Let's go
Home Blog Page 18

Жүйелі склеродермия туралы түсінік

By
Admin
-
1

Жүйелі склеродермия (ЖСД) — терінің, ішкі ағзалардың фиброздық-склероздык өзгерістерімен және жайылма Рейно синдромы тәрізді облитерациялаушы эндоартерииттің дамуымен сипатталатын, дәнекер тіннің және ұсақ тамырлардың жүйелі ауруы. Жүйелі склеродермияның синонимі — мендеуші жүйелі склероз. Склеродермия латын тілінен алынған, екі сөзден (scleros — қатты, derma— тері) құралған атау.

Склеродермия — негізінен тері және тері асты клетчаткасында дамитын,кең таралған вазоспастикалық өзгерістері бар облитерациялаушы эндартериолит типі бойынша фиброзды-склерозды және тамырлы бұзылулар басым дәнекер тіннің үдемелі зақымдануы.Бірақ патологиялық процеске ішкі мүшелер (жүрек,өкпе,өңеш,асқазан,ішек,перифериялық нервтер) тартылады.Склеродермия-дәнекер тінінің жүйелі аурулары тобынан жиілігі бойынша екінші (жүйелі қызыл жегіден кейін) ауру.Оның таралуы 100 000 адамға 32-45 оқиғаны құрайды; соңғы онжылдықта сырқаттанғандар санының артуы байқалады,бұл әр түрлі авторлардың деректері бойынша жылына 1 000 000 тұрғынға шаққанда 2-ден 12 жағдайға дейін.Аурушаңдықтың нақты саны әлдеқайда жоғары және оны анықтаудың төмен пайызы ағзалық зақымдануларды диагностикалаудың қиындығына байланысты.Әйелдер орташа есеппен 7 есе кесе ауырады.45 жастан асқан балалар мен ересектерде әйел жынысының басымдылығы аз.Ауру 30-50 жасында жиі диагностикаланады, бірақ оның бастапқы белгілері жиі ерте кезеңге жатады.

Қартайған және егде жастағы склеродермияның басталуы паранеопластикалық процесті диагностикалаудың қажеттілігін көрсетеді. Қатерлі ісіктердің пайда болуы склеродермияның пайда болуы немесе оған ілесіп жүруі,сондай-ақ бірнеше ай немесе жыл өткен соң анықталуы мүмкін. Отандық және шетелдік әдебиеттің жіктелуі 20-дан кем емес сыныптарды кездестіруге болады,ал жалпы қабылданған әлі күнге дейін жоқ.Склеродермияның көптеген жіктемелерінде жүйелік және шектеулі болып бөлінеді.Жүйелі диффузды және лимиттелген,висцералды және ювенильді нысандарды қамтиды.[4]сондай-ақ айқас синдром,аурудың дамуы кезінде бастапқы көріністер басқа процестің симптоматикасымен үйлескен немесе кейіннен толық алмастырылатын кезде,бір аурудың екіншісімен(склеродермия және қызыл қасқыр,склеродермия және дерматополимиозит) жабылады. «Шектелген склеродермия», «локализацияланған склеродермия», «ошақты склеродермия» атауы ішкі ағзалардың зақымдануымен және Рейно синдромымен сүйемелденбейтін склеродермияны белгілеу керек.Бұл терминдер аурудың мәнін толық көрсетпейді және әдетте шектеулі дене бөлігінің склеродермиялық үдерісімен зақымданған дәрігердің түсінігінде байланысты болады.Бұл анықтамалар кең таралған ошақтары бар науқастарда склеродермияны сипаттау үшін ерекше ыңғайсыз. Шектеулі склеродермияның әртүрлі клиникалық нысандары дерматологиялық патология құрылымында 0,3-тен 1% — ға дейін құрайды. Ең танымал отандық жіктемелердің бірі-с. И. Довжанскийдің жіктелуі.

Американдық дерматологтар шектеулі склеродермияның 5 клиникалық түрін бөледі: бляшечная,сызықтық,маңдай-теменная,генерализованная,терең;неміс — 9: бляшечная,тамшылап,диссеминирленген,сызықтық, тораптық, буллезді, терең, фасциалды және калечающая пансклеротикалық.

