурулар тобына жататын белгілерді анықтайтын гендер Х хромосомасында гомозиготалы немесе гемизиготалы күйінде ғана көрінеді.Бұл аурулар Х-жыныс хромосомасындағы бір геннің деффекті күйге ұшырауынан туындайды.Х-тіркескен рецессивті аурулар үшін көбінесе ер адамдарда кездеседі.Ауру ер адамның қызы фенотипі жағынан сау болады,бірақ гетерозиготалы ауруды тасымалдаушылар болып табылады.Мұндай аурулар крисс-кросс(англ. criss-cross inheritance, также наследование крест-накрест) бойынша тұқым қуалау тән.Оның нәтижесінде әкенің белгілері қыздарында,ал ананың белгілері ұлдарында көрінеді.Мысалы, дрозофила шыбынының Х – хромосомасында оның көзінің түсін еаықтайтын ген орналасқан. Адамда да жыныспен тіркес тұқым қуалайтын бірқатар белгілер бар. Олардың қатарына рецессивті қасиет көрсететін дальтонизмді – жасыл мен қызыл түсті ажырата алмасу, гемофилияны – қанның ұйымауы, бұлшықет дистофиясының бір түрін, т.б. жатқызуға болады. Адамда еркек жыныс гетерогометалы болғандықтан, бұл аурулардың белгілері көбінесе ер адамдарда орналасқан. Ал ер адамдарда бір ғана Х – хромосома бар. Егер ер адамның генотипінде бұл ген бар болса, оның ауру болғаны, ген жоқ болса – сау болғаны. Гемофилияның генін әйелдер гетерозиготалы күйде сақтап, ұрпақтан – ұрпаққа тасымалдайды. Мысалы, гетерозиготалы, яғни тасымалдаушы дене сау әйел, сау ер адамға тұрмысқа шықса, бұл жағдайда қандай ұрпақ күтуге болаптынын анықтайды екен.Медицинада гемофилчның генін һ әріпімен, қанның дұрыс ұюының доминантты генін Н әріпімен белгілейді.

11.Тұқымқуалайтын Х-тіркескен доминантты аурулар.

Х-тіркескен доминантты аурулардың негізгі белгілері:

1)ауру ер адамдарда да әйел адамдарда да кездеседі,бірақ әйел адамдарда екі есе көп;

2)ауру ер адам мутантты аллелін тек қыздарына ғана тасымалдайды.ұлдарына мутантты аллель өтпейді,өйткені ұлдар әкесінен тек У-хромосомасын ғана алады.

3)ауру әйел адам мутантты аллельді жынысқа тәуелсіз 50 пайыз ұлдарына 50 пайыз қыздарына тасымалдайды.

4)гетерозиготалы болып келетін әйел адамда гемизигота болып табылатын ер адамдарға қарағанда ауру ауыр формада жүреді.Ауру гетерозиготалы әйелдерде жоғары вариабильділікке ие.

5)ауру ер балаларда ауру туған ағасы және анасы жағынан ауру дядясы болу мүмкін.

6)жаңа мутациялар спорадициялық және изоляцияланған болады.

7)ауру ағасы бар қыздар 50 пайыз патологиялық генді тасымалдайшылар болып табылады.

8)Сау,бірақ патологиялық генді тасымалдаушы гетерозиготалы әйел адам пат.генді 50п. Ұлдарына 50п. Қыздарына тасыиалдайды.

9)Сау ер адамдар ауруды тасымалдау мүмкін емес.

Бұл топқа жататын аурулардың негізгі ерекшелігі:әйел адамдарда екі Х жыныс хромосомасы,ал ер адамдарда бір Х жыныс хромосомасы болады.Ата-анадан тұқым қуалаған патологиялық аллельге ие болатын әйел адам-гетерозигота болса,ал ер адам гемизигота болып табылады.Мысалы Мартин Белл синдромы. Өзгерген Х-хромосомасы бар ақыл есінде кемістігі бар синдром Мартин-Белл синдромы деп те аталады.

Мартин-Белл синдромы Даун ауруынан кейін ең жие кездесетін ақыл есәнде кемітігі бар синдром.Жер бетіндегі аурудың таралу жиілігі 1:2000-1:5000 құрайды.Көбінесе ауруға ер адамдар әйел адамдарға қарағанда көбірек шалдығады.Ер адамдарда ауру ұзақ және ауыр өтеді. Бұл ауру Шепрман парадоксі деп те аталады. Ең алғаш бұл ауру белгілері 1934 жылы ағылшын отбасында туылған балаларда анықталды.Осы отбасыда 11 ер адамда олигофренді ақыл кемістігі болса,2 әйел адамда ақыл есі кемістігінің жеңіл формасы байқалды.1969 жылы H.Lubs цитогенетикалық талдау жасап Х-хромосомасының ұзын иығының локусында-Хq27-28-ді анықтады.Жана туылған балалар ауруының таралу жиілігі1:1000-1:2000-ды құрады. Синдром хромосомадағы FMP1 генініің мутацияға ушырау нәтижесінде пайда болады.Мутацияның бұл генде кездесуі ер мен әйелдерде әт түрлі.259 әйелдің біреуі ғана ауруға шалдығады;Ал 2000 ер адамның біреуі ғана шалдығады.Қайталанушы ЦГГкодонының экспансиясы ДНҚ-ның FMR1 ген промоторінің гиперметилденүіне әкеледі және оның экспрессиясын тоқтатады.Болжам бойынша Xq27 3 локусындағы FMR1 промоторінің аномальдық метильденуі ақыл есі кемістігі бар Х-ның түзілуіне әкеледі. FMR1 генінің мутациясы FMR1 белоктың транскрипциясын бұзады.Белгілері:Көбінесе бас үлкен болып келеді;Бет:үлкен құлақтар,сорайған бет пішіні,шығынқы жақ,ашық-кең мандай,тегіс мұрын сүйегі,дөрекі бет кескіні.Гениталии:үлкен жұмыртқалар;ЦНС:гипотония,нашар координациясы болады. Гипермобильді аяқ сүйектрі 64% ;Митральдік клапан пролапсі 55%; Сіңір тарту 58% (ЭЭГ похоже на BRS);Тегіс табандылық 65%;

12.Цитоплазмалық тұқымқуалау(митохондриальды аурулар)

Генетика ғылымының даму барысында тұқым қуалау факторлары тек ядрода ғана емес, жасуша цитоплазмасының кейбір органоидтарында (митохондрияда, хлоропластарда) да кездесетіні анықталды. Осыған байланысты цитоплазмалық тұқымқуалаушылық жайлы ілім қалыптасты Цитоплазмалық тұқым қуалау дегеніміз — жасуша ядросында болатын хромосомалардан тыс,оның цитоплазмасында орналасқан органоидтердің құрамындағы гендер арқылы жүретін тұқым қуалау.Генетиканың ғылым болып қалыптасуының алғашқы кезеңдерінде,кейбір белгі-қасиеттердің тұқым қуалауы жасушадағы хромосомалық емес компоненттерге байланысты екені және оның Мендель заңдарына бағынбайтындағын көрсететін деректер пайда бола бастады.Сөйтіп,ядродағы хромосомадан тыс болатын гендер туралы пікір қалыптасты.Кейіннен ол цитоплазмалық тұқым қуалау деп аталды.Тұқым қуалаушылық жасушаның бөлінуі барысында жүзеге асатын оның негізгі қаситеттінің бірі болып табылады.Тұқым қуалаушылықта ядро ғана маңызды рөл атқарады,ал цитоплазманың онша маңызы жоқ деп қарауға болмайды.Себебі,қызмет атқарып тұрған біртұтас жүйенің барлық тетіктерінің де жасуша тіршілігі үшін маңызы бар.Жалпы,ядроны тұқым қуалайтын ақпаратты сақтайтын орын,ал цитоплазманы оны жүзеге асырушы деп қарастыруға болады.Ядро мен цитоплазмының құрылымы мен қызметі жағынан бір-бірінен айырмашылығы болатындығы туралы цитология бөлімінде қарастырылған.Жалпы,өсімдіктерде болсын,жануардарды болсын,аналық жыныс жасушасында цитоплазманың мөлшері көп болады,ал аталық жыныс жасушасында ол жоққа жуық.Сондықтан цитоплазмалық тұқым қуалау ядролық(хромосомалық) тұқым қуалауға қарағанда аналық жолмен жүреді.

Митохондрия — жасушадағы тыныс алуға тікелей қатысы бар оргоноид.Жасушаның бөлінуі кезінде олар жаңа түзілген жас жасушаларға, шамамен бірдей мөлшерде ажырайды.Сол митохондрияның құрамынан ұзындығы 5 мкм-ден(жануарларды), 20 — 32 мкм-ге дейін(өсімдікте) жететін ДНҚ табылған.Ол өзінің химиялық құрамы жағынан ядролық ДНҚ-дан өзгеше келеді.Митохондриялық гендер (ДНҚ), негізінен, екі топ белгілірді анықтайды.Біріншісіне,тыныс алу жүйесінің жұмысына байланысты белгілер жатса, екіншісіне, антибиотиктер мен жасуша уына қатыстылары жатады.Генетикалық тұрғыда ашытқыш бактерияның митохондриялары көбірек зерттелген. Оларда бүкіл жасушадағы ДНҚ-ның 10-20 %-ы болады. Осындай бактериялардың кейбіреуінде тыныс алу кемістігі анықталған.Ондай кемістік олардың митохондрияларының тұқым қуалайтын өзгеріске ұшырауына байланысты.Б.Эфрусси деген ғалым ашытқыш бактерияның мутациялық жолмен пайда болған тыныс алу кемістігі бар өте ұсақ колония түзетін штамын тапқан. Ондай мутантты штамдар өте баяу өседі.Олар цитохромоксидаза ферментінің жетіспеуінен тыныс алу кемістігіне ұшыраған және спора түзу қабілітінен айырылған.Осындай мутантты бактериялардың митохондрияларындағы ДНҚ-ны алып зерттегенде,оның құрамының өзгергендегі және соған байланысты генетикалық ақпарат кодтау қабілетінен айырылғандығы анықталды.Бұл келтітірілген деректер ашытқыш бактерияда болатын аталмыш қаситеттің тұқым қуалауы цитоплазмаға байланысты екенін көрсетеді.

Тұқым қуалайтын аурулардың жіктелуі

Тұқым қуалайтын аурулар — ата-аналарынан ұрпақтарына берілетін аурулар. Тұқым қуалайтын аурулар гендік, хромосомалық және геногеномдық мутациялардың әсерінен генетикалық материалдың өзгеруіне байланысты қалыптасады.

Генетикалық жіктеу бойынша тұқым қуалайтын аурулар:

моногендік;
хромосомалық;
мультифакторлық(полигендік) болып бөлінеді.

Моногенді аурулар генетикалық ақпарат жазылған құрылымдық гендердің мутацияға ұшырауынан туындайды. Бұл аурулардың ұрпақтарға берілуі Г.Мендельдің тұқым қуалау заңдылықтарына сәйкес жүретіндіктен мендельденуші тұқым қуалайтын ауру деп аталады. Моногенді түрі аутосом.-доминантты (арахнодактилия, брахидактилия,полидактилия, т.б. дерттер), аутосом.-рецессивті (екі, кейде үш немере ағайынды некелескен адамдар арасында жиі кездеседі; агаммаглобулинемия, алкаптонурия, т.б. дерттер) және жыныстық Х- және У-хромосомалармен тіркескен (генге байланысты еркек ауырады, ал ауруды әйел адам тасымалдайды; гемофилия, т.б. дерттер) тұқым қуалайтын аурулар болып бөлінеді.

Хромосомалық аурулар геномдық (хромосомалар санының өзгеруі) және хромосомалық (хромосомалар құрылысының өзгеруі) мутацияларға байланысты қалыптасады. Жиі кездесетін хромосома ауруларының қатарына трисомиялар жатады. Бұл кезде хромосома жұптарының бірінде қосымша 3-хросома пайда болады. Мысалы, Даун ауруында аутосом. 21-жұп бойынша трисомия болса, Патау синдромында 13-жұпта, Эдварс синдромында 18-жұбында болады. Гаметогенезде мейоздық бөлінудің бұзылуына байланысты әйелдерде жыныстық Х – хромосомалардың біреуі болмаса, Шерешевский-Тернер синдромы, керісінше бір хромосом артық болса – трипло-Х (ер адамдарда Клайнфельтер) синдромының қалыптасуына әкеледі. Жасы 35-тен асқан әйелдердің бала көтеруінде нәрестелердің хромосом. аурумен туу қауіптілігі жоғары болады.

Мультифакторлық аурулар бірнеше геннің мутацияға ұшырауы мен өзара әрекеттесу нәтижесінде, ауруға бейімделуі артқан кезде және қоршаған орта факторларының әсеріне байланысты туындайды.

Мұндай ауруларға

подагра;
қант диабеті;
гипертония;
асқазанжәне ішектің ойық жарасы;
атеросклероз;
жүректің ишемия ауруы, т.б. жатады.

Тұқым қуалайтын аурулардың бұл түрінің пайда болу себебі әлі толықтай анықталған жоқ. Тұқым қуалайтын ауруларды клиникалық жіктеу патологиялық өзгерістерге ұшыраған органдар мен жүйелер бойынша жүргізіледі. Мысалы, жүйке және эндокриндік жүйенің, қан айналым жүйесінің, бауырдың, бүйректің, терінің, т.б. органдардың тұқым қуалайтын аурулары деп жіктеледі. Республикада тұқым қуалайтын ауруларды анықтау, емдеу жұмыстарымен неврология, терапия, хирургия клиникалар мен ауруханалар айналысады

14.Полигендік немесе мультифакторлык аурулар.

Тектік аурулар гендердің өзгерістерінен дамиды. Өзгерген гендердің санына қарай моногендік және полигендік аурулар болып ажыратылады. Моногендік аурулар бір геннің өзгеруінен дамиды және олар нағыз тұқым қуатын ауруларға жатады. Полигендік аурулар тұқым қуалауға бейімділігі бар ауруларға жатады және көптеген ықпалдардың әсерлерінен дамиды.

Полигенді тұқым қуалауға бейімделушілік бірнеше гендердің аллельдерінің бірлестігімен анықталады. Әрбір аллель жеке қалыпты болады, ал олардың белгілі үйлесімі (комбинациясы) ауруға бейімдейді. • Олардың патологиялық көрініс беруі бірнеше сыртқы орта факторларының комплексімен жүзеге асады. • Сондықтан бұл ауруларды мультифакториальды аурулар дейді.

Полигенді аурулар — дамуы белгілі тұқым қуалайтын факторлармен (мутациялар, гендер бірлестігі) орта факторларының өзара әсеріне байланысты үлкен аурулар тобы. Генетикалық жіктеу бойынша тұқым қуалайтын аурулар:

моногендік;

хромосомалық;

мультифакторлық (полигендік) болып бөлінеді.

Мультифакторлық аурулар бірнеше геннің мутацияға ұшырауы мен өзара әрекеттесу нәтижесінде, ауруға бейімделуі артқан кезде және қоршаған орта факторларының әсеріне байланысты туындайды.

Мұндай ауруларға

подагра;

қант диабеті;

гипертония;

асқазан және ішектің ойық жарасы;

атеросклероз;

жүректің ишемия ауруы, т.б. жатады.

Тұқым қуалайтын аурулардың бұл түрінің пайда болу себебі әлі толықтай анықталған жоқ. Тұқым қуалайтын ауруларды клиникалық жіктеу патологиялық өзгерістерге ұшыраған органдар мен жүйелер бойынша жүргізіледі. Мысалы, жүйке және эндокриндік жүйенің, қан айналым жүйесінің, бауырдың, бүйректің, терінің, т.б. органдардың тұқым қуалайтын аурулары деп жіктеледі. Республикада тұқым қуалайтын ауруларды анықтау, емдеу жұмыстарымен неврология, терапия, хирургия клиникалар мен ауруханалар айналысады.

Хромосомалық аурулар (аутасомиялық трисомиялар)

Хромосомалық аурулар деп — клиникалық сипаттары жағынан түрліше болып келетін адамдар патологиясының үлкен бір тобын айтамыз. Олардың бәрінің себептері бір — ол хромосомалық не геномдық мутациялар болып табылады. Хромосомалық аурулардың басқа тұқым қуалайтын аурулардан ерекшелігі — олар Г. Мендель заңдарынан өзгеше жолмен тұқым қуалайды. Аутосомалық хромосомалар санының өзгерісіне байланысты ауытқулар ішінде хромосомалық трисомиялар жиі кездеседі.

1—12 жұп ірі хромосомалардың ауытқулары бар ұрықтар әдетте өте ерте кезде-ақ өліп қалады, яғни летальды болады. 13—18 жұп хромосомалардың трисомиялары (13+; 18+) жартылай летальды (сублетальды) болады да нәрестелер не өлі туылады, не балалық шағында-ақ өліп қалады. Жыныс хромосомаларының ауытқуларының (ХО, XXV, XXXV, т.с.с) және кейбір аутосомды трисомиялардың (13+, 18+, 21+) тіршілік қабілеті айтарлықтай дәрежеде болуы мүмкін. Қазіргі кездегі сипатталған 100-ге жуық хромосомалық аурулардың 95-і негізінен 5 хромосомалық ауытқу нысандарына тән болады: 13, 18, 21 хромосома трисомиялары, Шерешевский—Тернер синдромы (45, ХО), Клайнфельтер синдромы (47, XXV).

16.Хромосомалық аурулар (жыныстық хромосомалар бойынша)

Хромосомалық аурулар деп — клиникалық сипаттары жағынан түрліше болып келетін адамдар патологиясының үлкен бір тобын айтамыз. Олардың бәрінің себептері бір — ол хромосомалық не геномдық мутациялар болып табылады. Хромосомалық аурулардың басқа тұқым қуалайтын аурулардан ерекшелігі — олар Г. Мендель заңдарынан өзгеше жолмен тұқым қуалайды.

Қазіргі кездегі ғылыми деректерге қарағанда дүниеге келген нәрестелердің 5 пайызы әр түрлі генетикалық өзгерістермен туылады, ал олардың ішінен 0,5 пайызы шамасындагы балаларда хромосомалық аурулар байқалады. Бүгінгі таңда 700-ге жуық хромосомалық аберрациялар (бұзылыстар) сипатталып жазылған, олардың ішінен 100-ге жуығы адамдардың ақыл-есінің кеміс болуына, денелерінің дамуының бұзылуына, әр түрлі зілді хромосомалық аурулардың дамуына алып келеді. Адамдардың хромосомалық ауруларының негізгі клиникалық сипаты ретінде туа біткен ақаулықтарды, ақыл-естерінің кем болуын, жыныстық дамуының бұзылуы нөтижесінде бедеу болуын, яғни ұрпақ қалдыра алмауын, өздігінен түсік тастауын т.с.с атауға болады.

Анеуплоидия — аутосомды не жыныс хромосомалар сандарының ауытқуы салдарынан болуы мүмкін. Жыныс хромосомасының саны өзгергенде әрбір қосымша Ххромосома өте тығыз ширатылған гетерохроматин күйінде болып, оның гендері активсіз болады. Дегенмен, гетерохроматин күйіндегі қосымша Х-хромосомалар түгелдей дерлік инертті болмайды. Олар жасушаларға, жасуша метаболизміне және ағзаның дамуына әсер етеді. Гетерохроматинденген қосымша Х-хромосомаларда сандық белгілерді анықтайтын полигендер болуы мүмкін.

17.Тұқымқуалайтын аурулардың электрондық мәліметтер базасы.

Генетиканың бұл саласы бойынша зерттелетін келесі маңызды бір мәселе — адамда тұқым қуалайтын өзгерісті қандай факторлардың тудыратынын және адамзатты көптеген ауыр зардаптардан құтқару үшін оларға шара қолданудың жолдарын зерттеу.
Медициналық генетика — генетиканың бір саласы, яғни тұқым қуалайтын аурулар, олардан сақтану, оларды анықтау және емдеу. Осы заманның молекулалық генетиканың негізгі шешетін мәселесі — тұқым қуалаушылықтың молекулалық негізін анықтап, оның механизмін зерттеу генетиканың міндеттерінің бірі болып табылады.
Медициналық қызмет көрсетудің қолжетімділігі мен сапасын арттыру, саламатты өмір салтын алға бастыру ада¬ми әлеуеттің деңгейін арттырудың келесі бір маңызды бағыты болып табылады.

18 Мультифакторлық аурулардың тұқымқуалау ерекшеліктері.

Мультифакторлық аурулар бірнеше геннің мутацияға ұшырауы мен өзара әрекеттесу нәтижесінде, ауруға бейімделуі артқан кезде және қоршаған орта факторларының әсеріне байланысты туындайды.

Мұндай ауруларға

подагра;
қант диабеті;
гипертония;
асқазанжәне ішектің ойық жарасы;
атеросклероз;
жүректің ишемия ауруы, т.б. жатады.

Тұқым қуалайтын аурулардың бұл түрінің пайда болу себебі әлі толықтай анықталған жоқ. Тұқым қуалайтын ауруларды клиникалық жіктеу патологиялық өзгерістерге ұшыраған органдар мен жүйелер бойынша жүргізіледі. Мысалы, жүйке және эндокриндік жүйенің, қан айналым жүйесінің, бауырдың, бүйректің, терінің, т.б. органдардың тұқым қуалайтын аурулары деп жіктеледі. Республикада тұқым қуалайтын ауруларды анықтау, емдеу жұмыстарымен неврология, терапия, хирургия клиникалар мен ауруханалар айналысады.

19.Медициналық генетиканың әдістері: генеалогиялық әдіс , егіздерді салыстыру әдісі, дерматоглификалық.

Адам генетикасы – адамның тұқым қуалаушылығы мен өзгергіштігін, қалыпты белгілердің және түрлі аурулардың тұқым қуалау ерекшеліктерін, ол аурулардың қалыптасуындағы генетикалық факторлар мен орта факторларының рөлін зерттейді. Соңғы жылдардағы есеп бойынша, жер шарын мекендейтін 6млрд-тан адамның әр ұрпақтағы 10млн адамы түрлі тұқым қуалайтын ауруларға қатерлі ісік, жүрек-қан тамырлары мен жүйке жүйесінің және зат алмасу аурулары, т.б. жатады. Адам генетикасының негізгі міндеті – тұқым қуалайтын ауруларды дер кезінде анықтап, олардың алдын алу және болашақ ұрпақта болдырмау шараларын жүзеге асыру. Адам – тірі табиғаттың бір бөлігі, сондықтан барлық тірі организмдерге тән жалпы заңдылықтар адамға да қатысты. Адамның көптеген белгілерінің тұқым қуалауы Мендель заңдылықтарына сәйкес жүреді. Бірақ адамның жеке және тарихи дамуы барысында қалыптасқан биологиялық және әлеуметтік ерекшеліктеріне сай оның өзіндік генетикалық заңдылықтары да бар. Осыған байланысты басқа организмдермен салыстырғанда адам генетикасын зерттеу біршама қиын. Атап айтқанда, жасанды мутациялық өзгерістерді алуға болмайды; әр отбасыдағы ұрпақ саны аз; жыныстық жетілуі өте ұзақ; баяу жүреді; хромосомалар саны көп, тұқым қуалайтын белгілері мен қасиеттері әр түрлі, өте көп. Дегенмен қазіргі кезде адамның тұқым қуалаушылығы мен өзгергіштігін зерттеу жұмыстары қарқынды жүріп, жақсы нәтижелер көрсетуде. Адам гентикасын зерттеуде генеалогиялық, цитогенетикалық, егіздерді салыстыру, биохимиялық, модельдеу, т.б. әдістер қолданылады.

Генеологиялық әдіс. Бұл әдістің ерекшелігі – адамның ата-тегіне шежірелік сызбанұсқа құрастырылып, оған талдау жасалады. Талдау нәтижесінде сол адамға қандай да бір айырықша белгінің немесе аурудың бірнеше ұрпақ бойы тұқым қуалау ерекшеліктері анықталады. Бұл әдіс зерттеу жүргізуге өте қолайлы. Өйткені ешқандай құрал-жабдықсыз дәрігер-генетик тексерілетін адамның өзімен, оның туыстарымен тікелей байланыс жасап, қажетті мәліметтер алу арқылы дұрыс диагноз қойып, болашақ ұрпақ туралы тиімді кеңес бере алады.

Генеологиялық әдіс арқылы гемофилия ауруының бірнеше ұрпақ бойынша тұқым қуалау сипаты анықталады. Бұл әдісті пайдалану арқылы тұқым қуалайтын ауруларды ғана емес, аданың басқа да қасиеттерінің; дарындылықтың, өнер мен спортқа икемділіктің, тағы басқа да жағымды белгілерді анықтауға болады.

Цитогенетикалық әдіс. Бұл әдіс арқылы дене клеткасындағы хромосомалардың саны мен құрылысы зерттеледі. Яғни, адам кариотипіне цитологиялық талдау жасалады. Өйткені көптеген тұқым қуалайтын аурулар хромосомалар саны мен оның құрылысының өзгеруіне байланысты қалыптасатынын айтылды. Адамның барлық хромосомалық аурулары осы цитогенетикалық әдіс арқылы зерттеліп ашылған. Зерттеу үшін көп жағдайда адамның қан лейкоциттерін бөліп алып, арнайы қоректік ортада өсіріп, олардан микроскоппен микроскоппен қарайтын препараттар даярлайды. Препаратты зерттеу барысында хромосомалар жиынтығының толық екендігі, артық немесе кнм болуы анықаталады.

Егіздерді салыстыру әдісі. Егіз туылған балдарды бір-бірімен салыстыру арқылы кез келген жағымды белгінің немесе аурудың, кемістіктің пайда болу себебі анықталады. Мұндай белгілер өзгерген генотипке немесе сыртқы орта жағдайларына байланысты қалыптасуы мүмкін.

Егіздер – бір жұмыртқалық және екі жұмыртқалық деп екіге бөлінеді. Бір жұмыртқалық егіздер ұрықтанған бір жұмыртқа клеткасынан түзілген зиготаның екіге бөлінуінен дамып жетіледі. Сондықтан олардың генотиптері ұқсас, екеуі де ұл немесе қыз болады. Бұл егіздерде байқалатын айырмашылықтар тек сыртқы ортаға байланысты болады.

Екі жұмыртқалық егіздер жеке-жеке ұрықтанған екі жұмыртқадан дамып жетіледі. Генотиптернің ұқсастығы 50% шамасынды. Олар бірдей жынысты да, екі түрлі жынысты да болады. Бұл егіздерде байқалатын сыртқы айырмашылық белгілері генотиптін әр түрлілігімен қатар сыртқы ортаға да байланысты түзілуі мүмкін.

Қандай да бір белгі бойынша егіздердің ұқсастығын конкорданттылық, ал белгі олардың тек біреуінде болып, екіншісінде болмаса – дискорданттылық деп атайды. Бір жұмыртқалық егіздерде көзге көрінетін көптеген белгілер бойынша конкорданттылық жоғары болады.

Биохимиялық әдіс. Бұл әдістің көмегімен гендік мутациялар нәтижесінде пайда болған гендік ауруларды, яғни зат алмасу бұзылуының ауруларын анықтайды. Жиі кездесетін ауруларға қан диабеті, галактоземия, фенилкетонурия, т.б жатады. Биохимиялық әдісті пайдаланып, қанның және зәрдің құрамындағы немесе ұлпалардағы зат алмасу өнімдерінің мөлшерін анықтайды. Мысалы: қантты диабетпен ауыратын адамның қанның құрамы тексеріліп, ал фенилкетонуриямен ауыратын жас нәрестелердің зәріндегі пирожүзім қышқылының болу-болмау анықталып, диагноз қойылады.

20.Зертханалық диагностикалау әдістері:цитогенетикалық,биохимиялық,молекулалық-генетикалық

Цитогенетикалық әдіс-микроскоп арқылы хромосомаларды зерттеу.

Бұл әдіс арқылы:1.Ағзалардың кариотипін анықтайды.

2.Хромосома санын анықтайды.

3.Хромосомалардың морфологиясын зерттеп,олардың құрылысына өзгерістердің бар-жоғын анықтайды,яғни хромосомалық ауруларды анықтайды.

4.Хромосомалардың генетикалық карталарын жасау үшін пайдаланады-ол үшін хромосомаларды таңдамалы бояйды.

5.Геномдық не хромосомалық мутацияларды,олардың жиілігін,анықтау үшін қолданылады

Биохимиялық әдіс. Бұл әдістің көмегімен гендік мутациялар нәтижесінде пайда болған гендік ауруларды, яғни зат алмасу бұзылуының ауруларын анықтайды. Жиі кездесетін ауруларға қан диабеті, галактоземия, фенилкетонурия, т.б жатады. Биохимиялық әдісті пайдаланып, қанның және зәрдің құрамындағы немесе ұлпалардағы зат алмасу өнімдерінің мөлшерін анықтайды. Мысалы: қантты диабетпен ауыратын адамның қанның құрамы тексеріліп, ал фенилкетонуриямен ауыратын жас нәрестелердің зәріндегі пирожүзім қышқылының болу-болмау анықталып, диагноз қойылады.

Молекулалық-генетикалық әдіс-зерттелінетін ДНҚ молекуласының нақтылы учаскесінің (аллель, ген) құрылымының ерекшеліктерін анықтауға бағытталған зерттеу әдістері болып табылады.Молекулалық-генетикалық әдістің кезеңдері:

1.ДНҚ үлгісін алу-жасуша ядросының ДНҚ-молекуласын тікелей бөліп алу не полимеразалық тізбектік реакция арқылы.

2.ПТР-ДНҚ-ны амплификациялау,яғни көшірмелеп көбейту болып табылады

3.ДНҚ молекуласын фрагменттерге бөлшектеу ,яғни рестрикциялау

4.ДНҚ фрагменттерінің электрофорезі

21.Пренатальды диагностикалау әдістері:Инвазиялық,инвазиялық емес

Пренатальдық диагностика-жанұяда ауыру балалардың дүниеге келуінің алдын алуға бағытталған шаралар кешені болып табылады.Пренатальдық диагностика әдістерін инвазиялық және инвазиялық емес деп бөлінеді.

Инвазиялық әдіс-жүктіліктің әртүрлі кезеңдерінде трансабдоминальды (құрсақ арқылы) не трансцервикальды (жатыр қынабы арқылы) құрсақтағы эмбрионның жасушаларын бөліп алып цитогенетикалық,молекулалық-генетикалық,биохимиялық т.б әдістер арқылы зерттеп талдайды.

Цитогенетикалық әдіс арқылы құрсақтағы баланың кариотипін,хромосомалық бұзылыстарын,биохимиялық әдіс арқылы кейбір ферменттердің концентрациясын,мол-генетикалық әдіс арқылы генде мутациялардың бар-жоғын анықтау.

Эмбрион материалдарын бөліп алудың бірнеше әдістері белгілі:хорион,плацентобиопсия,амниоцентез,кардоцентез.

Хорион және плацентобиопсия – жүктіліктің 7-16 апта аралығында хорионның не плацентобиопсияның шамалы бөлігін бөліп алып зерттеу.

Амниоцентез-ұрық қабаттарын тесіп,жатыр сұйықтығын сорып алып әрі қарай оның құрамындағы құрсақтағы бала жасушаларын зерттеу.

Кардоцентез-жүктіліктің 20 аптасында құрсақтағы баланың кіндік бауынан шамалымөлшерде қан сорылып алынады да әрі қарай цитогенетикалық,мол-генетикалық,биохимиялық зерттеулер жүргізіледі.

Инвазиялық емес әдіс – құрсақтағы бала материалдарын бөліп алмай ақ,оны ультрадыбыстық зерттеулер не екі қабаи әйелдің қанына иммуноферменттік талдау жасау арқылы жүргізіледі.Бұл инвазиялық емес әдіс инвазиялық әдіске қарағанда қауіпсіз және асқынуларға алып келмейді.Ультрадыбыстық зерттеулерді жүктіліктің екінше триместрінде жүргізген тиімді болады,себебі осы кезде құрсақтағы баланың қол-аяқтарыныңасқазан-ішек жүйесініңбүйректердің ақаулықтарын анықтауға болады.

Адамда қанның 4 тобы болады: О, А, В, және АВ. Олар бір геннің үш түрлі аллельдері арқылы анықталады: І^А, І^Вжәне і. І^Ажәне І^Валлельдері і аллеліне қарағанда доминантты, бірақ олар бір-біріне коодоминантты болып келеді, яғни І^Ажәне І^Валлельдерінің екеуі де гетерозиготаларда бірдей мөлшерде байқалады.

Адамда түрлі қан топтарының болатындығы анықталғанға дейін қан құю кезінде ауыр тіпті кейде қазаға ұшыраған жағдайлар да болып тұрады. онығ себебі тобы сәйкес келмейтін қанды құйған кезде құйылған қанның эритроциттері аглютинацияланып (желімденіп) қалады, соның салдарынан қан құйылған адамның қан тамырлары бітеліп қан жүрмейді. Мұның мәні мынада: АВ тобына жататын эритроциттерде екі антиген болады, яғни А тобына- А антиген, В тобына – В антиген, ал О тобына А және В антигендері болмайды. Осы төрт түрлі топтардың қан сарысуларында мынадай айырмашылықтары болады: О тобына α және β деп белгіленетін екі антидене, ал А тобына β антиденесі, В тобына α антиденесі болса, АВ тобының сарысуында α және β антиденелері болмайды.

Резус-фактор^[1] (rhesus) — адамдар мен макака-резус маймылының (аталуы осыған байланысты) эритроциттерінің құрамында болатын антиген. Резус-факторды 1940 ж. австриялық иммунолог К.Ландштейнер (1868 — 1943) мен америкалық ғалым А.Винер (1907 — 78) ашты. Адамдардың 85%-нда эритроцит құрамында оң Резус-фактор, ал 15%-нда теріс Резус-фактор. болады.

жүктілік жағдайында, ананың Rh-ы теріс болып, құрсақтағы нәрестенің Rh-ы оң болса, иммундық өзгеріс болуы мүмкін. Бұл құрсақтағы нәрестенің өліміне әкеліп, әйел түсік тастайды, мұны Rh-конфликт деп атайды. Егер мұндай жағдайда әйел аман-есен босанса да, кейін жаңа туған сәби тұқым қуалайтын қан ауруына шалдығады. Жүкті әйелдерде Rh-конфликт болмау үшін оларға антирезус-гамма-глобулин егіледі.

23.Тұқым қуалаушылық механизмдерінің тірі ағзаның қалыпты дамуы үшін маңызы өте зор, себебі тұқым қуалаушылық материалдарында пайда болған өзгерістер адамдардын денсаулығын бұзады, тұқым куалайтын ауруларға алып келеді. Гендік аурулар структуралық гендердің мутациясы салдарынан дамиды, ал хромосомалық ауруларға — хромосомалық не геномдық мутациялар алып келеді. Адамдардың тұкым куалайтын патологиясына, сол сиякты, тұқым қуалауға бейім болып келетін ауруларды да жаткызады. Олардын дамуына генетикалық факторлармен бірге орта факторлары да әсер етеді.

Тұқым куалайтын ауруларды анықтау үшін клиникалық лабораториялық зерттеулердің нәтижелері кеңінен пайдаланылады. Кейде, осы ауруларды анықтау үшін арнайы генетикалық әдістерді пайдалануға тура келеді. Көптеген гендік, хромосома-лық аурулардың бір ерекшелігі — олардың ұрпақтарда қайталануы және клиникалық дені сау адамдардың гетерозиготалы күйінде жағымсыз рецессивті аллельді тасымалдауы болып саналады. Аталған екі жағдайларда да ұрпақтын денсаулығын болжау үшін арнайы генетикалық зерттеулер қажет.

Тұкым қуалайтын ауруларды түбегейлі емдеу мүмкін емес, олардың тек алдын алуға болады. Ал олардың алдын алудың ең тиімді жолдарының бірі — дер кезінде медициналық-генетикалық кеңес беру болып саналады.

Медициналық генетикалық кеңес берудің негізгі міндеттері:

Тұкым қуалайтын аурулар байқалған отбасында онығ генетикалық қаупін анықтау;
2. Тұқым қуалайтын аурулардың диагнозын нактылау және қажет болған жағдайда оның генетикалық қаупін анықтау.

Ол үшін кеңес беруші дәрігер-генетик:

Ауру адамдарды не олардың туыстарын қосымша лабораториялық әдістермен (цитогенетикалык, биохимиялык, иммунологиялық, рентгенологиялық т.с.с.) арқылы зерттеудің қажеттілігін анықтайды.
Ауру адамдарға не олардың туысқандарына басқа маман дәрігерлердің (эндокринолог, невропотолог, окулист т.с.с.) кеңес беру кажеттілігін анықтайды.

Медициналық генетикалық кеңес алу үшін дамудың туа біткен ақаулықтарьшың дараланған не көпшілікті түрлері байқалған, ақыл-естері кем, жүйке-психикалық ауруларымен сырқаттанған, әр түрлі мүшелері мен жүйелерінің ұзақ уақытқа созылған аурулары байқалған адамдарға, жыныстық дамуы бұзылған балаларға, бедеу жұбайларға, балаларын үнемі өлі туатын, түсікті жиі тастайтын не нәрестелері ерте өліп қала беретін әйелдерге жолдама беріледі.

Медициналық генетикалык кеңеске жолдама бергенде аурудың болжам күйінде болса да диагнозы көрсетілуі қажет. Тіпті, тұқым қуалайтын аурудың диагнозы нақтылы анықталған күннің өзінде, кейде оны косымша басқа әдістер арқылы зерттеп нақтылау қажет болады. Мысалы, көпшілік жағдайда Даун синдромын тәжірибелі дәрігер-педиатр жеп-жеңіл анықтай алады. Дегенмен, оның ұрпақтарда генетикалық қаупін анықтау үшін сол аурудың пайда болу себептерін дәл білу кажет, яғни ол жай трисомия (21+) жолымен не транслокациялық трисомия жолымен пайда болады ма? Себебі олардын генетикалық қауібі түрліше.

Медициналық генетикалық кеңес беру, көпшілік жағдайда ауру адамдарды клиникалық-генеалогиялық талдау (шежірені талдау) және сол аурудың генетикалық қаупін анықтаумен шектеледі.

Ал қайтадан жүкті болған әйелдерге пренатальдық (бала туылғанға дейін) диагностика жасау тек баланың туа біткен ақаулықтарын (нерв түтігінің кемістігі, еріннің не тандайдын жырығы, гидроцефалия, дамудың туа біткен ақаулықтарының көпшілікті түрі т.с.с.) анықтау мүмкіншілігі күмәнсіз болған жағдайда ғана қажет. Дегенмен, қайтадан жүкті болған әйелдердің барлығы дерлік жүктіліктің 15—16 аптасынан бастап 2-3 рет ультрадыбыс арқылы зерттеулерден өту керектігін түсіндіру қажет, себебі осы әдіс арқылы көлденең белгілерге сүйеніп (жатырда судың көп болуы, жатырда судың аз болуы, ұрықтын гипотрофиясы, ұрық мөлшерінің не оның кейбір бөлімдерінің мөлшерінің жүктілік мерзіміне сәйкес болмауы, ұрықтын баяу козғалуы т.с.с.) ұрықтың кейбір ақаулықтарын анықтауға және ұрықтың құрсақ ішінде дамуын қадағалап отыруға мүмкіндік туады.

Жыныстық дамуы бұзылған, бедеу, гермофродит адамдарға медициналық-генетикалық зерттеулерді де жүргізу қажет. Ал орталық нерв жүйесінің патологиялары бар адамдарға медициналық-генетикалық кеңес беру алдында олардың жан-жақты клиникалық-биохимиялық зерттеулерден өтулері қажет екендігін түсіндірген жөн.

Дамудың туа біткен ақаулықтарының көпшілікті түрлері кездесетін адамдарға кеңес беру үшін олардың барлық акаулықтарына және дамудың микроаномалияларына мұқият фенотиптік сипаттама беру кажет. Сонымен қатар, пробандты — қажет болған жағдайда оның туыстарын, суретке түсіру шарт. Сол сияқты, дамудың туа біткен ақаулықтарының көпшілікті түрлері кездесетін балалардың бәрін дерлік цитогенетикалық әдіс арқылы зерттеу қажет.

Бүгінде кез келген жүкті әйел диспансерлік бақылауға тұрғаннан кейін генетикалық скринингтен өтуге міндетті. Құрсақтағы балада Даун, Эдвардс синдромы сынды күрделі хромосомалық ауытқулар, басқа да сырқаттардың болу қаупі қандай деңгейде екендігін айқындайтын қан сараптамасы кейде әйелдерді сары уайымға салып қоятыны бар.

. Мамандардың айтуынша, бірінші биохимиялық скрининг – жүктіліктің 10-13 апта аралығында жүргізіледі. Екіншісі – 16-20 апта аралығында өтеді. Бұдан бөлек, Денсаулық сақтау министрлігінің бұйрығы бойынша, аяғы ауыр әйелдер үш рет ультрадыбыстық скринингтен өтуі керек екен. Оның біріншісі — алғашқы триместрде, яғни, жүктіліктің 10-14 аптасында, екіншісі – 19-20 апта аралығында, үшіншісі – 32-34 аптада жүргізіледі. Бұлардың ішіндегі маңыздысы – екінші триместрдегі ультрадыбыстық тексеру. Мұнда іштегі шарананың жағдайы, мүшелерінің қалыптасып дамуы 22 параметр бойынша тексеріледі. Егер баланың дамуында қандай да бір күрделі кемістігі барын бір УДЗ-дәрігері ғана емес, басқа да мамандар нақтыласа, онда мәселе дәрігерлік кеңес беру комиссиясында қаралады. Бұдан кейін құрсақтағы баланың жағдайы туралы ата-анасына хабарлап, мән-жайды егжей-тегжейлі түсіндіріледі. Айта кетейік, жүктілік кезіндегі барлық зерттеулер мен сараптамалар ақысыз, яғни тегін жасалады.

Бүгінде кез келген жүкті әйел диспансерлік бақылауға тұрғаннан кейін генетикалық скринингтен өтуге міндетті. Құрсақтағы балада Даун, Эдвардс синдромы сынды күрделі хромосомалық ауытқулар, басқа да сырқаттардың болу қаупі қандай деңгейде екендігін айқындайтын қан сараптамасы кейде әйелдерді сары уайымға салып қоятыны бар.

Осы уақытқа дейін аталмыш тексеруді тек қана облыстық №1 перинаталдық орталықта ғана жасатуға болатын еді. Биылдан бастап мұндай қызмет түрі Нұрсәттегі олыстық №4 перинаталдық орталықта да ашылып отыр. Мамандардың айтуынша, бірінші биохимиялық скрининг – жүктіліктің 10-13 апта аралығында жүргізіледі. Екіншісі – 16-20 апта аралығында өтеді. Бұдан бөлек, Денсаулық сақтау министрлігінің бұйрығы бойынша, аяғы ауыр әйелдер үш рет ультрадыбыстық скринингтен өтуі керек екен. Оның біріншісі — алғашқы триместрде, яғни, жүктіліктің 10-14 аптасында, екіншісі – 19-20 апта аралығында, үшіншісі – 32-34 аптада жүргізіледі. Бұлардың ішіндегі маңыздысы – екінші триместрдегі ультрадыбыстық тексеру. Мұнда іштегі шарананың жағдайы, мүшелерінің қалыптасып дамуы 22 параметр бойынша тексеріледі. Егер баланың дамуында қандай да бір күрделі кемістігі барын бір УДЗ-дәрігері ғана емес, басқа да мамандар нақтыласа, онда мәселе дәрігерлік кеңес беру комиссиясында қаралады. Бұдан кейін құрсақтағы баланың жағдайы туралы ата-анасына хабарлап, мән-жайды егжей-тегжейлі түсіндіріледі. Айта кетейік, жүктілік кезіндегі барлық зерттеулер мен сараптамалар ақысыз, яғни тегін жасалады.

24.Генотерапия.

Генотерпая-аурудың алдын алу үшін адамнынң соматикалық клеткаларының геникалық аппаратының өзгертуіне бағытталған генноинженерлік және медициналық әдістер.Ол ДНҚ құрылымындағы мутациялардың әсерінен пайда болған ақаулықтарды жөндеуге бағытталған жана және қарқынды дамып жатқан сала.

Соматикалық клеткалардың гендік терапиясын 2 топқа бөлуге болады:гендік терапия ex vivo және in vivo.Нуклеин қышқылдардың негізінде спецификалық дәрілік препараттар дайындалуда:РНҚ ферменттер,гендік инженерия әдісімен модификацияланған олигонуклеотидтер,түзетілген in vivo гендік мутациялары.

Фетальды генотерапия-зиготаға немесе дамудың алғашқы сатыларындағы эмбрионға бөтен ДНҚ енгізу.Енгізілген материал жыныс клеткаларын қоса рецепиенттің барлық клеткаларына таралады.

Соматикалық генотерапия-гендік материалды тек соматикалық клеткаларға енгізеді және ол жыныс клеткаларына таралмайды.

Қан және лимфа

By

Admin

-

14.01.2021

0

Қан және лимфа

Қанға жалпы сипаттама, қан плазмасы, эритроциттердің құрылысы

Қан жүйесіне кіреді:

Қан және лимфа

Қан түзуші ағзалар-қызыл сүйек кемігі, тимус, көкбауыр, лимфа түйіндері

Қан түзбейтін ағзалардың лимфоидты тіндері.

Қан жүйесінің элементтерінің жалпы құрылсы мен қызметтік ерекшеліктері

бар, барлығы мезенхимада өтеді, барлық жақтарынан өзара әсерлесумен біріккен, жалпы заңға нейрогуморалдық реттелуге бағынады. Перифериялық қанның тұрақты құрамы қанның қайта жаңаруымен және қан жасушаларының жойылуымен өзгеріп отырады.

Қан және лимфа дәнекер тінмен бірге ағзаның ішкі ортасын құрайды. Олар плазмадан (клеткааралық сұйық зат) және әртүрлі формалық элементтерден тұрады. Бұл тіндер өзара бір-бірімен байланысқан, онда формалық элементтердің тұрақты алмасуы жүреді, сондай-ақ плазмадағы заттар да алмасып отырады. Лимфоцитттер қаннан лимфаға, лимфадан қанға реттеліп отырады. Барлық қан жасушалары эмбриогенез және туғаннан кейінде көп бағаналы жасушалардан түзіледі.

Қан

Қан- қантамырлар арқылы таралатын сұйықтық болып табылады, екі негізгі заттан -плазма және формалық элементтерден тұрады. Қан адам ағзасын, орташа есеппен, шамамен 5 литрді құрайды. Қанды қан тамырларда айналатын сұйықтық және бауырдағы, сарыуыздағы, терідегі деполанған қан деп ажыратады.

Плазма қан көлемінің 55-60%, ал формалық элементтер 40-45% құрайды.

Формалық элементтердің қандағы көлемі гематокриттік сан немесе гематокриттік көрсеткіштер деп аталады. Қалыпты жағдайда 0,40-0,45.

Гематокрит терминін гематокриттік көрметкіштерді өлшейтін приборға байланысты қолданады.

Қанның негізгі қызметтері:

Тыныстық қызмет (өкпеден оттегіні барлық тіндерге және көмірқышқыл газын тіндерден өкпеге тасымалдайды)

Трофикалық қызмет (мүшелерге қоректендіретін зат жеткізеді)

Қорғаныштық қызметі ( жарақат кезінде гуморалдық және жасушалық иммунитетпен қамтамасыз ету)

Бөлінулік қызметі (Бүйректердегі зат алмасу өнімдерін жою және тасымалдау.

Гомеостатикалық қызметі (ағзаның ішкі тұрақтылығын сақтау, әсіресе иммундық гомеостаз)

Сондай-ақ қан арқылы гормондар мен биологиялық белсенді заттар тасымалданады. Бұлардың барлығы қанның ағзадағы алатын маңызды орнын көрсетеді. Қан анализі клиникалық жұмыстарда негізгі диагноз коюдың тиімді әдістерінің бірі болып табылады.

Қан плазмасы

Қан плазмасы- коллойдтық сұйық клеткааралық зат болып табылады.Құрамында 90 су, 6,6-8,5 ақуыздар және органикалық, бір тіннен басқа тіндерге ауысып отыратын, зат алмасудың соңғы өнімдеріндегі минералдық заттар мен органикалық заттар.