Алайда шектеулі склеродермияның бар жіктемелерінің көпшілігі аурулар мен денсаулыққа байланысты проблемалардың халықаралық статистикалық жіктемесіне, 10-шы қайта қарауға қайшы келеді. В. А. Волнухин жұмыс жіктемесінің өз нұсқасын ұсынады. Ол өз бетінше клиникалық түрі ретінде бляшка,сызықты,келоидты,терең,буллезді,склероатрофиялық лихен және Пазини-Пьерини атрофодермиясын қарастырады. Сызықтық склеродермия жолақтық түрге бөлінеді, «қылыштың соққысы» және Ромбергтің гемиатрофиясы бойынша жеңіліс.Осы сорттардың әрқайсысы морфологияның, клиника мен ағымының ерекшеліктері бар, бұл болжауды және емдеуге тиісті тәсілдерді негіздейді.

Кең таралған(генерализацияланған) склеродермияның нысаны немесе кіші түрі түрінде бөлу туралы мәселе әзірге ашық күйінде қалып отыр. Бірақ оның нозологиялық орнын анықтай отырып, кең таралған склеродермиялық ошақтар тек бляшечная кезінде ғана емес, басқа да нысандарда де байқалуы мүмкін екенін ескеру керек. Патологиялық процестің таралуы кез келген формада аурудың ауырлығын сипаттайды,сондықтан «таралған» немесе «диссеминацияланған»зақымданулар диссеминациясы жағдайларында склеродермияның клиникалық түрінің негізгі атауына сәйкес келуі тиіс.

Этиологиясы. Осы уақытқа дейін толық зерттелмеген. Кесел дамуында созылма-лы, оның ішінде латентті вирустық инфекцияның рөлі сөзсіз. Онковирус типті баяу вирустар клетка геномына орналасып, емір сүре береді. Организмге қолайсыз жағ-дайларда осы вирустардын белсенділігі артып, клеткалардың биологиялык, тепе-тендігін езгертеді, сөйтіп, олар аутоантигендік қабілет алып, өзіңдік иммундық қор-ғаныс күштерінің шабуылына үшырайды. Бүл аурудың бір отбасында кездесетін жағдайлары болады, осының өзі онын гендерге байланысты екенін көрсетеді. А1, В8, ЭЮ, НЬА-нің гаплотиптері бар адамдарда ЖС-мен ауруға бейімділік болады.

Кеселдің шығуына себепші факторлар эр түрлі: физикалық жарақат, суық әсеріне ұшырау, созылмалы инфекция ошағының асқынуы, жедел инфекциялар (грипп, ан-гина, скарлатина т.б.) аурулир, вакциналар мен дәрі-дәрмектер (сульфаниламидтер, антибиотиктер), дистресс.

Даму себебі вирустардан және ген кемістіктерінен болуы мүмкін. Вирустар қатысуының жанама дәлелдемелері анықталған: вируска қарсы антиденелер титрінің биіктеуі және тіндерде вирус тәрізді кұрылымдардың болуы. Бірақ, жүйелі склеродермия дамуына алып келетін вирус бөлініп анықгалған емес. Жүйелі склеродермияның тұқым қуалауға біршама бейімділігі байқалған, науқастың тұқымдас туыстарыңда Рейно синдромы, гипер-гаммаглобулинемия, кейде жүйелі склеродермия жиілеу кездеседі. Кей бір ыкпалдар аурудың дамуына немесе өршуіне түрткі болады, мәселен: суықтау, вибрация, жарақат, стресс, нейроэндокриндік бұзылыстар. Поливинилхлорид және алтын өндірісіне қатысты жұмысшыларда, шахтерлерде жүйелі склеродермия жиілеу байкалады. Негізінде бұл сирек кездесетін ауру (жылына 1 млн адамның 5-10-да пайда болады). Жүйелі склеродермия көбіне 30-50 жас шамасында дамиды және ерлерге қарағанда әйелдерде 8-10 есе жиі кездеседі.