Қанның негізгі ақуыздарына-альбуминдер, глобулиндер, фибриногендер жатады.

Альбуминдер плазма белоктарының тең жартысын алып жатыр және бауырда түзіледі. Олар қанның коллоиды-осмотикалық қысымын реттеп отырады, сонымен қатар альбуминдер транспорттық қызмет атқарып, гормондарды, майлы қышқылдарды, токсиндер мен дәрілерді тасымалдайды.

Глобулиндер— өздерінен альфа, бета, гамма фракцияларын бөлетін ақуыздардың тобы. Ағзаның иммундық жүйесі болып табылатын иммуноглобулиндер мен антиденелер де соған кіреді.

Фибриноген-қан плазмасының фибрилярлы ақуызы фибриннің ерітінді түріндегі формасы, қанның ұюы жоғарлағанда бағана түзеді. (мысалы тромб кезінде). Бауырда фибриноген түзіледі. Құрамында фибриноген жойылған қан плазмасы сарысу деп аталады.

Қанның формалық элементтері

Қанның формалық элементтеріне: эритроциттер(қанның қызыл түйіршіктері),

Лейкоциттер (қанның ақ түйіршіктері), тромбоциттер (қан пластинкалары). Адамның 1 литр қанында эритроциттер 5х10 12, лейкоциттер 6х10 9 (1000 есе аз), тромбоциттер-2,5 х 10 11 (эритроциттерге қарағанда 20 есе аз)

Эритроциттер

Адам мен сүтқоректілерде ядролары мен органеллаларының даму барысында (фило-онтогенезде) жоғалтқан, сондықтан жоғары дифференцияланған, бөлінбейтін постжасушалық құрылым. Эритроциттердің негізгі қызметі-тыныс алуға қатысып, оттегі мен көмір қышқылын тасымалдау. Осыған байланысты эритроциттердің құрамында тыныс алуға қатысатын күрделі белок құрамында темірі бар гемоглобин болады. Бұдан басқа эритроциттер аминқышқылдарын, антиденелерді, токсиндерді, дәрілік заттарды плазмолеммасы арқылы адсорбциялап, тасымалдау қызметін атқарады.

Эритроцитттердің формасы мен құрылымы

Эритроциттердің популяциясы формасы және мөлшері жағынан бірдей емес.Адамның қалыпты қан құрамында негізгі көлемді алып жататын екі бүйірі қысыңқы-дискоциттер(80-90%).Бұдан басқа жалпақ планоциттер(тегіс беткейлік) және эритроциттердің ескірген формасы-эхиноциттер,шар тәрізді-сфероциттер,күмбез тәрізді-стомациттер Эритроциттердің ескіруі екі жолмен өтеді:кренированияланған (плазмолеммада үшкір ұштардың болуы) және плазмолемма бөліктерінің инвагинациясы.

Ескірген эритроциттердің пайда болуының бір себебі,ол гемолиз жолымен гемоглобиннің жойылуы,сөйтіп эритроциттер «көлеңке» түріндегі тек қана қабықтары қанның құрамында қалып қояды.

Эритроциттердің ең жас түрлері (1-5) ретикулоциттер болып саналады.Бұларды арнайы бояулармен бояғанда цитоплазмасында рибосомалар мен эндоплазмалық торлар көрінеді де,эритроциттерге тор пішіндес түр береді.Азур ІІ эозин бояуымен бояғанда сұр-көк түске боялады.

Көптеген ауруларда эритроциттердің аномальды түрлері де байқалады.Мұндай жағдайларда эритроциттердің құрамындағы гемоглобині (Нв) өзгереді.Нв молекуласындағы бір аминқышқылының өзгеруі эритроциттердің формасының өзгеруіне себеп болады.Мысалы,эритроциттердің орақ тәрізді болып келуі анемияда байқалады.Эритроциттердің мұндай түрлерін пойкилоцитоз процесіне жатқызады.

Өзгерген формалық эритроциттер санының шамамен 15 жоғарылауы-физиологиялық пойкилоцитоз болып табылады.

Эритроциттердің мөлшері-қалыпты жағдайда құбылмалы,эритроциттердің д-7,5 мкм,бұларды нормоциттер дейді.Қалған эритроциттер микроциттер мен макроциттер.Микроциттер д-7,макроциттер-8 мкм.Эритроциттердің мөлшерінің өзгерулері анизоцитоз деп аталады.

Эритроциттердің плазмолеммасының құрамында шамамен тепе-тең болып келген билипидті қабаты мен белоктар бар сыртқы гликокаликс қабатында көмірсулар бар.Мембрананың сыртқы қабатында теріс заряд болады.

Эритроцимт плазмолеммасында 15 негізгі белок бар.Белоктардың 60% –тейі спектрин,ал қалғаны мембранадағы гликофорин мен жолақ -3 болады.

Спектрин белогы цитоқаңқаны түзеді де,эритроциттердің түрін құрауға қатысады (екі бүйірі қысыңқы дискоциттерді). Плазмолемманың ішкі жағымен байланысқан.Спектрин молекуласы таяқша тәрізді, цитоплазманың белсенді филаменттерімен байланысып, «түйінді кешен» түзеді. Цитокаңқалық ақуыз спектрин мен актинді байланыстырып, біруақытта гликофорин белогымен де байланысады.

Плазмолемманың ішкі цитоплазматикалық беткейінде иілгіш торлы құрылым пайда болады,ол эритроциттердің формасын сақтап тұрады және жіңішке капиллярлар арқылы өтетін қысымға төтеп бере алады.

Эритроциттер спектринінің тұқымқуалайтын аномалиялары сферикалық формаға ие болады. Анемия кезінде де спектрин жетіспеушілігінде сферикалық формаға ие болады.

Цитоқаңқаның спектрині мен плазмолемманың байланысуы жасушаішілік ақуыз анкеринмен қамтамасыз етіледі. Анкерин спектрин мен плазмолемманың трансмембраналық белогын (жолақ 3) байланыстырады.

Гликофорин-трансмембраналық белок,бір тізбекті спираль түрінде плазмолемманың өткізгіштігін арттырады,оның көп бөлігі эритроциттәі сыртқы беткейінде болады,15 бөлек олигасахаридтер тізбегі байланысқан жерінде теріс заряд болады.Гликофориндер мембрандық гликопротеиндер класына жатады және рецепторлық қызмет атқарады.Гликофориндер тек эритроциттерде табылады.

Жолақ 3-трансмембраналық гликопротеид, бұл полипептидті тізбек. Негізгі қызметі оттегі мен көмірқышқыл газының алмасуына қатысып гемоглобинді эритроциттің цитоплазмасындағы негізгі белокпен байланыстырады.

Гликолипидтердің және гликопротеидтердің олигосахаридтері гликокаликсті түзеді. Ол эритроциттердің антигендік құрамын анықтайды. Бұл антигендердің антиденелермен байланысуы кезінде агглютинация рекциясы жүреді. Эритроциттердің антигендері агглютиногендер, ал соған сәйкес келетін қан плазмасының антиденелері-агглютининдер. Қалыпты жағдайда қан плазмасында агглютининдер жоқ, бар болған жағдайда эритроциттердің аутоиммундық бұзылыстары дамиды.

Қазіргі кезде эритроциттердің антигендік құрамы бойынша 20-дан астам қан топтарын бөледі. Эритроциттердің плазмолеммасында «А»мен «В» агглютиногендердің бар екені анықталған. Бұлардың құрамындағы полисахаридтер эритроциттердің қан плазмасында болатын a,b-аглютининдермен жабысады. Агглютиногендер «А» және «В» және аглютининдердің (a.b,) қанда болуына байланысты қанның топтарын анықтайды. Эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) дені сау ер адамдарда сағатына 4-8 мм,ал әйелдерде 7-10 мм. Бұл процесс қабыну кезеңінде аздап өзгеруі мүмкін. Эритроциттердің цитоплазмасының құрамында су -60%, құрғақ зат-40% болады. Құрғақ заттың қалғаны гемоглобин.

Эритроциттегі гемоглобиннің саны түсті көрсеткіштер арқылы анықталады. Электрондық микроскоппен көрген кезде гемоглобин эритроциттің гиалоплазмасында көптеген диаметрі 4-5 нм тығыз гранулалар түрінде көрінеді.

Гемоглобин-4 полипептидті глобин тізбектері мен гем-нен тұратын күрделі белок (құрамында темір бар), оттегімен (О2), көмірқышқыл газымен (СО2), улы иісті газбен (СО) байланысуға өте қабілетті. Гемоглобин оттегімен байланысып оксигемоглобинді, ал тіннен бөлінген СО2 эритроциттерде Нв байланысып немесе қосылып карбоксигемоглобинді түзеді.

Эритроциттердің бұзылуы немесе гемолизі құрамындағы гемоглобиннің жойылуынан байқалып отырады. Ескіріп,тіршілігін аяқтаған эритроциттер көк бауырдағы, бауырда, сүйек кемігіндегі макрофагтар арқылы ыдырап, гемі бар бөлігі темірлі жаңа эритроциттердің түзілуіне қатысады.

Эритроциттер аминқышқылдарды және полипептидтерді тасымалдайды, олардың қан плазмасындағы концентрациясын реттеп отырады, сонымен қатар буферлік жүйе қызметін атқарады. Аминқышқылдарының және полипептидтердің тұрақтылығы эритроциттердің көмегімен атқарылып, адсорбциялап, әртүрлі тіндер мен мүшелерге таратады. Қорыта айтқанда, эритроциттер аминқышқылдары мен полипептидтердің депосы болып саналады.

Эритроциттердің орташа тіршілік ету мерзімі шамамен 120 тәулік.Күнделікті ағзада 200 млн эритроциттер жойылып отырады.Ескірген эритроциттердің плазмолеммасында бірқатар өзгерістер байқалады;цитоқаңқаны түзетін белок спектрин өзгереді де,ол болса эритроциттердің пішінін өзгертеді.

Қан және лимфа

Лейкоциттер:нейтрофилдер,эозинофилдер,базофилдер,лимфоциттер,моно-цитер.

Лейкоциттер

Лейкоциттер немесе қанның ақ түйіршіктерінің адамның қанындағы орташа саны 4-9 х 10 9л,эритроциттерден 1000 есе аз.Лейкоциттер қан ағымы мен лимфа сұйығында қозғалмалы,қан тамырлар қабырғасы арқылы мүшелердің тіндеріне өтіп қорғаныс қызметін атқарады.Морфологиялық ерекшеліктеріне және биологиялық маңызына қарай лейкоциттер 2 топқа жіктеледі:түйіршікті немесе гранулоциттер және түйіршіксіз агранулоциттер болып бөлінеді.

Басқаша жіктелуін қарастырсақ лейкоциттердің ядросының формасына қарай домалақ және сопақ сегменттелмеген ядролары-мононуклерлық лейкоциттер,ал бірнеше сегменттелген ядролы-сегментоядролық лейкоциттер деп аталады.

Қанды Романовский-Гимза әдісімен(қышқыл эозин және негіздік азур ІІ)бояйды.Эозинмен ашық қызыл түске боялғандарды эозинофилдер немесе оксифилдер немесе ацидофилдер.Ал егер азур-ІІ көкшіл-қызыл түске боялса базофилдер немесе азурофилдер деп аталады.

Осыған байланысты гранулоциттердің нейтрофильді,эозинофильді және базофильді түрлерін ажыратады.Ал түйіршіксіз-агранулоциттер лимфоциттер мен моноциттерге жіктеледі.Аталған лейкоциттердің жалпы қандағы мөлшерін қанның лейкоцитарлы формуласы немесе лейкограмма дейді.Жалпы лейкоциттердің адам қанындағы саны мен проценттік қатынасы өте құбылмалы.Көптеген ауруларда,адамның ішкен тағамына,істеген жұмысына қарай саны өзгеріп отырады.Сондықтан қан анализін тексеру көптеген ауруларды емдеп және оларға диагноз қоюда маңызы зор.

Лейкоциттер белсенді түрде қозғалады.Қантамырлар қабырғасындағы эндотелиоциттердің арасынан өтіп,эпителийге одан базальды мембранаға,оны қоршаған негізгі зат арқылы дәнекер тініне өтіп отырады.
Лейкоциттер –хемотаксис химиялық қоздырғыш болып табылатын тін өнімдерінің қалдықтарына,бактерияларға қарай қозғалады.Лейкоциттердің ең негізгі қызметтеріне микробтарды фагоцитоз әдісімен жою,иммундық реакцияларға қатысуы жатады.

Гранулоциттер немесе түйіршікті лейкоциттер

Бұларға нейтрофилдер,эозинофилдер,базофилдер жатады.Олар сүйектің қызыл кемігінде түзіледі,цитоплазмасында арнайы бояумен боялатын көптеген түйіршіктер және сегменттелген ядролары бар.

Нейтрофильді гранулоциттер-саны көп,лейкоциттердің 48-78% құрайды.Ядросында 3-5 сегменттері болады.Нейтрофилдер пісіп жетілу мерзіміне байланысты бірнеше топқа бөлінеді.Олар:жас,таяқша ядролы және сегментті ядролы түрлері.Лейкоциттердің жас түрі мен таяқша ядролары әлі пісіп жетілмеген жас жасушалар болып саналады.Жас түрінің мөлшері қанда 0,5%-тен аспайды,не болмауы да мүмкін,ал таяқша ядролысы 1-6% ,пішіні «S» әрібі тәрізді болып келген ядросы бар.Лейкоциттердің соңғы екі түрі көбінесе қанды көп жоғалтқанда және қабыну процесстерінде кездеседі.

Нейтрофилді лейкоциттердің цитоплазмасында екі түрлі:арнайы және азурофилді түйіршіктері болады.Арнайы түйіршіктері майда,ашық түсті,саны көп,құрамында бактериостатикалық және бактериоцидті заттары лизоцим,сілтілі фосфатаза мен лактофферині бар.Лизоцим бактерияның қабырғасын бұзатын фермент болып табылады.Лактоферрин темір ионымен байланысып бактерияларды өзіне жабыстыратын қасиетке ие.

Азурофильді түйіршіктері ірі,көгілдір-қызыл түске боялады.Бұларда біріншілік лизосомалар болып табылатын,құрамында лизосомальды ферменттері бар лейкоциттер. Жалпы нейтрофилдердің қызметі микроорганизмдерді фагоцитоз әдісімен жояды.Сондыықтан бұларды макрофагтар дейді.Сау адамда фагоцитоз процесіне қатысатын нейтрофилдердің мөлшері 69-99,бұл көрсеткішті нейтрофильдердің фагоцитарлы белсенділігі дейді.Нейтрофильдердің тіршілігі 5-9 тәулікке жақын.

Эозинофильді гранулоциттер-жалпы лейкоциттердің 0,5-5 д-12-14 мкм ядросы көбінесе 2 сегменттен тұратын,цитоплазмасында Гольджи аппараты,аздаған митохондриялары болады.Эозинофильдердің плазмалеммасының астында актин филоменттері орын алады.Цитоплазмасындағы түйіршіктері азурофильді(біріншілік),эозинофильді(екіншілік) болып бөлінеді.Бұл түйіршіктердің негізін лизосомалар түзеді де,құрамында электронды-тығыз гидролитикалық ферменттер болады.Ал,арнайы эозинофильді түйіршіктерінің д-0,6-1мкм болып келген ,кристаллоидты құрамында негізгі белоктар,оның ішінде аргинин және лизосомальді гидролитикалық ферменттер мен пероксидаза болады.Эозинофилдердегі кристаллоидты түйіршіктері антипаразиттік қызмет атқарады.Эозинофилдің цитолеммасында «Е» иммуноглобулинге қарсы Ғс-рецепторы болады да,бұл аллергиялық реакцияға қатысады.Эозинофильдер гистаминнің метаболизміне қатысып ,оның қандағы мөлшерін төмендетеді.Гистамин болса қантамырлар қабырғасының өткізгіштік қасиетін жоғарылатып,кейде тіндерде ісіктің болуына себепші болып,тіпті ағзаның тіршілігін жоюға дейін барады.Эозинофилдердің ең негізгі қызметтерінің бірі –антипаразиттік ішек құрттары (гельминтоз,шистосомоз) пайда болғанда саны көбейіп,құрттардың

Жұмыртқаларын жояды.Ағзада болатын стресс реакциялары кезінде саны азаяды.Эозинофильдер қан ағымында 12-сағаттай болып,сосын тіндерге өтіп кетеді.

Базофильді гранулоциттер.Жалпы лейкоциттердің 0-1 құрайды,д-11-12 мкм.Сегменттелеген ядросы(2-3) бар,цитоплазмасында жасуша органеллаларының бәрі де кездеседі,ал ерекшеліктеріне олардың өте ірі метахромды боялған түйіршіктерінің (0,5-1,2 мкм) болуы жатады.Базофильдердің түйіршіктерінің құрамында гепарин,вазоактивті гистамин,бейтарап протеазалар мен энзимдер болады.Базофильдердің астма,анафилакция,ьөртпе тері ауруларында дегрануляциясы байқалады.Базофильдер сүйек кемігінде түзіледі де,қан ағымында шамамен 1-2 тәуліктей болып,тіндерге өтеді.Базофильдер ағзада иммунды және аллергиялық реакцияларға қатысады.Сонымен бірге базофильдер қанның ұюы мен қан тамырлар қабырғасының өткізгіштігін де реттейді.

Агранулоциттер немесе түйіршікті лейкоциттерге лимфоциттер мен моноциттер жатады.Ерекшелігі цитоплазмасында түйіршіктер болмайды және ядросы сегменттелмеген.

Лимфоциттер.Жалпы лейкоциттердің ішінде ересек адамның қанында 20-30.Лимфоциттер көлеміне байланысты үш топқа:кіші,орташа,ірі болып жіктеледі.Ірі лейкоциттер жаңа туған сәбимен жас балалардың қанында кездеседі.Ересек адамдарда болмайды.Лимфоциттердің қай түрі болмасын оларға жақсы боялған ірі,әрі дөңгелек пішінді гетерохроматинді ядросымен оны қоршаған сақина тәрізді цитоплазмасы тән.Кейде цитоплазмасында азурофильді аздаған ғана түйіршіктер де кездеседі.

Кіші лимфоциттердің цитоплазмасында везикулалар,лизосомалар ,бос рибосомалар, полисомалар,Голджи аппараты т.б. болады.Бұлар:ашық және күңгірт түсті болып та жіктеледі.Кіші күңгірт түсті лимфоциттердің цитоплазмасы электронды тығыз базофильді боялған,цитоплазмасында өте көп рибосомалары болады.

Орташа лимфоциттер жалпы лимфоциттердің 10-12 құрайды,ядросы дөңгелек,кейде бұршақ тәрізді болып келеді.Ядродағы хроматині сирек орналасқан,ядрошығы жақсы көрінетін лимфоциттер.Құрамында жасушаларға тән органеллаларының барлығы бар.Жалпы лимфоциттердің ішінде адамға тән аздаған лимфоплазмоциттерде кездеседі.Ерекшелігі:ядро маңында концентрлі орналасқан түйіршікті эндоплазмалық тордың түтікшелері болады.Лимфоциттердің ең негізгі қызметі бұлар ағзада иммундық реакцияларға қатысады.

Лимфоциттердің арасынан үш түрлі функциональді топтарын ажыратуға болады.Оларға В және Т-лимфоциттері мен лимфоциттердің «нөлдік» түрлері жатады.Лимфоциттердің соңғы нөлдік түрінде,В және Т-лимфоциттерде болатын,плазмолеммасында маркерлері болмайды,сондықтан бұларды лимфоциттердің әлі дифференцияланбаған резервтік популяция қорына жатқызады.

Т-лимфоциттер,жалпы лейкоциттердің ішіндегі ең көбі -70,В-лимфоциттерден Т-лимфоциттердің ерекшелігі,бұлардың плазмолеммаларында иммуноглобулинді роецепторлы болады да,бұлар өте төмен болады.Керісінше,Т-лимфоциттерде өзіне тән антигендерді тани біліп,олармен байланысатын арнайы рецепторлары үнемі ағзадағы жасушалық иммунитетке қатысады.Т-лимфоциттері лимфокиндерді синтездеп В-лимфоциттердің қызметін реттеп отырады.Т-лимфоциттері Т-хелперлерге,Т-супрессорларға және Т-киллерге жіктеледі.

Қазіргі кезде клиникада адамның иммундық статусын бағалау,лимфоциттердің түрлерін анықтау,иммунологиялық және иммуноморфологиялық әдістері арқылы жүзеге асады.

Лимфоциттердің жалпы тіршілігі бірнеше аптадан бірнеше жылға дейін созылады.Әсіресе,Т-лимфоциттер «ұзақ тіршілік ететін» жасушалар тобына жатады,ал В-лимфоцитердің тіршілігі Т-лимфоциттеріне қарағанда «қысқа» А.А.Максимовтың айтуынша лимфоциттер «қозғалғыш мезенхимадан дамыған жасушалар қоры»,қанның бағаналы жасушаларынан дамыған.

Моноциттер қанда басқа лейкоциттерге қарағанда ірілеу д 9-12 мкм тіпті қан жағындыда д 18-20 мкм болады.Жалпы лейкоциттердің 6-8 құрайды.Ядросының пішіні әртүрлі(таға,бұршақ тәрізді),кейде бөлшектенген де болып келеді.Ядросында майда шашырап орналасқан гетерохроматиндері бар.Ядрошығы біреу,кейде бірнешеу.Цитоплазмасында әлсіз базофильді түйіршікті лизосомалары бар.Моноциттердің цитоплазмасында көптеген пиноцитозды везикулалары мен эндоплазмалық тордың өте қысқа түтікшелері болады.Ағза моноциттер макрофагтық немесе мононуклеарлы-фагоцитарлы жүйеге қатысады.Бұл жүйеге қатысатын жасушалар сүйек кемігіндегі промоноциттерден дамиды.Моноциттер қан ағымында 36 сағаттан 104 сағатқа дейін болады.Тіндерге қоныстанған моноциттер макрофагтарға айналады.макрофагтардың ерекшелігі құрамында көптеген лизосомалар,фагосомалар,фаголизосомаларының болуы жатады.

Қанның гемограммасы мен лейкограммасы

Медицинада қанның жасушаларын санау өте маңызды рөл атқарады.Клиникада қан анализін анықтау барысында қанның химиялық құрамын,эритроциттер мен лейкоциттердің санын,гемоглобинді және эритроциттердің тұну жылдамдығын,эритроциттердің резистенттілігін анықтаудың ауруларға диагноз қоюдағы маңызы зор.Дені сау адамдарда қан жасушаларының саны (бір-біріне қатынасы)тұрақты,мұны гемограмма дейді.Қан гемограммасында лейкоциттер мен олардың түрлерінің алатын орны ерекше.Мұны лейкоцитарлық формула деп те атайды.

Қан жасушаларының жасқа байланысты өзгеруі

Жаңа туған нәрестенің алғашқы сағаттарындағы қанында эритроциттердің саны 6,0-7,0*10 12/л,демек ересектердің эритроциттерден көп.Кейін 10-14

Тәуліктерде бұл көрсеткіш ересектердің эритроциттерінің санына теңеседі.Ал 3-6 айлық нәрестеде эритроциттердің саны қайтадан азаяды.Бұл физиологиялық анемия.Сәбидің жыныстың пісіп-жетілу кезінде эритроциттердің саны қайтадан ересектердің санымен теңеседі.Жалпы жаңа дүниеге келген нәрестеде анизоцитоз байқалады,оның ішінде эритроциттердің макроциттері мен ретикулоциттері көп болады.Жаңа туған нәресте қанындағы лейкоцитттер 10,0-30,0 х 9/л болса,ал екі аптадан кейін саны азаяды,9,0-15,0х10 9/л.Баланың 14-15 жасында лейкоциттерінің саны ересектердікіне тән.Жаңа туған сәбидегі нейтрофильдермен лимфоциттердің саны ересектердікіндей 4,5-9,0х10 9/л.Бұл әрі қарай лимфоциттердің саны өсіп,ал нейтрофильдерінің саны азаяды.Туғаннан кейінгі төртінші тәулікте бұл лейкоциттердің саны теңеседі.Мұны лейкоциттердің бірінші физиологиялық қиылысу дейді.Баланың 1-2 жасында лимфоциттері 65 ал нейтрофильдері 25,4-жастағы балада қайтадан лимфоциттер азайып,ал нейтрофильдер көбейіп,ересектермен теңеледі,мұны екінші физиологиялық қиылысу кезеңі дейді.

Біртіндеп лимфоциттердің санының азаюы,ал нейтрофильдің көбеюі баланың жыныстық-пісіп жетілуі кезінде,қалыпты жағдайдағы ересектердікімен теңеседі.

Лимфа

Лимфа табиғатынан сарғыш түсті,лимфа капиллярлары мен тамырларында жылжитын сұйықтық.Лимфа сұйығының құрамында лимфоплазма мен лимфоциттер болады.Лимфоплазма химиялық құрамы жағынан қан плазмасына ұқсас,бірақ белоктары аз.Ең көп белогі альбулиндер.Белоктың құрамында диастаза,линаза және гликолитикалық ферменттерде бар.

Лимфоплазманың құрамында бейтарап майлар,қарапайым қанттар, әртүрлі қосындылармен кальций,магний,темірде болады.

Лимфаның формальды элементтерінің құрамында лимфоциттер мен моноциттер,лейкоциттердің кейбір түрлері,кейде эритроциттерде кездеседі.

Лимфа тіндегі,мүшелердегі лимфакапиллярда жиналып,көптеген факторлардың әсерінен (осмотикалық және гидростатикалық қысымнан)тіндерден лимфоплазмаға өтіп отырады.Лимфаның құрамы үнемі өзгеріп отырады.Шеткі лимфа(бұл лимфа түйініне дейінгі бөлігі),аралық(лимфа түйінінен өткеннен кейін) және орталық (көкірек ,оң жақтағы лимфа ағымы) болып бөлінеді.Лимфа сұйығының қалыптасуына қаннан жасуша аралық кеңістікке бөлінген су және басқа заттармен қоса тін аралық сұйықтық өте қажет.

Қан жүйесінің маңызы

By

Admin

-

13.01.2021

0

Қан –жүйесінің маңызы мен мөлшері және қан өндіру.Адам организмінің тіршілігі денеге қуат беретін қоректік заттарды қабылдап,оларды қорыту арқылы сақталады.Тамақ құрамындағы қоректік заттар организмде қорытылып, оттегінің қатысуымен болатын тотығу барысында энергия бөледі.Қоректік заттардың осы өзгерістерінің нәтижесінде адамның денесінде зат алмасудан пайда болған организмге қажетті заттармен қоса, қажетсіз, тіпті денені уландыратын заттар да пайда болады.Айталық, зат алмасуының нәтижесінде денеде аммиак,мочевина,фенол,индол,кетондар улы заттар пайда болады.

Сонымен,адамның өмірі клеткаларға аса қажетті қоректік заттар мен оттегіне және организмдегі зат алмасудан пайда болатын қажетсіз улы заттардың шығуына байланысты.Мұның бәрін тасымалдау қызметін денедегі қ а н атқарады. Қан күллі денені аралап, оның ұлпаларындағы клеткалардағы заттың алмасуына қажетті химиялық заттарды екеліп, қажетсіз заттарын әкетеді. Мұнымен қоса, қан дененің түрақты температурасын сақтауға қатысады, организмнің иммундық қасиеттерін қамтамасыз етеді және мүшелердің қызметін гуморальдық реттеуге қатысады. Ерте заманда адамдар қаңцы “тіршілік өзені” деп бекер атамаған. Яғни қан және өмір бір-бірінен айырылмай, қосарланып жүреді: қан бар жерде өмір бар, қан болмаса тіршілік тоқталады. Қанның маңызды қызметтерінің іске асып орындалуы, оның ерекше қүрылысы мен қасиеттеріне байланысты.Адамның денесіндегі қан — организмнің сұйық негізгі ішкі ортасы. Қанның жалпы мөлшері ересек адамда 4,5-6 л шамасында, яғни дененің жалпы салмағының 6-8 %. Жаңа туған нәрестеде ол 10-20 %, 1 жаста 9-13%, 5-7 жаста 7-8 % болады. Организмдегі барлық қанның 50% қан деполарында қор болып сақталады. Ондай мүшелерге бауыр, көк бауыр, өкпе және тері жатады. Бұл мүшелердегі қан қоры адам жараланып, қансырағанда қан айналымына шығып, тіршілікті сақтап қалады, ал денедегі қанның 50-60% жоғалса, адам өліп қалады.

Қан өндіру ұрықтық кезеңде басталады. Бұл кезде қан сары денеде, бауырда, көк бауырда және сүйектің кемігінде өндіріледі. Ұрықтың мүшелері кезектесіп, яғни бірінің қан өндіру қызметі төмендегенде екіншісінің қызметі басталады да, қанның үнемі өндірілуін қамтамасыз етеді. Қан ұрықтың 2-3 апталық кезеңіңде сары денеде алғаш өндіріле бастайды. Сары дене семіп, азайып, кішірейе бастағанда, қан өндіру қызметі бауырға ауысады.Б а у ы р ұрықтың 3-4 апталық өмірінде пайда бола бастайды. Жаңа туған сәбидің бауыры оның құрсақ қуысының 2/3 бөлігін алып жатады. Туғаннан кейін алғашқы айлардан бастап бауырдың аумағы кішірейеді де, 3-4 жаста бауырдың аумағы ересек адамдікіндей болады. Жаңа туған сәбидің бауырының салмағы жалпы денесінің 4,33 %-ына тең болса, ересек адамда ол 2,85 %-ға тең. 8-10 айда бауырдың салмағы 2 есе, 2-3 жаста 3 есе артады.

Бауырдың атқаратын қызметі өте көп. Ол барлық зат алмасуға қатысады, қорғаныс және усыздандыру қызметтерін атқарады. Ұрықтық кезде бауырдың қан өндіретін мүше ретіндегі маңызы күшті болады. Ұрықтың 5 апталық өмірінде ол қан өндірісінің орталығына айналады, ал бала туарда бауырдың бұл қызметі тоқталады. Дегенмен бала туғаннан кейін қан өндіру мүшелерінің қызметі әлсіз болғанда бауырдың қан өндіру қызметі жалғасады.

Ұрықтың 14 апталық өмірінде көк бауырда қан өндіру басталады. Ұрықтың көк бауырында қан клеткаларының бәрі де өндіріледі. Жаңа туған сәбидің көк бауырының салмағы баланың денесінің жалпы салмағы мен ұзындығына байланысты болады. Баланың денесі өсе келе, көк бауырының салмағы да артады. 5 айда оның салмағы жаңа туған кезіндегі салмағынан 2 есе, 1 жаста 3 есе, 10 жаста 10 есе артады.Сүйектің қызыл кемігі ұрықтық мерзімнің 4-ші айында қызмет ете бастайды да 6-шы айдан бастап ол қан өндірудің орталығына айналады. Бала туар кезде барлық сүйектердің кемігі сүйек “майына” толы болады. Ол негізінен қан клеткаларынан түрады. Тек 3-4 жастан бастап қан клеткаларының арасында май клеткалары пайда бола бастайды да, 7 жаста майлы сүйек кемігі жілік сүйектерінің бастарында ғана қалады. 15 жаста барлық жіліктер майға толады деуге болады. Қызыл кеміктің маймен ығыстырылуы сүйектерде біркелкі емес. Алдымен кәрі жілік пен асықты жілікте, кейіннен тоқпан жілік пен ортан жіліктегі қызыл кемік маймен ығыстырылады. Сүйектің қызыл кемігіңдегі қан ендіру қызметі 3 жаста, 7, 10 жөне 13 жаста маңызды орын алады.Лимфа түйіндері үрықтық кезеңнің 2-ші айында қан тамырлары жолының бойында пайда бола бастайды да, кейбіреулері бала туғаннан кейін түзіледі.4-8 жас арасында лимфа түйіндерінің ретикуло-эңдотелиалдық жүйелері күшті дамып, 8-12 жас аралығында лимфа түйіні мүше ретінде толық жетіледі.Лимфа түйіндерінің құрылысы баланың денесінің барлық жерінде біркелкі емес, олардың құрылысы тұрған орнына байланысты: терең орналасқан лимфа түйіндерінен горі тері астындағы лимфа түйіндерінде трабекулалар кобірек болады: Дененің тұла бойындағы және аяқ-қолдардағы түйіндердің милы қабаты күштірек дамиды, ал кеуде қуысы мен құрсақтағы түйіндердің милы заттары көбірек болады. “Лимфа түйіндерінің аумағы баланың жасы ұлғая келе өседі Лимфа түйіндері тікелей қан өндіру қызметінен басқа қорғаныс, сүзгіш, фагоцитарлық және лимфа сүйықтығының қозғалысын реттеу қызметтерін де атқарады.Қан өндіру мүшелері қанды кан клеткаларымен қамтамасыз етеді және бірінің қан өндіру қызметі бұзылса, басқа мүшелер оның орнын басады. Қан өндіру мүшелерінің бері құрамындағы фагоцитарлық қасиеті бар ерекше клеткалардың көмегімен қанды бактериялардан, өлі клеткалардан тазартады.Ұрықтың алғашқы апталарында сары денеде түзілген қан клеткаларында пигмент болмайды, кейіннен ғана гемоглобині бар эритроциттер түзіледі. Сары денеде лейкоциттер өндірілмейді. Бауырда ядролы және ядросыз эритроциттер, лейкоциттер мен тромбоциттер өндіріледі. Лимфа түйіндері мен көкбауырда эритроциттер, дәнді лейкоциттер, сүйек кемігінде эритроциттер мен тромбоциттер өндіріледі.Қан өндіру мүшелерінің қызметі жүйке жөне гуморальдық жолдармен реттеледі.Балалардың қан өндіру қабілеті сыртқы және ішкі орталардың жағдайларына байланысты болады. Тамақ, оның құрамыңдағы витаминдердің мөлшері, ауру, дене шынығу қалпы, сыртқы ортаның экологиялық жағдайларының қан өндіру қызметіне әсері күшті.

Қанның атқаратын қызметі. Қан дегеніміз формалы элементтер (эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер) мен плазмадан тұратын сұйық. Плазма құрамы күрделі ертінді болып табылады (тұздар, белоктар, зат алмасу өнімдері және т. б.).Жаңа туған баланың организміндегі қан дене салмағының 14,75% құрайды, 15 жастағы балада — 8,25%, ал ересек адамда салмағының 8,3%-ін (¹/₁₄) құрайды.Қан әр түрлі қызмет атқарады: зат алмасу мен сыртқы (өкпемен) тыныс алу процесіне белсене қатысады, барлық органдар мен тканьдерді оттегімен қамтамасыз етіп, оларды көмір қышқыл газынан арылтады, организмде қышқыл сілті тепе-теңдігін сақтайды, организмді инфекидядан қорғайды.Қан нәрлі заттарды органдардан тканъдерге жеткізеді де олардан зат алмасу өнімдерін алып кетеді. Дененің температурасын тұрақты етіп ұстау –қанның маңызды қызметтерінің бірі, өйткені оның қан тамырлары арқылы үздіксіз қозғалысы белок, май, көміртегінің ыдырауынан организмде пайда, болған жылудың біркелкі бөлінуін қамтамасыз етеді.Қан, лимфа және тканаралық сұйық — организмнің ішкі ортасын құрайды, бұл оның физикалық және химиялық құрамының (гомеостаз) салыстырмалы тұрақтылығымен сипатталады. Бұл тұрақтылық – әр түрлі органдар тканьдерінің және бүкіл организмнің ойдағыдай қызмёт етуі үшін қажетті шарт.

Эритроциттер. Бұл формасы жағынан екіге бүктелген дискаға ұқсас қанның ядросыз клеткасы, олардың құрамы гемоглобин ерітіндісі мен оның қосындылары арқылы көрсетілтен.Жаңа туған нәрестеде орта есеппен эритроциттер 1 мл кубте — 7,2 млн, 5—6 айлықта 4—4,5 млн. болады. 1 жастан кейін олар кәмелетке толғанға.дейін бірте-бірте көбейе береді де ересектердегі секілді 1 куб. Мл-де 4,5—5 миллионға жетеді. Олар 30 күннен 120 күнге дейін өмір сүреді. Организмнен тыс кездің өзінде белгілі бір жағдайда олар бір айдан кем өмір сүрмейді.

Гемоглобин – құрамында темір бар белок тектес зат. Ол эритроциттер мен қанға қызыл түс береді. Гемоглобин өкпеде оттегімен байланысып, тұрақсыз қосынды – оксигемоглобин құрайды, ал тканьдерде оттегінің шамалы бөлігін беріп көмір қышқыл газымен байланьісьгп карбогемоглобинге айналады. Организмде ол тынысалу қызметін атқарады. Гемоглобин көміртегі тотығымен байланысып, анағұрлым тұрақты қосынды метгемоглобин құрай алады, ол оттегі болмаған жағдайда организмге өлім қаупін тудырады. Бұл нәрсені, әсіресе, отқа күйгендерге алғашқы көмек көрсету кезінде есте сақтау керек. Зақымданған адамды таза ауаға шығарып, қажет болған жағдайда қолдан дем алдырған жөн.

Мектеп жасына дейінгі балалардың қанында гемоглобин құрамы 80—81%, 10—11 жастағыларда ересектердегі сияқты 85%-ке дейін болады. Құрамы 100% болғанда 100 мл қанда 17,3 г гемоглобин болады. Оның мөлшерінің 70%-тен төмен болуы (100 мл қанда 14 г) қан азайғандық немесе анемия деп аталатын ауруды керсетеді. Бала неғұрлым жас болса, соғұрлым онда қан азаю ауруы жеңіл өрістейді. Бұл қан жасайтын органдардың анағұрлым әлсіз қызмет етуі мен тыныс жолдарының жас ерекшелігіне байланысты оттегінің жеткіліксіз түсуінің салдарынан болады. Қанның азаюына біркелкі тамақтану нәтижесінде витамин мен темірдің жетіспеуі, таза ауада жеткіліксіз болу әсер етеді, ал бұл қандағы гемоглобиннің азаюына, соның нәтижесінде қан мен қан жасаушы органдардың әлсіреуіне әкеліп соғады. Сондай-ақ аурулар (грипп, ревматизм, туберкулез, бүйрек аурулары, гельминтоздар) да қанның азаюына жағдай туғызады.Қаны азайған балалар мен ересектер тез шаршайды, жиі-жиі басы айналады, олардың терісі боп-боз болады, есте сақтау қабілеті мен зейіні төмендейді. Қан азаюдың алдын алу оны емдеу үшін жақсы демалыс, таза ауада ұзақ болу (бау, парк, орман, шалғын), жұмыс және демалыс бөлмесін жүйелі түрде желдетіп отыру, витамині жеткілікті нәрлі тамақтану қажет. Әсіресе, малдың бауыры мен қанынан дайындалған тағам, алма, сәбіз, бүлдірген, көк және қызыл жүзім аса пайдалы.Егер пробиркаға құйылған қанға ұйытпайтын зат қосса, біраз уақыттан соң эритроциттер шөге бастайды. Бұл қасиет эритроциттердің тұну жылдамдығы (СОЭ) деп аталады. Бұл медициналық практикада ауруды анықтау үшін қолданылады, өйткені көптеген аурулар кезінде СОЭ жылдам тұнады. Балалар мен ересектер эритроциттерінің тұну жылдамдығы бірдей – бір сағатта 4-12 мм. Өкпе қабынғанда, грипп, туберкулез және басқа аурулар кезінде СОЭ сағатына 20-50 мм болады.

Қанның құрамы және оның физикалық, химиялық қасиеттері. Қанның құрамы өте күрделі. Қан пішінді элементтер, яғни қан клеткаларынан және сұйық плазмадан тұрады. Қанның пішінді элементтеріне қанның қызыл клеткалары эритроциттер, ақ клеткалары лейкоциттер және қызыл пластинкалары тромбоциттер жатады.. Қанның бұл клеткалары күллі қанның 55-60%-ын, ал плазма 40-45%-ын құрады. Қан плазмасының құрамы да күрделі: оның 90%-ға жуығы су, 7-8 % белоктар, 2 % түрлі органикалық және бейорганикалық заттар. Оның құрамында белок 0,3-0,6%, май және липидтер 0,1%, 120 мг/% глюкоза қанты, 0,9% көмірсутегі, минерал заттар – натрий, калий, кальций, хлор тұздары, амин қышқылдары мен полипептидтер 4-10 мг%, мочевина 10-25 мг%, түрлі ферменттер, гормондар, түрлі витаминдер, холестерин заттар болады. Плазманың белоктарының негізгілеріне альбуминдер 4,5%, а, (3, углобулиндер 2-3 %, фибриногендер 0,2-0,3 % жатады.Плазманың осмостық қысымы мен белсенді реакциясы қанның маңызды физикалық және химиялық қасиеттеріне жатады. Плазманың осмостық қысымы деп оның құрамындағы органикалық және бейорганикалық заттардың ерітінділерін тудыратын қысымын айтады. Плазманың осмостық қысымы ондағы минерал заттарының мөлшеріне байланысты: неғұрлым олардың плазмадағы концентрациясы көп болса, соғұрлым осмостық қысым да көп болады. Қан клеткалары мен денедегі ұлпалардың тірлігі үшін, плазманың осмостық қысымының тұрақтылығының маңызы зор.Қанның белсенді реакциясы оның құрамындағы сутегінің иондарының концентрациясына байланысты және оны рН реакциясы (сутегінің корсеткіші) деп белгілейді. Қанның белсенді реакциясының түрақтылығы денедегі күллі ферменттердің қатысуымен болатын реакциялар үшін маңызды. Қалыпты жағдайда қанның рН = 7,36 тең, бүл әлсіз сілтінің реакциясы.Қанның белсенді реакциясының тұрақтылығына қанның б у ф е р л і к жүйесінің үлкен маңызы бар. Кейбір бейорганикалық қосындьглар, белок заттары қанға келетін зат алмасуының нәтижесінде қышқыл немесе сілтілік қасиеттері бар заттармен қосылыстар жасайды. Мысалы, дене еңбегімен шұғылданғанда қанға зат алмасуынан пайда болған қышқыл заттар келеді. Қанның буферлік қасиеті гемоглобин, карбонаттар, плазманың белоктарының буферлік жүйелеріне байланысты. Бұлардың ішіндегі аса маңыздылары гемоглобиндік және карбонаттық буферлік жүйелер.Қанның меншікті салмағы ересек адамда 1,055-1,063 кг/м³. Жаңа туған нәрестенің қанының меншікті салмағы аздап жоғарырақ 1,060-1,080 кг/м³. Сәбидің өмірінің алғашқы айында ол 1,050 кг/м³ шамасына дейін төмендейді де кейіннен қайта көтеріліп ересек адамдікіндей болып, өмір бойы сол мөлшерде сақталады.Қанның тағы да бір физикалық қасиеті – оның т ұ т қ ы р л ы ғ ы. Қанның тұтқырлығын судың тұтқырлығымен салыстырады. Судың тұтқырлығы 1-ге теңдеп алынса, жаңа туған сәбидің қанының тұтқырлығы алғашқы күндері 10,0-14,8 болады. 1-ші айдың соңында ол 4,8 дейін төмендеп шамамен тұрақты болып, осы күйінде сақталады. Оның ауытқуы онша көп емес, алғашқы 1 жаста орта есеппен 4,6, 1-3 жасқа дейін 4,57, 3-15 жас арасында 4,61 шамасында болады. Дегенмен 8-11 жас арасында ғана қанның түтқырлығы айтарлықтай 2,9-дан 5,5-ке дейін (орта шамамен 3,9) ауытқиды деген мәліметтер кездеседі. Қанның түтқырлық шамасы жынысқа байланысты емес, орта есеппен алғанда ер балаларда 4,6, ал қыз балаларда 4,58-ге тең болады.Қан плазмасының тұтқырлығы оның жалпы тұтқырлығына қарағанда аз, не бары 1,88.Сонымен, қанның құрамы, оның мөлшері, физикалық және химиялық қасиеттері шамамен алғанда тұрақты болуы тиіс. Бұл тұрақтылықты жүйке жүйесі мен гуморальдық жүйелер реттейді.Адамның қанының температурасы тұрақты болады. Бір тәуліктің ішінде баланың денесінің температурасы 36,6-37°С шамасында ғана өзгереді. Температураның аз мөлшерде көбейгені – денедегі аурудың белгісі. Ал температура төмендесе адамда яғни әлсіздік байқалады. Қан бауырда және бұлшық еттерде жылытылып, теріде салқындатылады.Қанның құрамы мен қасиетіндегі өзгерістер орталық жүйке жүйесіне әсер етеді.Бұл кестеде ішкі орта, яғни қанның құрамы, жүйке жүйесінің қызметінде қаншалықты маңызды орын алатынын көрсетеді. Қанның құрамының сәл ғана өзгерісі орталық жүйке жүйесіндегі клеткалардың жұмысына және адамның көңіл-күйіне, әсіресе балалардың мінез-құлықтарына үлкен әсер етеді. Бірақ қанның өте тамаша бір қасиеті бар: ол бір мезгілде өз құрамының тұрақтылығын сақтай отырып, құрамындағы барлық заттардың өзгеруін қамтамасыз етеді. Үнемі өзгере отырып, көптеген физиологиялық жүйелердің қызметіне байланысты өзінің құрамыңдағы маңызды заттардың бәрін сақтай алады.