Патогенезі. Вирустың немесе ген кемістігінің әсерінен және түрткі факторлардың катысуымен фибробласттардың РНК-сы мен ДНК-сы зақымданады, содан проколлагеннің коллагенге айналу мөлшері шексіз үлғаяды, сонымен бірге дәнекер тіннің негізгі затының гликопротеидтері де езгереді. Фибробласттардың коллагеңді артық мөлшерде түзуінен тері мен ішкі ағзалардың фиброзы дамиды. Наукастың терісінен алынған фйбробласттар, культурада коллагенді көп мөлшер-де (5-7 есе артық) түзетіндігі анықталған. Осы процеспен катар организмнің иммундық реакциясы бүзылады — өз антигендеріне аутоантиденелер түзіледі. Осыдан түзілген иммундық комплекстер ішкі ағзаларда, микроциркуляция арнасының қабырғаларында жиналып, аутоиммуңдық қабынуды дамытады. Жүйелі склеродермияда микроциркуляция арнасы диффузды зақымданады, эндотелий бұзылады, тромбоциттер агрегацияланады, тамыр қабырғасының ішкі қабығының жасушалары пролиферацияланады. Осылайша дамыған фиброздан ақырында тамыр өзектері тарылады және бітеледі. Эндотелийдің зақымдануынан тамыр қабырғасының өткізгіштігі артып, интерстицийі ісінеді, фибробласттар белсенділігінің артуынан дәнекер тіннің фиброзы дамиды.

Ерте сатысында тері ісінеді, тамырлардың айналасында лимфоидтық инфильтрация және коллаген талшықтарының ыдырауы анықта-лады. Кейін коллагеннің мөлшері көбейеді. Склероздың салдарына терідегі капиллярлардың саны азаяды; сау қалған капиллярлар кеңейіп, пролиферацияланады, осыдан көзге көрінетін телеангиоэктазиялар пайда болады. Сонымен бүл ауруда ішкі ағзалардың, тамырлардың және терінің құрамындағы дәнекер тін фиброздық тінге айналады. Ішкі ағзалардың да зақымдануы фиброздың меңдеуінен болады. Жүйелі склеродермия патогенезінің схемасы 17-кестеде берілген.

Жүйелі склеродермияның жіктемесі (Н.Г.Гусева, 1993) I. Клиникалық түрі.
1. Диффузды склеродермия (терінің тұтас зақымдануымен және висцеральдік зақымданулармен сипатталады — ас қорыту жолының, жүректің, өкпенің, бүйректің, т.б.)
2. Шектелген (ошақты) склеродермия — қол ұшы, бет терісінің ошақты зақымдануы немесе СКЕЗТ-синдромның болуы. Бұл келесі сөздердің бас әріптерінен құралған ұғым: кальциноз, Рейно синдромы, эзофагит, склеродактилия, телеангиоэктазиялар. СКЕЗТ-синдромның барысы, әдетте, созылмалы және қатерсіз саналады.
3. Тоғысу (overlap) синдромы — жүйелі склеродермиянының дәне-кер тіннің өзге жүйелі ауруларының көріністерімен қабаттасуы (дерматомиозиттің, ревматоидтык артриттің немесе жүйелі қызыл жегінің).
4. Жүйелі склеродермиянының висцеральдік өзгерістері басым түрі (тері өзгерістері минимальді бола түра, жүректің, өкпенің, ас қорыту жолдарының, бүйректің басым закьімдануы).
5. Ювенильдік склеродермия — көрінісінде терінің ошақты зақымдануы, жеңіл Рейно синдромы болады, бірақ буындар ауыр зақымданады (контрактураға кейде аяқ-қолдың даму кемістігіне әкелетін). Ішкі ағзаларды зақымдау денгейі шамалы, функциялық бұзылыстардың көлемінде. Барысы созылмалы, кейбір науқастарда аурудың терілік, висцеральдік белгілері кері қайтады.

Ағымы бойынша жедел, жеделдеу және созылмалы түрлері болады. Бір бірімен шеттік және іштік белгілердің пайда болуымен, аурудың белсеңділігімен, болжамы мен ажыратылады. Сырқаттың клиникалық, зертханалық белгілерінің айқындылығы склеродермияның белсенділігін сипаттайды. Сырқаттың белсенділігінің үш дәрежесі бар: І – жәй, ІІ – орташа, ІІІ – айқын.

Клиникалық көрінісі. Әдетте ауру біртіндеп баяу меңдейді. Бастамасы Рейно синдромынан, саусактардың симметриялы ісінуінен немесе терінің зақымдануынан басталады. Жүре бара өзге ағзалардың зақымдану белгілері қосылады. Бұл ауруда патологиялық процеске үшырамаған ағза қалмайды деп айтса да болады.

Шектеулі склеродермия көбінесе созылмалы, кейде-жітілеу.