Қанның мөлшері мен құрамының жасқа байланысты өзгерістері. Жаңа туған сәбидің қанынның мөлшері дене салмағымен үйлестіре алғанда, жасы үлкен балалар мен ересек адамдардан анағұрлым көп. Қанның мөлшері туралы айтылғанда денедегі қан айналымындағы мөлшерін айтады.Қанның жалпы тұтқырлығы алғашқы күндері жоғары болып, 1-ші айдың соңыңда төмендейді де, осы мөлшерде шамамен тұрақталады, бірақ қан құрамындағы клеткалардың санына байланысты өзгермелі келеді. Ал қанның плазмасының тұтқырлығы 4 жасқа дейін төмеңдеп, содан кейін ғана тұрақтанады. Қанның құрамында кейбір заттардың мөлшерінің бала денесіне жеткіліксіз екенін баланың тамақ талғауынан білінеді. Мысалы, кальций жетіспеген жағдайда балалар бор, көмір, үйдің қабырғасындағы әкті, балшықты жейді, ал глюкоза жетіспесе, тәтті тағамдарға зауқы тартады.Сыртқы ауада оттегі жетіспегенде көптеген балаларда “биіктік ауруы” пайда болады: әлсіздік байқалады, басы жиі ауырады, ұйқы “басады” (ұйқышыл болады). Ал егер оттегенің жетіспеушілігі ұзаққа созылса, балада селқостық күшейіп, өмірге қызығудан.Жалпы алғанда қанның химиялық құрамы тұрақты болады. Оның құрамыңдағы белоктың мөлшері жаңа туған сәбиде шамамен 5,8%, ал мезгілінен ерте туған нәрестеде сәл аздау – шамамен 4,44-4,48 %. Есейе келе белоктың мөлшері көбейеді Дегенмен алғашқы 3-4 жылда белоктың мөлшері біршама өзгеріп ауытқып тұрады. Ол кездегі ауытқу шамасы 7-8%. Жалпы алғанда адамның жасына байланысты қанның құрамындағы органикалық және бейорганикалық заттардың мөлшерін зерттеушілер әртүрлі етіп береді. Бірақ айырмашылық онша көп бола қоймайды.Қанның құрамындағы белоктың түрлерінің бір-біріне қатынасының да жас айырмашылықтары бар. Айталық, жаңа туған сәбидің қанындағы альбумин 57,71 – 56,78%Қанның құрамыңдағы белоктың түрлерінің мөлшерінің де жас айырмашылықтары бар: глобулиндері 42,29 – 43,22%. Альбуминдері 6 айға дейін біртіндеп көбейеді (59,25%), 3 жаста 58,97 %. Ал глобулиндері төмендейді де, 3 жастан аса тұрақталады. 7-15 жаста ересек адамның альбумині мен глобулинінің қатынасындай болады. Қандағы глобулиндер бала туған сәтте жоғары болады да 1 жастан әрі төмендейді.Глобулиндердің , Р, у түрлерінің мөлшері де осы заңдылықта байқалады. глобулиндер жарты жасқа дейін жоғары (4,23-5,43%) болып, 3 жаста 3,09% болады; ос₂глобулиндердің мөлшері алғашқы жарты жылда жоғарырақ (10,73-11,45%), ал 7 жастан аса ересектердегідей (9,20-9,98%) болады. р глобулиндер де туған кезде жоғары болып, 7 жастан аса ересек адамдардағы мөлшерге жуықталады. у глобулиндер туған кезде коп болады да, алғашқы 3 айда ұрықтық глобулиндер ыдырап 3 жаста ересектердей 17,39 % болады. Бұл жағдайда есінен айырылады, есінен танған адам сияқты жүреді, тіпті өліп кетуі де мүмкін. Минерал тұздарының жалпы мелшері ересек адамда 0,90-0,95%. Мүның ішінде калий, натрий, кальций, фосфор, мыс, кремний, титан, марганец, темір көптеген элементтер бар. 3 жасқа дейін калий, кальций, натрий түздарының мөлшері аздап жоғары болып, 6 жастан кейін тұрақталады. Қанның құрамында ферменттер көп болады. Амилаза, каталаза, липаза, трансаминаза сияқты қан ферменттерінің белсенділігі туғаннан кейін алғашқы күндері аздап артады. Бұған баланы тамақтаңдыру түрі, өмірінің жағдайы әсер етеді. Ферменттің мөлшерін 1 мл қандағы шартты санмен (шс/мл) өлшейді. Сүйектің пайда болуына әсер ететін сілтілі фосфатаза ферменті жаңа туған нәрестеде 44,6 шс/мл, 1 жаста 70,3 шс/мл, 3 жаста 62,7 шс/мл, 13 жаста 48 шс/мл, 16 жаста 41,7 шс/мл, 18 жаста қан ферменттері ересек адамдағыдай 22 шс/мл болады, яғни оның мөлшері баланың өсуі күшті кезінде жоғары болып, жас ұлғая келе, сүйектерінің өсуі аяқталғанда тұрақталады.Балалардың қанындағы витаминдердің жас ерекшеліктері тым аз зерттелген. Олардың ішіндегі А және Е витаминдері жайлы аздаған ғана мәліметтер бар. А витаминінің мөлшері жаңа туған сәбиде 0,01-24,4 мг% шамасында өзгеріп тұрады. Оның мөлшері жыл мезгіліне тәуелді деген бірен-саран мәліметтер кездескенімен әлі нақты дәлелді зерттеулер жоқ. Е витаминінің мөлшері жаңа туған сәбиде шамамен 0,30 мг% болып, 3 жаста 0,80мг%, 8 жаста 0,83мг%, 16 жаста 0,94мг%, 20 жастан өрі 0,87 мг% шамасында болады, яғни бұл витаминнің мөлшері 3 жастан кейін онша көп өзгере қоймайды.

Қанның пішінді элементтері. Эритроциттер. Қанның пішінді элементтеріне эритроциттер, лейкоциттер және тромбоциттер жатады. Бұлардың ішіндегі ең көбі эритроциттер, яғни қанның қызыл клеткалары. Олардың саны адамның жынысына байланысты: ер адамда 1 мкл қанда 4,5-5 млн., әйелде 4-4,5 млн Қанның қызыл клеткалары ядросыз, диаметрі 7-8 мкм, ал қалындығы 2 мкм. Эритроциттердің пішіні екі жағы ойыңқы келетін линза іспетті болады.” Мұндай пішін клетканың бетінің ауданын үлкейтіп, тасымалдау қызметін атқаруын жеңілдетеді, әсіресе оттегін өкпеден дененің күллі клеткаларына және ұлпаларына тасуға ыңғайлы етеді. Бұл қызметі эритроциттердің құрамындағы белок заты гемоглобиннің қатысуымен орындалады. Гемоглобин курделі зат. Ол г е м деп аталатын, құрамында екі валентті темірі бар бояулы заттан және г л о б и н белогынан тұрады. Гемоглобин өкпе қуысында оттегімен оңай қосылып, оксигемоглоб и н г е айналады. Оксигемоглобин организмнің ұлпаларына қанмен тасылады да, ұлпаларға келгенде оңай ыдырайды, нәтижесінде глобин мен оттегі пайда болады. Босаған оттегі ұлпалардың клеткаларының тотығуына қатысады, ал глобин белогы ұлпаларда зат алмасуынан пайда болған көмір қышқылын қосып алып карбокси-гемоглобинге айналады. Бұл да жеңіл ыдырайтын қосынды, қанмен өкпеге барып, көмірқышыл газын босатады, глобинге қайтадан оттегі қосылады. Сойтіп гемоглобин өкпеден ұлпаларға оттегін, ұлпалардан өкпе қуысына көмір қышқыл газын тасиды. Көмір қышқьш газы деммен бірге сыртқа шығады. Оттегі мен көмірсутегін қосып алу екі валентті темірдің қасиетіне байланысты. Кейбір жағдайда (жыланның уымен немесе “иіс газымен” уланғанда) гемоглобиннің құрамындағы екі валентті темір үш валентті темірге айналып, ол С0₂ карбоглобин деп аталатын берік қосылысқа айналады, содан барып уланған адамның денесіндегі тотығуға оттегі жетіспей, гемоглобиннің көп мөлшері карбоглобинге айналғаңда бала өліп қалады. Мұндай жағдайда уланған адамды жылдам оттегі мол жерге шығару қажет, сонда гемоглобин екі валентті темірі бар дұрыс қалпына келіп, адам тірі қалады.Эритроциттер қан плазмасының осмостық қысымының өзгерісіне аса сезімтал болады. Осмостық қысымның төмендеуі эритроциттерді бұзып, оның құрамындағы гемоглобин қан азмасына шығады. Соның нәтижесінде эритроциттер өзінің басты міндеті — оттегін тасымалдау қабілетінен айырылады. Гемоглобиннің қан аз шамасына шығуын г е м о л и з деп атайды. Гемолиздің әсерінен қанның тұтқырлығы айтарлықтай күшейеді де, қан жүрісін қиындатады.Егер қанды алып, пробирканың ішіне біраз уақыт қойса, оның құрамындағы эритроциттер тұна бастайды да, бетіне қанның сары суы шығады. Эритроциттердің т ұ н у ж ы л д а м д ы ғ ы ( ЭТЖ; емханада орысша РОЭ немесе СОЭ дейді) қалыпты жағдайда ер адамда 3-9 мм/сағ, әйелде 7-12 мм/сағ шамасында болады. Эритроциттердің тұну жылдамдығы аурудың диагностикасында аса маңызды көрсеткіш.

Жаңа туған сәбидің қанында 2 түрлі эритроциттер бар: а) ұрықтық эритроциттер; 6) қалыпты эритроциттер. Бала туар алдында оның қанына көп мөлшерде қалыпты эритроциттер қосылады. Сондықтан жаңа туған сәбидің алғашқы сағатында 1 мм³ қанында 6,5- 7,2 млн эритроциттер болады. Өмірге жаңадан келген баланың қанына біраз шамада жаңа эритроциттер қосылады да алғашқы 5-6 сағатында 1 мм³ 6,62-7,5 млн эритроциттер болады. Бірақ алғашқы күннен бастап, ұрықтық эритроциттер ыдырап орнына жаңа эритроциттер қосылады, сондықтан олардың саны бірінші тәуліктен бастап азая бастайды. 24 сағаттан кейін 1 мм³ қаңда 6,11-7,06 эритроциттер болса, 1 аптадан кейін 5,54-6,21 млн, 10 күннен соң 4,80-5,70 млн шамасына дейін азаяды. Бүл сәбидің ұрықтық эритроциттерінің бауырда ыдырауына байланысты жағдай. Алғашқы 1-2 жаста эритроциттердің саны баланың тұрмыс жағдайына, ауа райына сыртқы және ішкі әсерлерге байланысты өзгермелі келеді. Мүндай күшті өзгерістер 5 пен 7 жас, 12 мен 14 жас арасыңца да байқалады. Жалпы алғанда балалардың қанындағы эритроциттердің саны құбылмалы келеді. Оның мөлшеріне баланың ұйқысы, тамағының құрамы, күн кестесінің бұзылуы да әсер етеді. Мысалы, бала жасына лайық мөлшерден аз ұйықтаса, сол күні оның қанындағы эритроциттердің саны 0,7-1,2 млн-ға дейін азаяды.Эритроциттердің құрамыңдағы гемоглобиннің мөлшері нәрестеде ересек адамнан жоғары болады. Егер ересек адамның эритроциттеріндегі гемоглобиңді 100 % деп алсақ, жаңа туған сәбидің қанындағы гемоглобин 140-145% болады яғни 100 мл қанында 17-25 г гемоглобин бар. Сонымен бірге сөбидің гемоглобиндерінің оттегін қосып алу қабілеті де аздап жоғары: ересек адамда 1 г гемоглобин 1,34 мл оттегін, ал сөбиде 1,40 мл оттегін қосып алады. Сондықтан жаңа туған сәбидің оттектік сыйымдылығы 35 мл (ересек адамда 18-21 мл) болып, зат алмасуының қарқынды өтуіне мүмкіндік береді.Екі-үш жастың арасында эритроциттердің саны 5-5,5 млн/імкл. Бұл кезде эритроциттердің диаметрі аздап кішірейеді, ал гемоглобиннің мөлшері 2 жаста 80-90 %, 3 жаста қайтадан 100 % дейін көбейеді, яғни ересек адамдардағыдай болады, ал оттектік сыйымдылығы ересектерден әлі де болса жоғары. Тек 4-6 жаста эритроциттердің саны, пішіні, мөлшері және гемоглобинінің қасиеті, оттектік сыйымдылығы ересек адамдардағыдай болады.Эритроциттердің түну жылдамдығы жаңа туған нәрестеде 0,5 мм/сағ, туғаннан кейін біртіндеп ол артады: 1 жаста 2 мм/сағ, 2-3 жаста 3 мм/сағ, 5-6 жаста 4-5 мм/сағ, қыздарда 7-11 жаста, ер балаларда 7-13 жаста 3-9 мм/сағ болып, ересек адамдардың эритроциттерінің түну жылдамдығына (7-12 мм/сағ) жақындайды.Адам денесіндегі эритроциттердің өмір ұзақтығы 90-120 күндей, бірақ олар үнемі жаңарып отырады: ескілері бауырда жөне басқа мүшелерде ыдырап, жаңа жас эритроциттер сүйек кемігінде өндіріліп, қан айналымына қосылады. Алғашқы аптадағы эритроциттер ыдырағанда босайтын темір иондары сәбидің терісінде қор ретінде жиналады да, тотығып баланың терісі сарғыш тартады. Мұны сәбидің “сары ауруы” деп атайды, бірақ ол жұқпалы Боткиннің сары ауруына байланысты емес, қордағы темірдің тотығуынан болған. Кейіннен терідегі темір иондары жаңа қан клеткаларын түзуге пайдаланылады да, терінің түсі дұрыс қалпына келеді.

Лейкоциттер. Лейкоциттер – ядросы бар қан клеткалары. Ересек адамның 1 мкл қанында 6-8 мың лейкоциттер болады. Баланың иммундық қабілеті (ауруға қарсы тұру, қорғану қабілеті) лейкоциттерге байланысты. Лейкоциттер бала организмінің жұқпалы, яғни инфекциялық ауруларға қарсы түруын қамтамасыз етеді. Қан клеткаларының бүл маңызды қызметін Нобель сыйлығының лауреаты орыс ғалымы И. И. Мечников ашқан. Лейкоциттердің бірнеше түрлері бар: а) дәңді лейкоциттер немесе гранулоциттер; ә) дәнсіз лейкоциттер, яғни агранулоциттер; б) моноциттер.Гранулоциттердің 3 түрі бар: нейтрофилдер, эозинофилдер және базофилдер. Ал агранулоциттерге лимфоциттер жатады. Қанның құрамындағы лейкоциттердің түрлері адамның жасына лайықты мөлшерде шамамен тұрақты болады . Бұл тұрақтылықты лейкоцитарлық формула деп атайды.

Лейкоциттердің саны мен бір-біріне қатынасы, яғни лейкоцитарлық формула түрлі әсерлерге (ауру, ауыр дене жұмысы, ас қабылдау, ұйқы ) байланысты өзгеріп отырады. Лейкоциттерді соғысқа кірейін деп тұрған майданнан кейін неше адам қалары белгісіз әскерлер тобымен салыстыруға болады. Лейкоциттердің саны да сыртқы және ішкі әсерлердің ықпалынан үнемі өзгеріп түрады. Сондықтан оның саны мен лейкоцитарлық формуласы тек шамамен айтылып, жазылады. Мысалы, егер баланың бір түнгі ұйқысы бұзылса, дереу лейкоциттердің жалпы саны мен лейкоцит арлық формуласы өзгереді. Ұйқысы жөнделгеннен кейін шамамен қалыпты мөлшеріне жетеді. Сондада болса лейкоцитарлық формуланың өзгерісі арқылы кейбір ауруларды анықтауға болады. Мысалы, баланың ас қорыту жүйесінде ішек құрттары пайда болса, эозинофилдердің пайыздық мөлшері күрт көбейеді. Сондықтан дәрігерлер баланың ауруын лейкоцитарлық формула арқылы шамамен анықтап алып, кейін оны тереңірек зерттеп, емдейді.Лейкоциттердің жалпы саны жаңа туған нәрестеде 10-20 мың шамасында болғанмен, өмірінің алғашқы сағаттарында оның саны күрт көбейеді. Айталық, туған сәтте 19500 болса, 6 сағатта 22000, 24 сағатта 28000 дейін кобейеді де екінші тәулікте азая бастайды: 48 сағатта 19500 болады. Ал 5-ші тәулікте баланың лейкоциттері күрт төмендейді де, 7-ші тәулікте 8000-11000 шегіне жетіп, шамамен ересек адамның жоғары деңгейіне шамалас Мезгілінен ерте туған сәбилердің лейкоциттерінің саны 3600-36000 шамасында өзгереді. Қыздардың қанындағы 10-12 жаста лейкоциттердің саны 6000-8000, яғнй ересек адамдай болады. Дегенмен айта кетерлік жай: 1 жастан кейін нейтрофилдердің жалпы саны кебейіп, лимфоциттердің жөне лейкоциттердің жалпы саны азаяды. Нейтройилдердің санының лимфоциттерден басым болуы әр зерттеушінің еңбегінде әртүрлі жазылған. Кейбіреулер 3 жастан, кейбіреулер 5 жастан деп жазыпты. Бұл айырмашылық әр баланың жеке басының даму ерекшеліктерінің нәтижесіне байланысты болса керек.

Тромбоциттер. Қанның құрамындағы үшінші пішінді элементтер – тромбоциттер немесе қан пластинкалары. Олар сопақша немесе диаметрі 2-5 мкм дөңгелектеу пішінді келеді. Тромбоциттердің жалпы саны 1 мкл 300 мыңнан 400 мыңға дейін. Тромбоциттер сүйек кемігінде пайда болады. Олардың өсіп жетілу мерзімі 7-8 күн, ал қан айналымында 5-11 күндей болады. Тромбоциттердің саны тамақ ішкеннен кейін, ауыр дене жұмысымен шұғылданғанда, әйел екіқабат болғанда көбейеді. Оның мөлшерінің тәуліктік өзгерісі де бар: күндіз көбірек, түнде азырақ болады. (Громбоциттердің қызметі көп. Оларда ферменттер де өндіріледі, фагоцитарлық қабілеті де бар, ұсақ қан тамырларының өткізгіштік қасиетіне де әсер етеді. Жалпы алғанда тромбоциттердің қызметтері оның арнайы жан-жақты қасиеттеріне байланысты.Тромбоциттердің саны баланың жасына қарай өте көп ауытқиды: 1 мкл қанда 150 мыңнан 600 мыңға дейін. Жаңа туған сәбидің қанында орта есеппен 150-350 мыңға жуық тромбоциттер болса, 1 жасқа дейінгі балаларда 15 мыңнан 424 мыңға дейін (орта есеппен 250000) жетеді. Дегенмен жеке бір баланың өзіндегі тромбоциттердің саны салыстырмалы түрде алғанда түрақты келеді. 1 жастан 16 жасқа дейін 1 мкл қандағы орта саны 300000, 20-40 жаста 311000, одан әрі қарай шамамен 114 мыңнан 335 мыңға дейін (орта саны 224000), ал 70 жастан аса тромбоциттердің саны азаяды: орта есеппен 208000. Тромбоциттердің ең күшті өзгеретін тұрақсыз мезгілі 1 жасқа дейін. Бүл кезде оның жас, әлі толық жетілмеген түрі қанда көп болады. Бұл емшектегі балаларда тромбоциттер көп өндірілетінін білдіреді. Баланың жасы үлғая келе тромбоциттердің өндірілуі төмендейді, ал қартая келе қан пластинкаларында кері даму күшейеді.

Қанның ұюы. Тромбоциттердің басты қызметі – қанның ұюына қатысуы. Қан тамырлары жарақаттанғанда әдетте жараның бетін тромб деп аталатын қойылған қан түйіршігі тез жабады. Біраздан соң ол тығыздалып, жараны бекітеді. Егер қанның мұндай қасиеті болмаса, кішкентай жарадан тоқтаусыз қан ағып, адам әлсіреп, тіпті өліп те кетер еді. Қанның ұюы күрделі ферментативті құбылыс. Оны шамамен 3 кезеңге бөлуге болады: 1 – қанда және ұлпада тромбопластиннің пайда болуы; 2 -тромбопластиннің тромбинге айналуы; 3-тромбиннің әсерінен плазмадағы фибриноген белогының ерімейтін ф и б р и н жіпшелеріне айналып, жараның бетінде тор құруы. Осы торға эритроциттер мен лейкоциттер тұрып қалады да т р о м б пайда болады. Тромб сығылып, сарысудан арылады. Жараның беті қабыршақтанып қатып, жараланған тамыр бүтінделеді. Кейіннен қатқан қан қабыршағы түсіп қалады. Қанның ұюына эритроциттердің құрамындағы және қан плазмасындағы бірнеше ферменттер мен кальций иондары, бауырда түзілетін К витамині қатысады..

Жаңа туған сәбидің қанының ұюы өмірінің алғашқы күндері, әсіресе 2-ші күні, баяу болады, ал 3-ші күннен бастап 7-ші күнге дейін жылдамданып, ересек адамдардың қанының ұю уақытына жақындайды. Дегенмен қанның ұю уақытында баланың жеке басының қасиеттеріне байланысты аздаған айырмашылық болады. 5,5-6 жаста қанның ұюы 1-2 миноттен кейін басталып, 3-4 минутте аяқталады. Сонымен қатар, алғашқы күндері мөлшері аз тромбопластин 3 аптада ересектердегідей болады, ал қанының плазмасындағы фибриногені анасының қанындағы мөлшерден біршама аз болады. 1 жастан 12-14 жасқа дейін қанның ұюына қатысатын факторлар шамамен дұрыс қалыпта болады, бірақ өзгермелі келеді. Қанның ұю қасиетіне ықпалы бар эндокриндік жүйе мен жасөспірімдердің организміндегі функциялық басқа өзгерістер аяқталған соң, қанның ұюы 50-60 жасқа дейін тұрақталады.

Қан айналымы. Қан, лимфа және ткань сұйығы өз қызметтерін тек ұдайы қозғалыста болғанда ғана атқара алады. Жүректің жұмыс істеуі, қан тамырларының серпінділігі, бұлшық еттердің жиырылуы, тамырлар жүйесінің әр бөлімінде қысымның әр түрлі болуы осы қозғалысқа себеп болады.Қанның үздіксіз қозғалысының бұзылуы тканьдерде оттегі жетімсіздігін туындатып, күрделі асқынуларға тіпті өлімге душар етеді.

Организмдегі қан қорлары. Көкбауыр денедегі қанның қоры. Тыныштық кезінде көкбауыр қанға толып, аумағы үлкейеді. Бұлшық еттер жұмыс істей бастағанда қан көкбауырдан жұмыс істеп жатқан бұлшық еттерге тасымалданады. Ағылшын физиологы Баркрофт тамаша тәжірибе жасап, кокбауырдың қан жиналатын орын екенін алғаш дәлелдеді. Ол иттің кокбауырын абайлап, қан тамырларын үзбей, құрсақ қуысынан шығарып алып, тәжірибедегі иттің терісінің астына орналастырған. Көкбауыр көрінетіндей етіп теріге әйнек ретінде мөлдір целлулоид пластинкасын тігіп, мүшенің жағдайын байқап отыратын терезе жасаған. Жануар операциядан айыққаннан кейін сол терезе арқылы көкбауырды түрлі жағдайларда байқаған. Ит қозғалып жүрген кезде көкбауырдағы қан азайып, ол тынышталып демалғанда қайтадан көбейген. Иттің қимылына сай көкбауырдағы қанның қоры азайып отырған. Баркрофт озінің осы итін 1926 жылы физиологтардың съезінде көрсеткен. Кейіннен көкбауырдың қанның қоры жиналатын мүше екені, сонымен қатар, қанның кейбір клеткалары осы көкбауырда дамып жетілетіні толық анықталды.

Эритроциттердің ыдырауы бірнеше мүшелерде болады, соның ішінде көкбауыр да бар. Мұнымен бірге, көкбауырда лейкоциттердің бұзылуын тежейтін факторлар да бар, дегенмен, мұнда да біраз лейкоциттер ыдырайды. Көкбауыр тимус безімен және лимфа түйіндерімен бірге лимфациттердің өніп, өсіп, дамуына қатысады. Мұнда лимфациттер көптеп жиналады. Олар көкбауырдан лимфа айнылымына құйылып, одан тағы да қайтып келеді. Көкбауырдың қыртысында Т-лимфоциттер, ішкі ұлпасында В-лимфоциттер орналасады деген деген мәліметтер бар.Бұған қоса, көкбауырда белгілі шамада антиденелер өндіріледі және токсиндер (улы заттар) усыздандырылады.Көкбауырдан басқа қанның көп мөлшері теріде, бұлшық еттерде және басқа мүшелерде жиналады. Организмге қан көп қажет болған жағдайда қордағы қан дереу қан айналыс жолына құйылып, жұмыс істеген мүше толық қамтамасыз етіледі.

Оқу мен дене еңбегінің қанға әсері. Қанның құрамы шамамен тұрақты болғанымен, баланың еңбегіне мөлшерден тыс талап қойылғанда бұл тұрақтылық өзгереді.Мектеп жасындағы баланың жүмысы көбінесе – оқу, ми еңбегі. Оқу, ми еңбегі ретіңде, қан жүйесіне де әсер етеді. Оқушы баланың оқу бағдарламасы жасына сәйкес болмағанда, 12 жасқа дейінгі балаларда лейкоцитоз, яғни лейкоциттердің көбеюі, орын алады. Баланың қанында, әсіресе нейтрофилдер мен лимфоциттер көбейеді.Бастауыш сынып оқушыларында (7-11 жас) оқудың әсерінен эритроциттердің түту жылдамдығы (ЭТЖ) аздап өзгереді, бірақ ол мұның сабаққа дейінгі қалпына байланысты болады. Айталық, сабаққа дейін ЭТЖ жоғары болса, сабақтың соңына таман ол баяулайды.Қанның тұтқырлығы да ЭТЖ іспетті сабақтың алдындағы деңгейіне байланысты. Сабаққа дейін ЭТЖ орта шамамен 3,7 болса, сабақтың соңында 5,0, ал сабақ алдында 4,4 болған оқушыларда сабақтың соңында 3,4 дейін темендегені туралы мәліметтер бар.Жалпы алғанда қанның құрамына оқудың әсері олардың қалыпты жағдайындағы мөлшеріне тікелей байланысты.