Соңғы жағдайда бірнеше ай ішінде созылмалы ағымға ие болатын кең таралған форма дамуы мүмкін. Ең белсенді склеродермиялық процесс аурудың алғашқы үш жылында өтеді. Кешенді терапия кезінде үдерістің үдеуі тоқтайды, бірақ бірқатар жағдайларда және кейіннен қолайсыз факторлардың әсерінен Жаңа ошақтар пайда болуы мүмкін. Склеродермия бір ошақпен көрінуі мүмкін.Оның рұқсатымен ұзақ ремиссия болуы мүмкін. Кейде ауру толқын тәрізді өтеді(мезгіл-мезгіл барлық жаңа ошақтар пайда болады), бұл балаларда спонтанды ұзақ ремиссияның дамуымен ошақтық склеродермияның түсік тастау процесінің дамуына әкеледі. Өмір бойы шектеулі склеродермияның ошақтық нысандары тек терінің зақымдануымен өтуі мүмкін. Бұл ретте ошақтар ғасырлар бойы, еріннің қызыл жиегінде, ауыз қуысы мен мұрын жұтқыншақ шырышты қабықтарында орналасуы мүмкін. Сонымен қатар, соңғы жылдары көз мүшелерінің патологиясы жиі кездеседі. Склеродермиямен ауыратын науқастарда нерв жүйесінің жағдайын зерттегенде оның әртүрлі бөлімдерінің зақымдану белгілері анықталады. Ошақтық нысандарда буындардың зақымдануы әртүрлі патологиялық өзгерістер тудырады — артралгийден полиартритке дейін және тұрақты бұлшық ет-буын контрактураларының дамуымен буындардың ауыр деформациясына дейін. Терең пішіндер жиі склероз бен Атрофияның дамуымен бұлшық еттер — интерстициальді миозитпен зақымданумен жүреді. Лудершмидт мәліметтері бойынша (1985) шектеулі склеродермия науқастарының 27% — да әртүрлі висцералды патологиялар анықталады. ЭКГ-да синустық тахикардия, аритмия түріндегі миокардтың функционалдық және дистрофиялық өзгерістері, ST аралығының ығысуы, Т төмендеуі, кейде өткізгіштіктің бұзылуы, ГИС бумасы аяқтарының қоршауына дейін анықталады.

Клиникалық көрінісінде басты орын алатын синдромдар:
1. Терінің закымдануы — басты белгісі. Терінің өзгерісі 3 сатылы дамиды: ісіну, индурация және атрофия. Ең алдымен беттің, қол ұшының, аяқ басының терісі симметриялы ісінеді. Ісінген тері май жаққандай жылтырайды, қыртыстары жойылып, тегістеледі. Ісініп, жуандаған саусақтар майлы сосискаға ұқсайды. Процесс біртіндеп білектің, кеуденің, арқаның терісіне таралады. Жеделдеу барыста терінің ісіну сатысы тез өтеді. Созылмалы барыста ісіну біраз сақталып, кейде көптеген жылдарға созылып, біртіндеп индурация сатысына ауысады. Индурация сатысында тері аса тығыздалады, қыртыстары мен әжімдері жойылады. Осыдан беттің мимикалық кимылдары жойылып, бет «маска» тәрізденеді. Индурация сатысында пигментация, депигментация ошақтары болады; бетте, кеудеде, ерінде, тіл мен таңдайда тамыр өрнегі — телеангиоэктазиялар шыға бастайды.

Атрофия сатысында тері жұқарады, тарылып тартылады және онда ерекше жылтырлық пайда болады. Беттің терісі тартылып, бет-әлпет қаңқасын тығыз каптайды, осыдан мұрын жіңішкеріп, үшы құс мұрнына ұқсайды, төменгі қабақ тартылып, айналыңқырап тұрады. Ауыз кішірейеді, айналасына радиальді әжімдер пайда болады, мұндай ауыз бүрілген дорбаға ұқсайды. Науқас тарылған аузын толық аша алмайды. Сонымен, бұл ауруда микростомия пайда болады.Атрофия сатысында саусақгардың тарылған терісі қолды толық жазуға не июге мүмкіндік бермейді, иілу контрактурасы пайда бола-ды. Саусақтың ұштық фалангаларының сүйегі остеолизге ұшырайды, содан саусақтардың ұшы семіп жіңішкереді, жіңішкерген тырнақтар қүс тырнағына үқсайды. Саусақтардың мұндай өзгерістері склеродактилия аталады. Сонымен қатар васкулиттің салдарынан әртүрлі трофйкалық бүзы-лыстар болады: сүйектің теріге батқан жерлері ойылып, Жараға айна-лады, шаш түседі, тырнақтар өзгереді. Жүйелі склеродермияда басым зақымданатын — беттін, колдың, сиректеу — аяқтың терісі. Бірақ кейін процестің кеуденің, арқаның терісіне тарауынан, «корсет» қысқан тәрізді сезінулер пайда болады. Сиректеу — тері тотальді зақымданып, кахексия мен мумификацияға әкеледі.