Қорытынды
Жалпы алғанда қанның құрамына оқудың әсері олардың қалыпты жағдайындағы мөлшеріне тікелей байланысты. Дене еңбегі организмнің физиологиялық жүйелерінің қызметін, әсіресе қанның құрамы н озгертеді. Дене еңбегінен кейін балалар мен жастарда ересек адамдардағыдай миогендік лейкоцитоз байқалады. Бала жүгіргенде, қозғалысты ойын сияқты жеңіл-желпі дене еңбегінде лимфоциттері аздап көбейеді, ал велосипед тебу, сол сияқты қара күшті қажет ететін еңбекте нейтрофилдер көбейеді. 16-18 жастағы бойжеткендер мен жігіттерде жүгіру, суда жүзу сияқты спорт түрлерімен шүғылдан ғанда лейкоциттердің барлық түрлері көбейеді. Бірақ, сонда да лимфоциттердің көбеюі басым болады. Ал қыздар мен жігіттердің арасындажыныстық айырмашылықтар жоқ деп батыл айтуға болады. Жалпы алғанда миогендік лейкоцитоз Бұлшық еттердің жұмысының ұзақ тығына байланысты БОлады, ал жасқа байланысты ерекшеліктер байқалмайды. Мұндай қысқа мерзімді дене еңбектерінің эритроциттердің санына өсері онша күшті емес. Қан топтары. Адам жараланып, денесінен қанның жартысына жуығы аққанда әлсіреп, тірлігінен айырылады. Мұндай жағдайда бір кісінің қанын екінші адамға қүйып, жарақаттанған адамды аман алып қалуға болады. Бірақ адамдардың қанының құрамы бір-біріне сәйкес келмесе, қан қүйылған кісі өліп те кетуі мүмкін. Сондықтан донордың (қан беруші адам) қанын реципиентке (қан қүйылатын кісі) құяр кезде алдымен олардың қандарының сәйкестігін тексереді. Қанның құрамындағы эритроциттерде екі түрлі агглютиноген деп аталған зат бар: А және В агглютиногендер. Қанның плазмасында Бұл армен кездескенде қанды ұйытып тастайтын ά және β агглютининдер болады. Егер агглютиноген А агглютинин альфамен немесе агглютиноген В агглютинин бетамен кездессе, қанның эритроциттері бір-біріне жабысып, бұзылып, қан ұйып қалады да, оттегін денеге таситын эритроциттер қызметін атқара алмай, адам өліп кету қаупінде болады. Бұл заттардың бір-бірімен қосылыс жасау мүмкіндігі 4 түрлі, соған байланысты адамдардың қанын 4 топқа бөліп АВО жүйесі деп атаған:
АВО жүйесінен басқа түрлі адамдар топтарында кездесетін қанның қорғаныс жүйелері бар екені анықталды. Гоның ішінде алғаш рет макака-резус маймылдарының қанынан табылған резус-фактор деп аталған заттың маңызы күшті. Бұл зат адамдардың 85%-ында бар, ал 15%-ында жоқ. Резус-факторы бар адамдарды оң-резусты (RҺ+), жоқ адамдарды теріс-резусты (Rh-) деп атайды. Егер Rһ- кісіге RҺ+ адамның қанын құйса, ол реципиентте сол факторға қарсы антидене пайда болады. Ал екінші рет сондай қан құйылса, бұрын пайда болған арнайы аглютиногендер эритроциттерді бір-біріне жабыстырып, кызметін тоқтатады да, адамның өміріне қауіп төнеді. Осы резус-факторға байланысты Rh- жүкті әйелдердің ұрығына Rh+ әкесінің факторы тұқым қуалап ауысқанда жүкті әйелдің қанында ұрықтың факторына қарсы антидене пайда болып, түсік түседі.

Тыныс алу жүйесі. Жаңа туған баланың өкпесінің гистологиялық құрылысы. Постнатальді кезеңдегі өкпенің дамуы. Қартаю үрдісінің өкпенің жасқа байланысты өзгерісі.

By

Admin

-

13.01.2021

0

Тыныс жүйесінің жасқа байланысты ерекшелігі

Тыныс алу жүйесі құрылысы және қызметі бойынша ерекшеленеді және өсу барысында организм өзгеріске ұшырайды. Жоғарғы тыныс алу жолдары, мұрын жолдары емізулі балаларда тар болып келеді. Мұрын қалқаны тек 3 жаста дамыса, шырышты қабығы лимфа мен қантамырларына бай, жедел қабынуда тез ісініп кетеді, тыныс алудың бұзылуы мен ентікпеге алып келеді.өосымша тыныс мүшелері толық жетілмейді:гаймора қуысы, жаңа туған нәрестелерде аз жетілген, кем дегенде 2 жаста дамиды, ал бөліктік пазухасы 2 жаста анықтала бастайды да, тек 12-15 жаста толық жетіледі.

Жұтқыншақ, трахея және бронхтар салыстырмалы түрде жіңішке, шырышы көп қан мен лимфа тамырларымен қапталған. Қабыну процестері осы жолдар арқылы өкпеге өтіп, тыныс жолдарының бұзылысын шақырады, тіпті орташа қабыну процестерінде стенотикалық құбылыс туады.Анатомиялық ерекшеліктеріне байланысты ерте жастағы балаларда жалған круп және обструктивті бронхит дамиды.Жаңа туған нәрестелерде өкпе көлемі 20 есе ересектерге қарағанда кіші.Балалардағы өкпедегі эластикалық тін жетілмеген, сондықтан оларда өкпе эмфиземасы тезірек болады.

Тыныс алу жүйесі анатомиялық ерекшеліктеріне және физиологиялық ерекшеліктеріне байланысты әртүрлі көрініс береді. Жаңа туған нәрестелерде тыныс жиілігі 40 минутына, 1 жасқа келгенде жиілік 30, 5 жаста- 25, ал 10 жаста -20 тыныс жиілігі болады.Алғашқы айларда балаларда абдоминальді- диафрагмальді тыныс алу басым, кеуделік тыныс максимальді дем алғанда болса;4-7 жаста кеуделік тынысқа ауысады.Емізулі балаларға перкуссия жасағанда кеуде жасушасының жіңішке болуына байланысты өкпеде қорапты дыбыс естіледі, ал аускультацияда- жоғары және қатты дыбыс естіледі, оны- пуэрильді дыбыс тыныс деп атайды.Кейін 5-7 жастан бастап везиклярлы тынысқа ауыса бастайды.

Өкпенің құрылысы мен адекватты қызметі баланың 6-7 жасында үйреншікті қалыпқа келе бастайды.Бірақ кез-келген бронхтар мен бронхиолалардың дамуының жүктілік кезеңіңде, туу кезінде және ерте балалық шақта бұзылуы баланың ересек жасқа жетсе де өкпесінің қызметін шектеуі мүмкін. Тыныс жолдарының дамуының бұзылуына генетикалық факторлар,экзогенді (мысалы, жүктілік кезіңде пассивті темекі тарту), респираторлы жолдардың төменгі бөлімдерінің вирусты инфекциясы, шала туылғандар, жасанды вентиляция және т.б. факторлар әсер етеді.

Жүктілік кезінде ұрықта өкпе басқа ағзалар мен жүйелермен қатар дамығанмен, өкпе газалмасу ағзасы ретінде туғаннан кейін қызметін бастайды.Ұрықтың өкпесінің тыныс алу кеңістігі сұйықтықпен толтырылған. Ең алғаш рет дем алғанда, жарылыс түрінде өкпе ауаға толады және өкпенің ішкі беті қалыпты газ ортасына айналады.Нәресте туылғаннан кейін, қалыпты газалмасу үрдісі жүру үшін бірнеше шарттарды орындау керек:

Өзін тазартатын мукоциллиарлы механизм бойынша кең тармақталған тыныс ағашын құру;
Үлкен беткейлік және тиімді қан- газ барьерлі газалмасу жүйесін құрастыру;
Күш түскеннің әсерінен өкпе тіні жабысып қалмас үшін, беткейлік қабықша (сурфактант) құру;
Өкпені ауа өткізу жолдары (трахея және бронх) және газалмасу аймағы (өкпе паренхимасы)деп бөледі.Бастапқы даму сатысында екі бөлім бір-бірінен ажырамас болса, кейін морфологиялық және функциялы спецификалық құрылысының дифференцировкасы аяқталады.Трахеяның эмбриональды бастамасының дихотомиялық бөлінуінен 16 ұрпақ дамиды (генерация, деңгей, әртүрлі терминология бойынша орналасу) ауа өткізу жолдары, сонынан терминальды бронхиолалармен аяқталады.Терминальды бронхиолаларға 3 генерациялы респираторлы бронхиоламен байланысады, сосын- ductus alveolares (3 генерация) және, ең соңынан- sacculus alveolares (3 генерация).

Паренхимада тыныс алу жолдарының эпителиі, дәнекер тін және альвеолараралық капиллярлық тор дифференциялданады.Бұлар тығыз капилляр үлгісімен 1 типті альвеолярлы жалпақ эпителиге жақындайды, ол диффузды ауа- қан тосқауылын азайтады.Оның қалындығы 0,05-0,25 мкм құрайды.Оқыс жағдайларда газалмасу қызметі іске асу үшін, сурфактант өндіретін өзіндік альвеоларлы 2 типті эпителидің дифференцировкасы қажет.Сурфактантсыз өкпе паренхимасы газ- сұйықтық бөлімінің шекарасында қайтымсыз тербеледі. Нәтижесінде ересек кісілерде өкпенің ішкі беткейі 140 мг болып, өкпенің жалпы көлемі 4,5 л және альвеолалар саны 300 млн жетеді.Сондықтан да , өкпенің ішкі беткейі дене беткейінен 50 есе көбейіп кетеді.Капиллярлардың альвеоларлы беткейі 120 м2 құраса, күнделікті қанағыс- 7000-8000 л, өкпедегі мұрынауа кеңістігінің бөлігі- 87%.Капиллярларға паренхимадан 40% көлем келеді.Бұл ерекше қиындықты жүйе эмбриональды кезеңде қалыптасады және бірнеше кезеңді бастан өткізіп 2-3 жаста сапаланады, себебі сандық өсуді бастау үшін.

Өкпенің әртүрлі аймақтарында орналасуына байланысты (краниальды-каудальді немесе орталықты-перифериялық ) біруақытта бірнеше даму кезеңдері болуы мүмкін.

Эмбриональді кезең – өкпенің спецификалық емес дамуы.Өкпе энтодермальді жапырақшадан дамиды.Өкпебастапқы кезеңдерде безді мүше ретінде дамиды. Ұрықтанғаннан кейін 26 күнде алдыңғы ішекте вентральді дивертикул (өкпелік бүйрек) пайда болады, яғни каудальді бағытта мезодерманың мезенхимасын қоршап өседі. Өкпенің бастамасының арасынан және болашақ жұтқыншақтан пайда болады, яғни ол тереңдеп және қалқан пайда болады.

Өкпелік бүйрек пайда болысымен бөлінуді бастайды, жүктіліктің 32 аптасында 5 кішкене қалталар пайда бола бастайды, олар негізгі және бөліктік бронхтардың бастамасы. Гестацияның 7 аптасынан, бронхиальды ағашта субсегментарлы тармақтар пайда болады.Мезенхимадан қантамырлар орамы пайда болады.

Эмбриональды кезеңнің клиникалық маңызы фистул тәрізді трахея мен жұтқыншақ арасындағы ақпаратты барынша сақтауға негізделген. Тірі жандарда трахеоэзофагеальді жыланкөздің жиілігі 1:3000-1:3500 құрайды.Трахеоэзофагальді фистуланың және жұтқыншақтың атрезиясының 5 нұсқасы бар. 90% жағдайда-трахеоэзофагеальді фистуланың төменгі сегментінде және жұтқыншақтың проксимальді бөлігінде жасырын аяқталуы.Өкпенің агенезия жағдайы тератогенді фактор ретінде әсер етіп, эмбрион өлуіне әкеледі.

Псевдогландулярлы кезең— эмбриональді және фетальді периодтағы аралық кезең.Бұл берілген кезең ауамұрын жолындағы және қантамырлардағы преацинарлық бөлінуімен белгілі.Тек дәл осы кезеңде өкпенің өзіндік спецификалық дамуы басталады.Бастапқы кезде өкпенің микроскопиялық көрінісі тармақталған безге ұқсап, болашақ өкпе екені байқалмайды, бірақ басқа мүшелердің морфологиялық суреті бұл кезде дамыған.Безді жолдар бірқатарлы цилиндрлік эпителийден құралған, биіктігі периферияға орналасқан.Эпителиальді жасуша, гликогенге бай, бастапқы кезде аз түзіледі, кейін уақыт өте келе жолдар көбейеді.Псевдогландулярлы кезеңнің соңында дихотомиялық бөлінуінен 16 жаңа ауа өткізгіш жолдардың генерациясынан преацинарлы кеңістікке толады.Бронхиалды ағаштың жалпы генерация саны 20-ға жетеді.10 аптаның соңында бронх қабырғасында сіңір және тегіс салалы бұлшықет дамиды. Тыныс жолдарының дамуы центрофугальді өтеді.Өкпенің ауа өткізу жолдарының орталық бөлімі кірпікшелі және бокал тәрізді жасушалармен қапталған, ал перифериялық бөлімінде аз маманданған кубты эпителии сақталған. Біркелкі емес өсу өкпенің дамуына маңызы бар.Перифериялық дифференциялданбаған жолдар өкпенің дамуына үлесін қосып, дәнекер тінінің пайда болуына әкеледі.

Каналикулярлы кезеңде эпителиальді өзекше мен капиллярлар аралығында байланыс түзілуі жүреді.Мезенхимадан тез өзекшелер тарап, капиллярлар пайда болады.Псевдогландулярлы кезеңдегі тез өсуші және кеңейген тубулярлы құрылым паренхима айналасында тығыз капиллярлармен байланыс орнатады. Осымен қатар альвеолярлы эпителии дамиды.Кубты эпителиидің жетілмеген тубулярлы құрылымы жайылып, альвеоларлы эпителиидің 1 типі қалыптасады. Бұл жасушалар- газ-қан тосқауылының жіңішке бастауы. Басқа жасушалар, аздаған кубты формасын сақтап, ламеллярлы қосылуды жинақтайды, бұлардың маңыздылығы аз. Каналикулярлы дамуда ұрық маңы суында сурфактант анықталады.Осы сурфактант қабығының арқасында болашақ ауа өту жолында және альвеолярлы беткейде ең алғаш дем алғанда, қалыпқа келуге негізделген.Сурфактант адам ұрығының 155-160 күндерде гестация кезінде пайда болады.Ал қалған майда сурфактанттар гестация кезеңінің ¾ кезеңіңде аяқталады.

Иммунохимиялық әдіспен анықтағанда 20 аптадан бастап, ең алғаш реет нейроэндокринді жасушалар табылады.Дифференциялданған жасушалар мен қатар дифференциялданбаған жасушалар болады.Каналикулярлы кезеңнің маңызы эпителий арасындағы байланыс пен капиллярлар және паренхиманың бастау алуы.

Саккулярлы кезең-интенсивті өкпенің паренхимасының дамуы.Дихотомиялық бөлінудің әсерінен генерация соңынан ауа өткізу жолы дамиды.Респираторлы бронхиолалардың 3 ұрпағынан кейін 3 генерациялы альвеоларлы жолдар пайда болады.Олардың қабырғалары біріншілікті қалқаннмен жабылған.Біріншілікті қалқанда дәнекер тіні кездеседі, сонымен қатар эластикалы талшық пен капилляр торы бар.Паренхима біртіндеп азаяды, ал капилляр мен эпителий тығыздала түседі.Тек перифериялық аймақта кубты эпителий сақталады.Саккулярлы кезеңде альвеола құрыла бастайды.

Сакуллярлы кезеңнің клиникалық маңызы.Сакуллярлы кезеңде көпшілігінде респираторлы дистресс синдромымен шала туылатындар көп, себебі саккулярлы кезеңде альвеолалар енді дами бастайды.Сонда да, өкпе жетілген болып, шала туылған өзін оттегімен қамтамасыз етуге мүмкіндігі бар.Жүктіліктің соңғы апталарында өкпенің дамуының бұзылуы, алвеола санының азаюына әкеледі.

Жаңа туған нәрестелердің өкпе формасы конус тәрізді болады, жоғары бөліктері және ортаңғы бөліктері роташа мөлшерлі , тек оң жақ ортаңғы окпе бөлігі жоғары бөлігіндей , ал төменгі бөлік айтарлықтай үлкен көлемді. Нәрестенің өкпесі екінші жылы өзгеріске ұшырап , ересек адамның өкпесіндей болады.

Жаңа туған нәрестелерде өкпе массасы орташа есеппен -57 гр, көлемі -67см³ кұрайды. Тыныс алмаған нәрестенің өкпе тығыздығы 0,490 сай келеді. Туылған шағында нәрестеде бронхиальды ағашының негізі қалыптасқан . Бірінші жылы өкпе бөліктерінің интенсивті өсуі байқалады , бас бөліктері -1,5 есеге, ал қалған бөліктері — 2 есеге өсіп үлкейеді. Жыныстық жетілу кезеңіңде де , бронхиальды ағаштың өсуі қайта күшейеді.
20 –жасқа таяу барлық өкпе бөліктері 3.5-4 есеге өседі. Ал керісінше 40-45 жаста Бронхиальды ағаш көлемі кішірейеді.

Бронхтародың жастық инволюциясы 50-жасқа таяу басталады. Қарттық жаста бронх көптеген өзгерістерге ұшырайды, мысалға бронх ұзындығы мен дм кішірейіп, қабырғаларының дөңестенуі байқалады.

Жаңа туған нәрестелердің өкпе ацинусы бірнеше майда өкпелік альвеолалардан тұрады. Бір жас шамасында өкпе ацинусы жаңа альвеолалармен альвеолярлы жолдарды пайда болуына байланысты ұлғаяды. Жаңа альвеолярлы жолдардың пайда болуы 7-9 жасқа дейін тоқтап 12-15 жасқа дейін өкпе альвеолаларының пайда болуы тоқтайды. Осы уақытқа дейін альвеолалар екі есеге ұлғаяды. 15-25 жасқа дейін өкпе паренхимасы да қалыптасып болады. 25-40 жас аралығында өкпе ацинусының құрылымы еш өзгермецді. Ал 40-жастан кейін өкпе тінінің қартаюы жәймен басталады, альвеолааралықтар қыртыстарының жазылуы, өкпе альвеолалар көлемінің кішіреюі , альвеолярлы жолдардың бір –бірімен байланысуы , ацинус пішінінің үлкеюі байқалады.

Жаңа туған нәрестелер өкпесінің даму барысында , көлемі бойынша 1-жаста -4 есеге , 8-жаста- 8 есеге , 12—жаста -10 есеге. 20- жаста -20 есеге ұлғаяды.

Жастық ұлоғаюмен бірге өкпе шекаралары да өзгеріп отырады. Жаңа туған нәрестенің өкпе төбесі 1-қабырғаға , 20-25 жаста 3-4 см 1-қабырғаға жоғары орналасады.

Өкпенің төменгі шекаралары нәрестелерде бір қабырғаға жоғары орналасады.

Нәрестенің жасының ұлғаюына байланысты бұл шекаралар төмен түседі. Қарттық жаста төменгі шекаралары 1-3 см –ге төмен орналасады.

Егде және қарттық жастағы өкпе бронхтың өзгерістерімен патологиясының байланысы

Қарттық жастағы қайтымсыз процесстер барлық мүшелерде орын алады. Барлық бөліктерінің толықтай зақымдалмаған кезіндегі түгелдей дененің зақымдалуы қартаю деп аталады. Демокрит жазған қартаю кезіндегі барлық органдардың инвалютивті өзгеруіне байларысты, дене мүшелерінің қызметтік ұзартатаын процесстер, механизмдер пайда болады. Бұл механизмдерсіз қартаю процессі өте тез және өмірі өте қысқа болар еді.

В.В. Фралькистиң пікірі бойынша қартаю процесстерін былай байланыстыруға болады:

Организм қызметинің төмендеп өлімге әкелетін биологиялық процесс, заңды түрде пайда болатын қайтымсыз процесс.

Барлық потенциялды тепе теңдікті сақтау механизмдерінің төмендеуі, жасушалық генетикалықаппарат негізінде қалыптасқан.

Зат алмасу және қызметтік бұзылуымен қатар олардың тіршілік етуіне әсер ететін негізгі механизмдердің дегидратациясына, төмендеуіне әкеледі.

Нәтижесінде өмір сүруге қажетті барлық процесстердің сөнуімен қатар организмнің тіршілік етуін тоқтататын арнайы активті механизмдердің қосылуы.

Осы сипаттамаларды бере отыра, автор:”қартаю – бұл өмір сүру ұзактыгын анықтайтын биологиялық процесс”, деп анықтама берген.

Сонымен қатар R. Rosalia өз трактовкасында:

“Қартаю-бұл прогрессивті дамитын морфологиялық, қызметтік, биохимиялық және психологиялық өзгерістер, сонымен қатар жастық шаққа тән процесстердің бұзылысы қоршаган ортада олардың салыңқы болуларына,

патологиялық жағдайлардың жиілігі және ақырғы өлімге әкелу”,- деп айтқан.

Адам организмінің барлық жүйелері, мүшелері, сонымен қатар бронхты өкпе жүйесинде қартаяды.

Л.Ш. Дворецкий мәліметтері бойынша өкпе бронхтық жастық өзгерістері:

Мукоцилиярлы клиренс бұзылысы;
Шырыштың көбейіп , ал кірпікшелі жасушалардың азаюы;
Эластикалық талшықтардың азаюы;
Сурфактант активтілігінің төмендеуі;
Бронхиальды өткізгіштіктің нашарлауы;
Тыныстық қатынастың бұзылысы;
Альвеокапиллярлы беткейдің төмендеуі;
Гипоксия физиологиялық жауаптың төмендеуі;
Нейтрофильдермен альвеолярлы макрофактар активтілігінің төмендеуі
- Респираторлы бөлімінде шырыштардың колонияларының жоғарлауы.

Егде және қартайған шақта кеуде клеткасында , соның ішінде сүйек-бұлшықеттік қаңқасында айтарлықтай инволютивті өзгерістер байқалады. Олар кеуде омыртқасының остеохондрозымен, қабырға сіңірлерінің кальцинаттануымен , қабырға омыртқалық қосылыстарының дегенеративті дистрофиялық процесстерімен , тыныс алуға қатысатын және арқаның ұзын бұлшықеттерінің атониясы мен атрофиясымен көрінеді.

Соңғысы қарттық кифозға әкеледі.Омыртқа бағанасының морфологиялық өзгерістері әсерінен және қабырға әсерінен кеуде клеткасының формасы өзгереді: кеуде клеткасы бочка пішінденіп, төменгі аппературасы кеңейеді. Кеуде клеткасының деформациясы плевраішілік қысымның жоғарылап және альвеолалардың созылуына , яғни бұл қарттық жаста өкпелік вентиляцияның төмендеуі теріс көрсеткіш береді. Сонымен қатар , тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерде де айқын өзгерістер байқалады. Бұлшықеттердің талшықтарының вакуольді және восктәрізді өзгеруі , бұлшықеттерінің қысқаратыны бөлшектердің гомогенделуі айқын көрінеді. Миофибрилдер орнын дәнекер тіні басып , талшық аралықта майлардың көбеюі байқалады.

Айтылған сүйектік және бұлшықеттік өзгерістер кеуде клеткасында айтарлықтай өзгерістер енгізеді. Сонымен ерлердің кеуде клеткасының айналмалы ұзындығының тынысты алып және шығарғанда әр түрлі болады. 20-29 жаста орташа-10.9 см , 90- жаста және одан аса орташа -3.7 см, ал әйелдерде 8.5-3.5 см болады. Қартаю барысында өкпе экскурсиясы да өзгереді.

Кеуде қуысының немесе клеткасындағы бұлшықеттік өзгерістердегі қайтымсыз процесстерге VELLAS-тың пікірінше: дене салмағының аздығыда әсер етеді,деп шешкен.

Егде және қарттық жас аралығында эластикалық өкпе тінінің қызметтік бұзылысы өкпе бронх жүйесінің бұзылысы болып табылады. Осылай барлық өкпе тінінің эластикалық құрылымының қайтымсыз прцесстері « қарттық эмфиземаға» алып келеді.

Қорыта келе :

Өкпе құрылысының ерекшелігі онтогенез кезеңінде әр түрлі қатынаста болады.

а) пренатальді кезеңнің екінші жартысында бронх ағашының , альвеолаларды, дәнекер тінімен , тамырлардың айқын дамуын көреміз;

б) Өкпелік типке өткенде тыныс алу бөлімдерінің әрі қарай дамып , альвеолалар өзектерінің ұлғайып ,микротамырлар көлемінің ұлғаюын көреміз.

в) нәресте кезінде респирвтолы өзгерістер көреміз.

г) жыныстық жетілу кезінде алдыңғы өзгерістерге қарағанда айтарлықтай өзгерістер байқалады, яғни көлемі бойынша ұлғаюлар басталады.

Өкпе структураларының өзгерістерін өкпе ішілік тынысты алмасу арқылы жүзеге асады.

а) жасына байланыссыз , тереңдігінің ұлғаюына байланысты мүшеішілік қысымның жоғарылауы өтеді. б) жастық динамикасына байланысты.

Эмбриология

By

Admin

-

13.01.2021

0

Эмбриология (гректің embryon – ұрық, logos – ғылым) ұрықтың дамуын зерттейтін ғылым. Ұрықтық немесе эмбриондық, даму организмінің жеке дамуының бастапқы кезеңін қамтиды. Бұл кезде даму процестері тез жүреді.

Эмбриология дамудың ұрықтық (эмбриондық) кезеңін зерттеумен шектелмейді, сонымен бірге жеке дамудың алдыңғы, ұрық алды (проэмбриондық), ұрықтан кейінгі (постэмбриондық) және туғаннан кейінгі (постнатальдық) кезеңдерді де қамтиды.

Сонымен, эмбриология организмінің жеке дамуын зерттеумен шұғылданатын ғылым. Баяндалған жәйттерге байланысты эмбриологияны организмнің жеке даму заңдылықтарын зерттейтін ғылым деп атау орынды.

Эмбриологияның негізгі зерттеу әдістері тірілей байқау, дамушы ұрықты микрокиноға түсіру, ұрықты кескілеп арнаулы бояулармен бояу, электрондық микроскопия, ауторадиография әдістері. Сонымен, эмбриология түрлі әдістерді қолдана отырып дамушы организмді молекулалық, клеткалық деңгейлерде де зерттейді.

Эмбриология цитологиямен, генетикамен, гистологиямен, биохимиямен, басқа да биологиялық пәндермен тығыз байланысты.

Сүтқоректілер ұрығының дамуы жөніндегі мағлұматтарды көне Үндістан, Қытай, Египет, Вавилония, Ассирия ғалымдарының шығармаларынан кездестіруге болады.

Көне Грекия ғалымдары (Эмпидокл, Анаксагор, Демокрит, Плутарх) жануарлардың жаралуы мен эмбриондық даму фактілерін түсіндіруге әрекет істеген. Бұл ғалымдардың көзқарастары анайы – материалистік болған. Организмдердің дамуы жөніндегі белгілі мәліметтерді ғана емес, маңызды эмбриологиялық ұғымдардың қалыптасуын Гиппократ (біздің эрамызға дейінгі IV ғасыр) пен Аристотельдің (біздің эрамызға дейінгі 384-322 жылдар) есімдерімен байланыстырады. Аристотельдің эмбриология жөніндегі негізгі еңбегі “Жануарлардың пайда болуы туралы” деп аталады. Осы еңбегіндегі мәліметтерден басқа эмбриологиялық деректер оның “Жануарлар тарихы” мен «Жануарлардың бөліктері туралы» және «Тыныс алу туралы», «Жануарлардың қозғалуы жөнінде» деген шығармаларында кездеседі. Аристотель дамудың түрлі кезеңіндегі тауық жұмыртқасын жарып зерттеген. Сонымен қатар акуланың, дельфиннің дамуын да зерттеген; араның партогенездік дамуын байқаған. Адам ұрығын зерттегені жөніндн мәлімет жоқ. Аристотельдің байқауларының бәрі бірдей дұрыс болмаған, ал кейбір мәліметтерінің тарихи маңызы да жоқ. Бірақ Гиппократ пен Аристотельдің зерттеулері эмбриологияның дамуына үлкен әсерін тигізген. Эмбриондық дамуды жүйелі зерттеу микроскоп шыққаннан кейін XVII ғасырдың бірінші жартысынан басталады. Италиялық эмбриолог Джироламо Фабриций ( 1537-1619) адамның және түрлі жануарлардың – қоянның, теңіз шошқасының, иттің, мысықтың, қойдың, шошқаның, жылқының, сиырдың, акуланың, рептилийлердің, құстардың т.б ұрықтарын зерттеген. Тауықтың балапаны халазадан дамитын болар деп санаған. Фабрицийдің шәкірті Вильям Гарвей (1578-1657) балапанның ұрығы сарыуыздың үстінде жайғасқан кішкене дөңгелектен дамиды деп өз ұстазының қатесін түзеген. Эмбриология тарихындағы маңызды кезең «Жануардың пайда болуы жөнінде» (1651ж) деген процесінде органдардың жаңадан пайда болу мәселелерін қарастырған, эмбриогенез жөніндегі кейбір ескі көзқарастарды да сынаған. «Тірінің бәрі жұмыртқадан дамиды» — деген афоризмі де В. Гарвейдікі.

Көптеген еңбектердің авторы болғанмен Галеннің эмбриология тарихындағы орны айтарлықтай емес. Аллантоистың, амнионның, плацента мен ұрық қаптарының құрылысы біршама дәл баяндаған. Ұлы Авиценна немесе Ибн-Сина (толық аты Абу Али-ль-Хасан ибн Абдаллах ибн Сина) өзінің «Медицина Канонының» кейбір тарауын ұрықтың дамуына арнаған, бірақ Галеннің түсініктеріне ешбір жаңалық енгізбеген.

Левенгук пен Гам жануарлар шәуетіндегі (спермасындағы) сперматозоидтарды көрген. Түрлі проблемалармен көп шұғылданған Марчелло Мальпиги (1628-1694) «Жұмыртқаны құстың басуы» және «Жұмыртқадағы балапанның пайда болуы туралы» деген екі трактатын жариялаған. Ол инкубацияның бірінші сағаттарынан бастап ұрықтың дамуын баяндаған, бірақ оның бұл еңбектерінің тарихи ғана маңызы бар.

XVIII және XIX ғасырдың басындағы дамудың негізгі теориясы преформация теориясы еді. Бұл теорияны қалыптастырған өз дәуірінің ірі физиологы Галлер (1708-1777) болған. Преформистер ұрық толықтай қалыптасқан түрінде бірі-бірінің үстіне орналасқан күйінде болады және олар кішкентай және мөлдір, микроскоппен де көруге болмайды деп санаған; даму кезінде олар сапалық өзгерістерге ұшырамастан сандық жағынан өркендейді деп түсіндірді. Преформистердің түсініктері бойынша ұрық ересек организмнің көшірмесі және болашақ ұрпақтың ұрықтары. Преформизмді қуаттаушылар Джузеппе Ароматри, Сваммердам, Левенгук, Бонне, Галлер т.б. Преформизмді қолдаушылар овистер (Сваммердам, Мальпиги, Бонне, Галлер, Уинслоу, Валлиспери, Рюйш, Спалланцани және басқалар) мен анималькулистер (Левенгук, Лейбниц, Кардинал де Полиньяк т.б) болып екі лагерьге бөлінген. Галлердің ізбасар овистлері Хауа ананың құрсағында жаратушы орналастырған 300.000 миллион дайын ұрпақ ұрығы болған деп түсіндірген. Преформизмге қарсы көзқарас – эпигенетика. Эпигенез (гректің ері – соңғы, genesis – шығу тегі) теориясын бірінші болып Аристотель қалыптастырған, бірақ ол идеалистік мән берген. Эпигенетиканы жақтаушылар Декарт, Мопертюн, Антуан Мэтр-Жан, Джон Нидхэм. Эпигенетикалық көзқарастың механикалық түсіндірмесін XVII ғасырда Декарт қалыптастырған. Эпигенетикалық теорияға Гарвейдің көзқарасы жақын болған, бірақ ол эпигенезді виталистік тұрғысынан түсіндірген. Эпигенетиктер мен преформистер арасындағы таласты шешуде және эмбриологияны ғылым ретінде қалыптастыруда Санкт-Петербург Ғылым академиясының кейін академигі болған К.Ф. Вольфтің «Даму теориясы» (1759ж.) деген жұмысының маңызы ерекше болды. Жануарлар мен өсімдіктердің дамуын зерттеу үшін Вольф микроскопты қолданған және ұрықтың жеке органдарының пішінін, пайда болу уақытын т.б. зерттеген. Вольфтің пікірі бойынша, органдар бір мезгілде емес, кезекпен гомогендік субстанциядан дамиды. К. Вольфтің пікірлері жаңа және антиметафизикалық бағытта болғандықтан, XVIII ғасырда кең тарамаған. К.Ф. Вольфтің зерттеулерін онан әрі жалғастырғандар Х.И. Пандер мен К.М.Бэр. пандер тауық ұрығының екі қабаттан: сыртқы – серозалық, ішкі – кілегей қабаттан тұратынын, кейін бұл қабаттарға тамырлы қабаттың қосылатынын анықтады. Пандер бойынша бластодерманың бұл қабаттарынан ұрықтың түрлі органдары мен төл қабықшалары пайда болады. Сонымен преформация теориясына күмән туғызған бірінші болып К.Ф. Вольф болатын.

Қазіргі эмбриологияның негізін қалаушы К.М. Бэр. Сүтқоректілер мен тауық ұрықтарының дамуын егжей-тегжейлі зерттеудің нәтижесінде жазған «Жануарлар дамуының тарихы» деген 1828ж шыққан еңбегі әлемге белгілі. К.М. Бэр «Ұрықтардың ұқсастық заңы» жөніндегі ерекше ілімді жазған.Ол заңның мәнісі мынадай: қай класқа жататынына байланыссыз, барлық омыртқалылар эмбриондары алғашқы даму фазасында соншалықты өзара ұқсас келеді, оларды бір-бірінен ажырату өте қиын. Бұл жағдайда олар омыртқалылардың ұрықтары екендігін ғана көре аламыз, кейінірек эмбриондарда жүйелі түрде класс, отряд, тұқымдас және туыстық белгілер пайда болады. Түр ерекшелігі эмбриогенездің соңғы кезінде ғана пайда болады бастайды. Бұған тауық ұрығының дамуы мысал бола алады. әуелі жұлын пайда болған кезінде, бұл тек омыртқалы жануар сипатында ғана болады. Эмбрион сары уыздан бөлінген кезде, онда желбезек саңылаулары бітеледі, қуық пайда болады; мұнда біз, суда еркін өмір сүре алмайтын омыртқалы жануар екендігін көреміз. Кейінірек алдыңғы аяқтары мен артқы аяқтарында айырмашылықтар пайда болып, тұмсық түзіледі және ауа қапшықтарының бастамасы пайда бола бастайды. Бұл кезде ол «құстар класының өкілінің сипатын, соңынан құсқа тән бірсыпыра белгілер пайда болып тауық тұқымдас бейнесіне ең ақырында асыранды тауыққа тән сипат алады». Ол екі алғашқы жапырақшаларды – анимальдық және вегетативтік жапырақшаларды ажыратқан. Бэр бойынша анимальдық жапырақша дамудың аяқ кезінде жабындыны, жүйке жүйесін сезім органдарын беретін тері қабатына және бұлшықет пен сүйектерді құраушы бұлшықеттік қабатқа бөлінеді. Вегетативтік жапырақша мезентерий мен тамырларды беретін тамырлы қабат пен кілегейлі қабатқа ажырайды. Осы қабаттардан тұрақты органдарға айналатын алғашқы органдар пайда болады. Бэр көптеген жаңалықтар ашты. Олардың бірі адам мен тауық ұрықтарының хордасы, ұрықтық ұқсастық заңы. Бұл заң бойынша ұрықта алдыменен типтің, сонан кейін кластың, туыстың, түрдің, ең ақырында организмнің өз белгілері пайда болады. Бэрдің еңбегі қаншама көп болғанымен, ол бірізді эволюционист болған жоқ. Орыс эмбриологиясының тұңғыш корифейлерінің бірі К.М. Бэр, оның «Жануарлардың даму тарихы» атты классикалық еңбегі 1828-ден бастап 1837 жылы жарыққа шықты. Осы екі томдық трактатында Бэр өзінің салыстырмалы эмбриология саласындағы зерттеулерінің қорытындысын берді. Бэрдің еңбектерінде терең принципті мәні бар жаңалықтар көп. Ең алдымен бұған сүтқоректілердің жұмыртқа клеткасының (соның бірі адамның жұмыртқасы) ашылуы, омыртқалылардың жота сымының ашылуы сондай-ақ жануарлардың жеке даму процесінде ұрық қабаттарының қалыптасуы туралы білімнің терең дамуы да Бэрдің еңбегімен байланысты.

Эволюциялық эмбриологияның негізін қалағандар А.О. Ковалевский (1865-1871). В.О. Ковалевскийдің палеонтологияға енгізген, жануарлар филогениясын зерттеу әдісі скелеті жақсы сақталатын түрлерге ғана қолданыла алады. Бірақ, көп клеткалы организмдер мен бір клеткалы организмдер және омыртқалы мен омыртқасыз жануарлар арасындағы филогениялық байланысты анықтау үшін ол әдісті қолдануға келмейді. Былай қарағанда, бұл топтардың бір-бірінен оқшаулығы сонша, олардың араларын жалғастырғандай аралық формалар жақ сияқты. Бұл мәселені шешуде көмекке эмбриология келді. Ұрықтардың ұқсастығы жайындағы Бэрдің заңына сүйеніп, Рулье «жануарлардың жасына байланысты күрделенуі параллельді» деген болжам айтқан болатын. Дарвин эволюциялық процестің заңдылықтарын дәлелдеу үшін эмбриологияның үлкен маңызы бар екендігін атады. Ол, ересек күйінде бір-біріне ұқсамайтын жануарлардың ұрықтарының құрылысы ұқсас болуы, лоар бір ата-тектен тарағандығына дәлел деп қарады. Осы пікірді кеңінен пайдалана отырып А.О. Ковалевский мен И.И. Мечников өздерінің тамаша зерттеулері арқылы эволюциялық эмбриологияның негізін құрады. Бұлар түрлердің жеке дамуын талдау арқылы олардың табиғи системадағы дәл орнын тауып беру мүмкіндігі бар екендігін дәлелдеп берді.

А.О. Ковалевский осы кездегі жануарлар типтерінің көбінің (ішек қуыстылар, буылтық құрттар, буынаяқтылар, жұмсақденелілер, иін аяқтылар, тікен терілілер және хордалылардың) эмбриондық дамуын зерттеп, орасан көп жұмыс жасады. Ол өзінің зерттеулерінде жануарлар системасында орны белгісіз жануар түрлеріне ерекше зейін бөлді. Олар: «…бұған дейін болып келген классификацияны бейне бір мазақ еткендей» деген Энгельстің ұтымды сөзімен ланцетник, асцидия, баляноглоссус тағы басқа формалар болатын. Ол әртүрлі жануарлардың ұрық жапырақшаларының пайда болу жолдарының бір екендігін ғана емес, олардың туындыларының да бірдей екендігін дәлелдеп берді. Бірақта бұл терминдерді енгізген Э.Геккель болатын. Эволюциялық эмбриология табыстарының нәтижесінде Ф. Мюллер мен Э.Геккель «биогенетикалық заң» деп аталған заңдылықты қалыптастырды. Мұнда: әр особьтың онтогенезі осы особь жататын түр филогенезінің қысқа және тез қайталануы болып табылады. Бұл заң бойынша онтогенез филогенездің арақатынастары жөніндегі пікір эмбриологияның дамуына үлкен әсерін тигізді. Э. Геккель (1866-1871) гастрии теориясын жасады. Оның айтуынша, барлық көп клеткалы жануарлардың ата-тектерінің бір екендігін болжам бойынша, гастрии деп атаған. Екі қабатты қазіргі жануарлардың гаструла стадиясындағы ұрықтарына немесе қазіргі ішекқуыстыларға ұқсас жануарлардан шықты деген болжам айтты. Сөйтіп ұрық жапырақшалары екі қабатты құрылымды көпклеткалы организмдердің ата-тектерінің туындысы ретінде қарастырды. Ұрық жапырақшалары теориясының негізгі биологиялық мәні осы болып табылады.бірақта ұрық жапырақшалары теориясының кейбір мәселелерінде алшақтық байқауға болады. Мысалы, бұл теория бойынша, хорда-энтодермадан, жүйке жүйесі-эктодермадан, ал бұлшықет ұлпасы мезодермадан дамитындығы белгілі. Дегенмен, бауырымен жорғалаушыларда, құстарда, сүтқоректілерде, хорда эктодермадан түзілген мезодермадан дамиды. Асцидияда белгілі бір бластомерлер топтарынан хорда және нерв жүйесі де түзілсе, ал ұрық жапырақшалар теориясы бойынша олар әртүрлі ұрық жапырақшаларынан дамушы органдар болып табылады. Осы сияқты мысалдарды келтіруге болар еді. Бұндай ұрық жапырақшалар теориясындағы алшақтықтарды А.Н. Северцевтің 1938 жылы филоэмбриогенез теориясы деп аталатын еңбегі тұрғысынан түсіндіруге болады. Бұл алшақтықтарды ұрықтың алғашқы дамуы кезінде ұрық жапырақшалары ғана емес, онтогенездің өзі эволюциялық даму кезінде сыртқы ортаның және тағы басқалардың әсерінен үлкен өзгеріске ұшырауға қабілетті келетінімен түсіндіруге болады. Эволюциялық эмбриологияның негізін салушы екінші ғалым И.И. Мечников. Оның жұмыстары мазмұны және нәтижесі жөнінен А.О. Ковалевскийдің жұмыстарына жақын. Көп клеткалы жануарлардың шығу тегі жайында И.И. Мечниковтың теориясы дарвинизм негізіне қосқан зор үлес болды. Ол, мұнда бір клеткалы организмдер мен көп клеткалы организмдердің ашық бірлігін көрсетті. Осы уақытқа дейін көп клеткалы организмдердің тарихи даму процесін баяндап келген теориялардың ішінде ең қонымдысы Мечниковтың теориясы болып отыр. П.П. Иванов организмдердің метамериялық құрылыс теориясының авторы Г.А. Шмидт омыртқасыз және омыртқалы жануарлардың эмбриондық дамуын зерттеп эмбриологияның дамуына елеулі үлес қосқандардың бірі. Қазақстан эмбриологтары профессорлар И. Чагиров пен К. Баймұханбетовтың және т.т эмбриология ғылымына қосқан еңбектері аз емес. Ұлыбританияда эмбриологиялық әдістерді зерттеушілер, сондай-ақ А.М. Маршалл, Э. Рай Ланкастер, Г. Керр, Мэк Брайд және де басқа қазіргі ғалымдар; ал Германияда – морфологтар Р. Видерсгейм, А. Гетте, А. Дорн, К. Рабль, А. Ланг, Е. Гаупп, Е. Коршельт және тағы басқалары; Голландияда – фан Вай, енді бізде – И. Мечников, А. Ковалевский, В. Заленский, А. Северцев және тағы басқалары.

Жыныс клеткалары (гаметалар)

Жануарлар мен өсімдіктердің көпшілігінің көбеюі жыныс клеткаларының (гаметалардың) – сперматозоидтары мен жұмыртқаның – қатысында жыныстық жолмен қамтамасыз етіледі. Бұл клеткалар жыныс бездерінде дамиды. Жұмыртқа мен сперматозоидтар эволюция процесінде пайда болған ерекше функцияларды – аталық және аналық жыныс клеткаларының кездесуін, ұрықтануды, ұрықты инфекциядан сақтау т.т. – атқаруға бейімделген жоғары дәрежеде жіктелген клеткалар. Жыныс клеткаларының дене клеткаларынан белгілі айырмашылықтары бар:

сперматозоидтар мен жұмыртқа клеткаларының хромосомаларының жиынтығы сомалық (дене) клеткаларына тән диплоидты болмайды, гаплоидты болады, екі есе кем болады. Мысалы, адамның сомалық (дене) клеткаларының хромосомаларының саны 46 болатын болса, ал сперматозоидтар мен жұмыртқада 23 тең;
жыныс клеткаларының ядро-плазмалық қатынасы дене клеткаларынікінен өзге. Бұл өзгеріс құстар жұмыртқасынан айқын байқалады. Құстардың жұмыртқа клеткасы жұмыртқаның сары уызы болып есептеледі. Құстар жұмыртқаларының сары уызының көлемі оның дамуының бастапқы кезіндегі клетканың көлемінен миллион есе артық. Ұрықтың дамуы кезінде бөлінуші клеткаларының ядро-плазмалық қатынасы кейін дене клеткаларына тән қатынасқа дейін өзгеріп қалпына келеді. Сперматозоидтардың ядросының көлемі дене клеткаларының ядроларының көлемінен айырмасы аз, бірақ цитоплазмасы өте аз болады.

Салыстырмалы анатомияның даму тарихы

Салыстырмалы анатомияның негізгі міндеті — әртүрлі жануарлардың қайта қалпына келуі және оның негізі салыстыру әдісі болып табылады. Бұл әртүрлі жануарлардың органдары арасындағы көптеген және аздаған ұқсастықтарын және осы органдарының біртіндеп қалпына келуіне мүмкіндік береді.

Салыстырмалы анатомия мен эмбриология тығыз байланысты, яғни онтогенез, индивидуальды организмдердің дамуы жайлы ғылым. Қазіргі таңда салыстырмалы анатомия бір ғана организмді зерттеп қана қоймай, барлық эмбриональды даму стадиясына зерттеу жүргізеді. Сондықтан салыстырмалы эмбриология және салыстырмалы анатомия жаратылысы жағынан біртұтас ғылым. Жануарлар анатомиясы ежелден қарастырылған. Ежелгі Грекияның натуралист-философтары осы орай төңірегінде белгілі танымдарға ие болды. Ерекше айтарлықтай еңбекті Аристотель (384-322) жасады, ол 500-ге тарта жанурлардың ішкі және сыртқы құрылысын және атқаратын қызметін сипаттап жазды. Жануарлар дүниесінің алғашқы ғылыми классификациясын жасады. Аристотель ірі топтардағы жануарлардың құрылысының қалану шеңберіне, ондағы бір не сол органдар тек өздерінің даму кезеңдерімен ерекшеленетініне аса мән берген. Организмдер құрылымы «гомогенді» және «гетерогенді» бөлігі болып бөлінеді. Аристотель сонымен қатар бірінші рет балапанның эмбриональды дамуына бақылау жасады. Аристотоель организмдердің қоршаған ортамен қарым-қатынасын зерттеді, органдар – олардың функциялық байланысын және де соңғысы фактор ретінде органдардың құрылысын анықтау ретінде қарастырды. Аристотель адамның жанын – энтелехия деп атады. Осы туралы еңбек жазған. Бұл құдай туралы білім теологияның бастауына негіз болды. Аристотельдің айтуынша,қоршаған орта организмге әсер етіп сезім тудырады. Сезім есті қалыптастырады. Ес қайталай келе тәжірибені береді. Ең соңында тәжірибе өнер мен ғылымның бастауын береді дейді. Бірінші биолог деп атауының себептері: «түр» деген түсінікті ең алғаш ғылымға енгізген. әлемде ең бірінші рет табиғи зоопаркты ұйымдастырған. Тірі организмдердің баспалдағын қалдырған.Ол минералдар — өсімдіктер – зоофиттер – төменгі сатыдағы жануарлар – жоғарғы сатыдағы жануарлар – адам. Жануарлар дүниесіне жасаған Аристотельдің классификациясы ол қандылар және қансыздар. Органдардың ұрық жапырақшаларынан түзілетіндігіне ең алғаш көңіл бөлген К.Ф. Вольф (1733-1794). Бұл 1759ж ол тұңғыш рет түрлердің тұрақтылығы жайында теорияға тойтарыс берді. Ол өзінің диссертациясында көптеген нақтылы материалдарға сүйене отырып преформизмді қатты сынады, оның бұл материалы шын мағынасында бтологияның жаңа пәні – эмбриологияның бастамасы болды. Преформация теориясы жеке дамудың жолын көрсете алмайды, табиғатта бұрыннан жаратылып қойылған еш нәрсе жоқ деп түсіндірді Вольф. Вольф сол кездің жоғары мәртебелі, беделді ұлы ғалымдары – Шарль Бонне мен Альберт Галлердің көзқарастарын сынайды. Кейінірек Ресей ғылым академиясына академик болып сайлануымен байланысты Вольф Петербургке ауысып, екі бағытта – эмбриология және тератология (кемтарлықты зерттейтін ғылым) салаларында ғылыми зерттеулермен шұғылданады. Эпигенез дәлелдемелерінің әдісі ретінде қарап, Вольф тератологиялық зерттеулерге ерекше көңіл бөледі. Кемтар болу құдайдан емес, ол бұрыннан солай жаралған жоқ деген сенімге келеді. Мұның бәрі табиғаттың ісі, эмбриологиялық даму кезінде әсерін тигізген ерекше себептерге байланысты деп түсіндірді. Ол балапанның дамуын зерттеу арқылы «структурасыз, құрылымсыз» жұмыртқадан ұрық жапырақшаларының пайда болып, одан жекелеген органдарының дамитындығын дәлелдеді. К.Ф. Вольф эпигенез теориясының негізін қалаушы. Ежелгі Римде компилятивті шығармалары жағынан айрықша орынды Плиний (23-79) алды. Ежелдегі анатомия Галеннің (131-210) еңбектерімен аяқталды. Гален әртүрлі бағыттағы дәрігер болған. Жануарлардың жүйке жүйесінің анатомиясын және анатомияны бөлшектеп зерттеді, әсіресе маймылдың жануар ретінде адамға жақын ұқсастығын зерттеді. Орта ғасырларда жануарлар анатомиясы толығымен құлдырау жағдайында болды және тіпті Қайта өрлеу кезінде де Аристотельдің ілімінен асқан жоқ. Жануарлар анатомиясы өте ұзақ уақыт бойы тек функциялық роль атқарды. Қайта жаңғыру дәуірі анатомияны назарсыз қалдырған жоқ. Біз мұнда данышпан ғалым Леонардо да Винчиді (1452-1519) еске түсірмей кете алмаймыз. Ронделеттің, Белонның ерекше еңбектері, атақты анатом Везалий (1514-1564) еңбектері адам және жануарлар анатомиясын аздаған біліммен толықтырды. Итальяндық Фабричио және Северино өздерінің зерттеулерінде салыстырмалы әдістерді ойлап тапты. Ерекше маңызды болып морфология тарихы болды, бірақта, қанайналым барысының және оның жүру механизмінің ашылуы Гарвеймен (1578-1657) байланысты. Бартолини Гарвейдің лимфалық маңын зерттеуін жалғастырды. Мальпиги (1628-1694) зерттеулердегі микроскоптарды қолдануын тереңдетті және де омыртқасыздар морфологиясының қатарын жасады. Сонымен қатар ерекше мұқиятты зерттеулер жасаған Сваммердам (1637-1680) болып табылады. Ол маңызды эмбриологиялық зерттеулер қатарын жасаған. Салыстырмалы анатомияның негізін қалаған Жорж Луи Бюффонның қызметтесі – Л. Добантон (1718-1800) деп есептеуге болады. Қаңқаның бұрынғы анатомиялық суреттемелері және басқа да органдардың, барлық құстардың және сүтқоректілердің қатарын, олардың бір-бірімен және адамдардың органдарымен айырмашылықтары детальды түрде жүргізіледі. Қазіргі эмбриологиялық зерттеулері аса мәнді. Сонымен қатар бақылау және теоретикалық ұсынуды К. Бонне (1720-1793) ие болды және преформизм теориясының жарық өкілдерінің бірі.қызықты салыстырмалы анатомиялық зерттеулер атақты голландия анатомигі П. Комперге (1722-1789), француздың Ф. Вик д^, Азир (1748-1794), сонымен қатар ағылшын анатомы Дж. Гентере және неміс ғалымы И. Блюменбахқа (1752-1840) тән.

Тек Ж. Кювье (1769-1832) ғана салыстырмалы анатомияны өзіндік ғылыми пән деңгейінде көтеруге мүмкіндік алды. Омыртқалылардың ішінен бірінші рет балықтардың ерекше деталін жасады. Сонымен бірге бірінші рет мұқият зерттеулері және қазылған жануарлардың көптеген қаңқалары зерттелді. Кювье линнейлік классификацияның бірнешеуін қамтитын жаңа таксономдардың бірлік (тип) енгізіп Линней системасын жетілдірді. Шынында Кювье құрған типтерден осы кездегі таксондардың бірлікке сәйкес келетіні тек қана омыртқалылар типі. Типтердің арасында аралық формалар жоқ және оның болуы да мүмкін емес. Ж. Кювье салыстырмалы анатомиялық зерттеулердің негізінде ғылымда өте қажетті екі принцип қалыптасады. Бұл «тіршілік жағдайлары» және «органдар корреляциясы» принциптері. «Тіршілік жағдайлары принципі немесе Кювьенің атауынша «ақырғы себептер» оның мәнісі — әрбір жануарлардың тек белгілі жағдайларда өмір сүруін қамтамасыз ететін қасиеті болды. Екінші сөзбен айтқанда әрбір жануар белгілі бір жағдайларда мекендеп тіршілік етуге бейімделген. Онда организм мен ортаның үйлесімділігін бұзатын орган да, функция да жоқ және олай болуы да мүмкін емес.

«Тіршілік жағдайлары принципімен» үздіксіз байланыста болатын басқа принцип – «органдар корреляциясы» оның мәнісі – «әрбір тірі организм дербес тұтас система, оның барлық бөліктері бір-бірімен өзара сәйкес және олар өз аралық реакцияларда немесе біркелкі ортақ әрекетте белгілі мақсат орындалу үшін қызмет етеді». Жануар денелерінің барлық органдарының құрылысында және функцияларында белгілі бір корреляция (үйлесімділік) болады. Ж. Кювьенің шәкірттері ретінде Г. Блэнвилль, И. Геккель және де ерекше Г. Мильн- Эдвардсты (1800-1835) атауға болады. Г. Мильн- Эдвардс өзінің зерттеу (ғылыми) құрылымдары және омыртқасыздардың әсіресе шаянтәрізділердің әртүрлі дамуын; ол мынаған тоқтады: дифференцация принципі. Бұл жұмыстарда Кювье идеяларының әсерін көреміз.

Э.Ж. Сент-Илер (1772-1844). әртүрлі жануарлардың мүшелерін салыстыру арқылы олардың ұқсастықтарын «аналогия» деп атады. Бұл ұқсастық функцияларға, формаларға да емес басқа мүшелермен өзара қарым-қатынасына тәуелді. Осында мүшелердің тепе-теңдік принципі туындайды. Тепе-теңдік бұл жерде былай түсіндіріледі: мүшелердің дамуындағы біріншілік; материалдың жетіспеуі кезінде бір мүшенің прогрессивті дамуы екінші мүшенің регрессивті дамуына, керісінше бір мүшенің атрофиясы қандайда бір басқа мүшелердің өсуіне әкеледі. Сент-Илер сондай-ақ әртүрлі омыртқалылардың ұрықтық құрылысын және төменгі сатыдағы ұрықтың омыртқа жотасын омыртқалы жануарлармен салыстырды. Мысалы, тасбақа мен құсты, тасбақа мен балықтың ұрығының омыртқасының жотасын салыстырған. Сент-Илердің идеологиялық ұстанымын Кювьенің ұстанымына қарама-қайшы. Егер Кювье функцияны мүшелердің құрылысы десе, Сент-Илер мүшелердің құрылысының функцияларымен мүшелердің құрылысының өзгеруі деп айтады. Сол себепті функцияны зерттеу кезінде морфология жайлы мағына жойылады. Морфологиялық ұқсастықтар «бірегей жоспар» мен түсіндіріледі. Қоршаған ортаның әсерінен түрдің өзгеруіне, сол арқылы организм мүшелерінің құрылысының таза физикалық жағының өзгеруіне әсерін тигізеді. Осыған байланысты ештеңе жаңа жасамайды, тек тіршілік ететіндіктерінен жаңа түрлердің түзілуін қамтамасыз етеді. әртүрлі организмдерді салыстыру кезінде олардың жалпы ұқсастықтарын қоршаған орта арқылы әсер ететін өзгерістерін және «типтік» ауытқуларын байқауға болады. Ересек формалар және салыстырмалы эмбриологияның дамуы біртіндеп зерттеле бастады. Кейінірек Вольфтің ізбасары Г. Пандер 1817 жылы тауық эмбрионында ұрық жапырақшалары пайда болатынын жазды. Ұлыбританиядағы ең ірі салыстырмалы анатомдардың бірі Р. Оуэн (1804-1892) болды. Ол көлемді материалдарды жасаған және ғылымға қатар ұғымын енгізген. Қазіргі таңда салыстырмалы анатомияның іргесі болып табылады. Р. Оуэн жануарлардың әртүрлі органдарының арасындағы ұқсастықтың екі категориясын ажыратты: аналогия және гомология. Оуэн гомологиялық деп – жануарлардың әртүрлі органдарының ұқсастықтарына тәуелсіз немесе олардың функцияларының айырмашылығын атады. Аналогиялық деп — «әртүрлі» органдардың, әртүрлі жануарлардағы ұқсастық функцияларын айтады. «Арнайы гомология» басқа ол тағы да «жалпы гомологияны» ажыратты немесе белгілі жануар арасындағы қарым-қатынасы және сәйкестілік типтері және «сериялы гомологияны» немесе сол жануарларда мүшелердің ұқсастықтарының өзара қайталануымен сипатталады. Оуэн натура-философия бағытын дамытудағы соңғы өкілі болып табылады. Буржуазия кезіндегі ғылымның нақты дамуына талап қойды.

Нақты зерттеулермен шұғылданған ерте заманның өкілі болып И. Мюллер (1802-1858) саналады. Ол төменгі омыртқалылардың анатомиясын зерттеді және морфологияның әрі қарай дамуына әсерін тигізді. К. Зибольд және Ф. Станниус бірқатар зерттеулерінен басқа өздерінен кейін салыстырмалы анатомияның нақты үлгісін жасады. М. Ратке (1793-1860) сүтқоректілер мен құстардың ұрығындағы желбезек саңылауын және қанайналымдарын ашты. Сонымен қатар организмнің алмасуын белгіледі. Салыстырмалы анатомиялық ойлардың дамуында жаңа және айрықша күшті сілкініс эволюциялық идеялардың туындауына негіз болды. ХХ ғасырдың басында морфологтар эволюционист болған жоқ. Бірақта қазылған эмпирикалық материалдар эволюционды теориялардың құрылуында негізгі елеулі қызмет атқарды. Алайда Чарльз Дарвиннің өзі морфолог болған жоқ және де сол фактілі материалды ұзағынан қолданған жоқ, бірақ сол кезге дейін бұлар қазылып қойған еді. Ұлыбританияда Ч. Дарвиннің идеяларын біршама батыл бағыттаушылардың бірі болған Т. Гексли (1825-1895) еді. Ол бас сүйек омыртқаларының салыстырмалы анатомиясының зерттеулерінде ерекше құрметке ие, ол онда бас сүйек омыртқасының теориясын мінсіз бөледі, артынша Оуэннің «архетип» теориясында бөледі. Салыстырмалы анатомияда филогенетикалық бағыттың біршама ірі өкілдерінің бірі К. Гегенбаур (1826-1903) болды. Оның «Омыртқалылардың салыстырмалы анатомиясы» әлі күнге дейін эволюционды ілімде барлық салыстырмалы анатомиялық материалдың көрнекті үлгісі болып табылады. Омыртқасыздардың салыстырмалы анатомиясына ұқсас жұмысты А. Ланг (1855-1916) зерттеді. Гегенбаурдың шәкірттері ретінде М. Фюрбрингерді және Г. Браусты атауға болады. Бірақта, К. Гегенбаур салыстырмалы анатомиясындағы эмбриологиялық әдістердің мәнін мойындады және оған аса критикалық көзбен қарады.

Ұлыбританияда Ф. Бальфур (1851-1882) эволюция ілімінде бізге алғаш ірі салыстырмалы эмбриологиялық салыстыруларды айқындап берді. Бүкіл салыстырмалы анатомиялық қатарлар және эмбриологиялық баяндамалар В.К. Паркерге тиесілі болды.

Салыстырмалы анатомияның негізгі түсініктемелері.

Организм және орган

Организм – тірі жаратылыс, нақты өмірдің бірлігін тасымалдаушы, барлық тірінің құрамын сипаттаушы. әртүрлі организм күрделі структуралық система болып саналады. Қоршаған ортамен үздіксіз қарым-қатынаста болады, қалыпты жағдайда өзінің өмірін және тұтастығын сақтайды. Мұндай құрылысты және мұндай реакцияны біз сәйкестілік деп атаймыз. Организмдер сонымен қатар өздерінің химиялық құрамымен сипатталады. Онда негізгі орынды ақуызды денелер алады. Физиологиялық жағынан олар зат алмасу «ассимиляция және диссимиляция), өсуі, көбеюі және тітіркендіргішімен сипатталады.

Органдар (гр. құрал, сайман) – тым көбірек немесе тым азырақ организмдердің бөлігінің нақты функцияларының көрінісін айтамыз. Органдар күрделі құрылысқа ие болуы мүмкін және олардың бөлек бөліктері басқа бағынышты функцияларды тасымалдауы мүмкін. Осыған орай органдардың әртүрлі ретін, олардың даралануын және органдардың дифференциациясын айтуға болады. Басқаша түрде әртүрлі органдардың бірігуі және қандайда бір күрделі функциялардың толық бірігуіне қатысуы мүмкін. Онда органдардың системасы туралы және аппараттар жайлы айтады. Органдар арасындағы байланыс бір сол система болып саналады, әсіресе физиологиялық байланыс (ішкісекреторлық система, бұлшықет, сезім мүшелері, кейде қаңқа), бірақ ол морфологиялық бірігуі кезінде білінеді (асқорытужүйесі, тыныс алу аппараты, жүйке жүйесі, қан айналымы, зәр шығару, кейде жыныс, кейде қаңқа). Органдар үздіксіз (тұрақты) органдар және уақытша органдар болып ажыратылады. Үздіксіз немесе дефинивті органдар есейген жануарларды сипаттайды. Уақытша немесе провизорлы органдар дәрнәсілдің немесе ұрықтың даму барысында ауыспалы мәнге ие болады және бұдан кейін жоғалады, басқа түзілістермен ауыстырылады.

Эмбриональді провизорлы органдарға: көптеген омыртқалылардың хордасы, омыртқалылардың желбезек саңылаулары, біріншілік бүйрек және жоғары сатыдағы омыртқалылардың (амниот) ұрық қапшығы мысал бола алады. Даралық органдарға мыналар: амфибилердің дернәсілінің сыртқы желбезегі, сорғыштар, мүйіз жақтылық және құйрықты, құйрықсыз амфибилер жатады. Органдардың тарихи дамуына қарайтын болсақ, біз лоардың прогрессивті органдар екені жайлы айта аламыз, олар көлеміне қарай ұлғаяды және өзінің құрылысы бойынша өте күрделі болады. Иорегрессивті органдар – мөлшері жағынан кішірейеді және өте қарапайым құрылысты болып келеді. Бірінші жағдайда олардың функциялары күшейе бастайды және үлкен мәнге ие болады, екінші жағдайда органның маңызды мәні түсе бастайды. Егер орган қызметін жоғалтса, бұл морфологиялық жағынан органдардың редукциялануына әкеледі. Рудиментарлы (лат. қалдық) органдар деп, адамда кейде өзінің бұрынғы ата – тегіне тән белгілер де кездесіп қалуы. Рудиментарлы органдарға мысал ретінде көз үшінші қабақ қалдығы, омыртқалылардың төбе сүйек органдары, кейбір жыландардың артқы аяқтарының қалдығы, киттәрізділерде жамбас белдеулерінің қалдығы, аяқсыз кесірткелерде иық, бел сүйектерінің қалдығы және тағы басқалар жатады. Атавизм (лат. арғы ата-тегі) мүшелердің болуы. Мысал ретінде кейде адамда құйрықтың болуын, дененің қалың түк басуын қосымша емшектері болып туатын жағдайларды атауға болады.

Салыстыру әдістері және органдардың гомологиясы

Барлық сүтқоректілер аяқ-қолдарының арасында айырмашылықтарына байланысты, олардың құрылысы ортақ, аяқ-қолы бес саусақты болады. Сондықтан да бір-біріне құрылысы жағынан ұқсас келетін және атқаратын функциясына қарамастан шығу тегі бір мүшелерді гомологиялық деп атайды. Гомологиялық болып, мысалы, жер бетіндегі омыртқалылардың алдыңғы аяқтары: кесірткенің жүгіру аяғы, құстардың қанаты, көртышқанның қазғыш аяқтары, маймылдардың ұстағыш аяқтары жатады. Бірақ құс пен жарқанаттың қанаттары – түрі өзгерген аяқ-қолдары, ал көбелектің қанаттары дене өсінділері болып табылады.

Ұқсас функцияларды атқаратын, бірақ құрылысымен шығу тегі әртүрлі мүшелер аналогиялық деп аталады. Шаян мен балықтың желбезектері, көртышқан мен бұзаубастың қазғыш аяқ-қолдары бір-біріне аналогиялық болып табылады және де құстар мен көбелектің қанаттары.

Гомономия немесе Гегенбаурдың жалпы гомологиясы – морфологиялық ұқсастығы бойынша бір жіне сол реттегі органдардың немесе бір және сол жануарлардың денесінде қайталануы. Бұл ұқсастық өз кезегінде органдардың орналасуы түрінен тәуелсіз әртүрлі типтерге ажыратылады:

гомотипия (гр. бірдей, форма, құрылыс). Органдардың арасында симметриялы сәйкестіктің орналасуы. Симметриялы орган бөліктері мен органдар антимерлер деп аталады.
гомодинамия (бірдей, күші, мәні). Бір органдардың басқа арасындағы арақатынасының әртүрлілігі. Мысалы, жүзу қанаттары, қол сүйектері т.б.

Гомология немесе Гегенбаурдың жеке (кездейсоқ) гомологиясы – органдар арасындағы байланыстың ұқсас органдар арасындағы қарым-қатынасы.

Гомология толық болуы мүмкін. Өзінің ара-қатынасын толық сақтайды және төмендеуді болдырмайды немесе сырттан қандайда бір бөліктердің қосылуына жол бермейді. Толық гомологияға мысалы, кесірткенің және примитивті сүтқоректі арасындағы қаңқа сүйектері, жорғалаушылар мен қосмекенділердің арасындағы бас ми бөліктері болып табылады.

Толық емес гомология – салыстырмалы бөліктердің арасында пайда болады. Органдардың салыстырмалы бөліктерінің арасында морфологиялық ұқсастық пайда болуының көрінісі. Мұндай гомология дефективті болуы мүмкін, егерде органның белгілі бір бөлігі жоғалса немесе агументативті болса, сонымен қатар органға сырттан белгілі бөліктер қосылса.

Гомойология (Плате) – бір функцияны таситын гомологиялы органдардың ұқсастығы, сондықтан конвергентті және параллельді дамиды. Гомойология – бұл гомологиялық органдардың аналогиясы. Гомойологиялыларға мысал ретінде плезиозавр және киттің органдарының морфофизиологиялық қайта құрылуы.

Қайта құрылудың келесі типті формаларға ажыратылады:

Функцияның кеңеюі (Плате) – органның дифференцациясының жүруін қадағалайды. Мысалы, балықтың жұп жүзу қанаттары. Алғашында пассивті органдар ретінде пайда болып, бұлшықеттің пайда болуымен және прогрессивті бөлінуімен активті қозғалыста болады. Сонымен қатар тепе-теңдікті, жүзуші органдардың тепе-теңдігін сақтайды. Функцияның кеңеюі органның және бүкіл организмнің ырғақтылығын ұлғайтады.

Функцияның тарылуы (Северцов) – басты функцияның қайта құрылуымен байланысты, ырғақтылықтың жоғалуы және келешекте қайта құрылу мүмкіндігінің шектелуі. Мысалы, аттың аяқ-қол сүйектері, жарқанаттың қанаттары, киттің жүзу қанаты.

Функцияның активациясы – пассивті органдардың активтіге айналуы. Мысалы, аз қозғалмалы терілі қабаттардан қозғалмалы балық жүзбеқанаттарының дамуы. Құрбақаның қозғалмалы жамбасы.

Иммобилизация бөлігі (Северцов) – активті органның пассивтіге айналуы, қозғалмалыдан – қозғалмайтынға. Мысалы, омыртқалы қатарындағы алғашқы үстіңгі жақтың қозғалысының жоғалуы.

Биологиялық прогресс ағзалардың қарапайым төменгі сатыдан жоғары сатыларға дейін көтеріліп, құрылыстардың күрделенуі, даралар санының артуы, ареалдың кеңеюімен байланысты жүрді. Бұл әрекет кей жағдайда морфофизиологиялық регресс негізінде сипаттталды. Бұған паразиттік тіршілік етуге бьейімделген құрттар мен кейбір жәндіктердің құрылысының қарапайымдануын мысал етуге болады. Ондай ағзалар тіршілік үшін күресте жеңіп шығып, соның нәтижесінде даралар санының артуына, ареалдың кеңеюіне әкеліп соғады. Қазіргі кезде биологиялық процесс жағдайында тұрған ағзалар қатарына жабық тұқымды өсімдіктер, жұмырқұрттар, бунақденелілер, сүйекті балықтар, құстар және сүтқоректілер жатады.

Прогреспен қатар табиғатта биологиялық регресс те жүріп жатады. Мұның нәтижесінде даралар санының кемуі, ареалдың тарылуы және түрдің жойылуы байқалады. Соңғы мәліметтер бойынша өсімдіктер әлемінде қырықбуындар мен шаңжапырақтардың, ал жануарлардан адамның іс-әрекетіне байланысты суыр, теңіз мысығының, т.б. биологиялық регресі жүруде.

Қорытынды

Салыстырмалы анатомияның негізгі міндеті — әртүрлі организмдердің қайта қалпына келуі болып табылады және оның негізгі әдісі – салыстыру. Яғни бұл әртүрлі жануарлардың органдары арасындағы көптеген және аздаған ұқсастықтарын және осы органдардың біртіндеп қалпына келуіне мүмкіндік береді.

Салыстырмалы анатомия мен эмбриология тығыз байланысты. Қазіргі таңда салыстырмалы анатомия бір ғана организмді зерттеп ғана қоймай, барлық организмдердің эмбриональді даму стадиясына зерттеу жүргізеді. Сондықтан да салыстырмалы анатомия мен салыстырмалы эмбриология – жаратылысы жағынан біртұтас ғылым. Бұл екі ғылым ежелден қарастырылған. Көптеген ғалымдар өз зерттеулерін осы ғылымға арнаған. Мысалы, орыс эмбриологиясының тұңғыш корифейлерінің бірі К.М. Бэр, оның «Жануарлардың даму тарихы» атты классикалық еңбегі 1828-ден бастап 1837 жылы жарыққа шықты. Осы екі томдық трактатында Бэр өзінің салыстырмалы эмбриология саласындағы зерттеулерінің қорытындысын берді. Бэрдің еңбектерінде терең принципті мәні бар жаңалықтар көп. К.М. Бэр «Ұрықтардың ұқсастық заңы» жөніндегі ерекше ілімді жазған.Ол заңның мәнісі мынадай: қай класқа жататынына байланыссыз, барлық омыртқалылар эмбриондары алғашқы даму фазасында соншалықты өзара ұқсас келеді, оларды бір-бірінен ажырату өте қиын. Түр ерекшелігі эмбриогенездің соңғы кезінде ғана пайда болады бастайды. Бұған тауық ұрығының дамуы мысал бола алады. Эволюциялық эмбриология табыстарының нәтижесінде Ф. Мюллер мен Э.Геккель «биогенетикалық заң» деп аталған заңдылықты қалыптастырды. Мұнда: әр особьтың онтогенезі осы особь жататын түр филогенезінің қысқа және тез қайталануы болып табылады. Бүкіл салыстырмалы анатомиялық қатарлар және эмбриологиялық баяндамалар В.К. Паркерге тиесілі болды.

Эмбриология

By

Admin

-

12.01.2021