Рентгеноскопия кезінде өкпе тамырларының тығыздалуы және бронх-тамыр ауырулары анықталады. Бүйректің зақымдануының бастапқы белгілері несепте ақуыздың кезеңдік пайда болуы немесе оның асқазан-ішек жолдарының өзгеру іздері гастрит, өт шығару жолдарының дискинезиясы, холецистоангиохолит, бауыр паренхимасының функционалдық бұзылулары түрінде көрінеді. Бляшечная форма. Оның зақымдану ошақтары жүйелік склеродермия кезінде тері зақымдануынан клиникалық және гистологиялық ажыратылуы мүмкін. Ол кез келген жаста кездеседі және терінің кез келген бөлігін зақымдауы мүмкін. Ошақтың дамуында 3 фаза өтеді: ісіну, индурация, атрофия. Бастапқы патологиялық процесс диаметрі біртіндеп 1-15 см және одан жоғары болатын күлгін немесе сиреналық опенкамен қызғылт дақтармен ұсынылған. Өршуіне қарай элементтер саны өсуде, олардың орталық аймағында тығыздалу жүреді, ошақтар күлгін (лил) сақинамен шектеледі.

Тері қалыңдап, піл сүйегінің түсі пайда болады, тегіс болады, қатпарланбайды, май мен тер бөлінуден айырылады. Нығыздау маңызды болуы және шеміршек консистенциясына жетуі мүмкін. Кейіннен күлгін сақина жоғалады. Кейде ошақтың бетінде петехиялар, телеангиоэктазиялар, пигменттер пайда болады, кейде жеке Құтылар аясында көпіршіктер болуы мүмкін. Атрофия сатысында элементтің өршуі кезінде нығыздау біртіндеп сіңеді, тері жұқарады және папиросты қағазға ұқсайды, қатпарларға оңай жиналады және тиісті тіндердің атрофиясы салдарынан Батыс.

Cклеродермияның ағымы ұзақ, ошақтар көп жылдар бойы науқастың жалпы жақсы жағдайында өмір сүре алады және тек кейде ішкі ағзалар мен жүйке жүйесінің зақымдануы дамиды. Бляшалық склеродермияның сирек түрлерінің бірі түйінді (терең немесе келоидқа ұқсас)форма болып табылады, бұл ретте патологиялық процесс тері асты май талшығының дәнекер-тін қалқаларын және төменгі бұлшық ет фасциясын қамтиды; теріде қабыну сипатының өзгеруі жоқ, тері төменде жатқан құрылымдармен байланысты және жаншылған беті бар. Клиникалық зерттеу кезінде зақымдану ошағы қалыңдатылған және төменде орналасқан фасция мен бұлшық етпен байланысты, айналадағы ұлпалардан нашар шектелген бляшка түрінде пальпацияланады, оның үстіндегі терісі тегіс жылтыр.

Сызықтық cклеродермия балаларда басым байқалады. Процесс эритематозды дақтан басталады, ісіну, тығыздау және атрофия сатысына біртіндеп өту. Процесс, әдетте, бастың шаш бөлігінен Маңдайға, мұрынның арқасына, қылыштың соққысына ұқсас сызықты таралған бір ошақпен ұсынылған. Бұл форма аяқ-қолдың бойымен немесе дененің аймағында нерв діңдері немесе Захарьин-Геда аймақтары бойынша едәуір сирек кездеседі. Ауру балалардың бір бөлігінде атрофия кезінде жаралар мен мутиляцияның дамуымен жататын сүйек, фасция, сіңірлер зақымданады. Баланың өсуі кезінде зақымданған аяқ-қолдың дамуында кідіріс байқалады, бұл мүгедектікке әкелуі мүмкін. Кейде сақиналы склеродермия ошақтары, жыныстық мүшенің немесе саусақтың діңін қоршайды, бұл олардың ампутациясына әкелуі мүмкін. Ақ дақтар ауруы әдетте әйелдерде мойын терісінде,кеуде қуысының жоғарғы бөлігінде немесе жыныс мүшелерінде байқалады.

Әртүрлі шамадағы депигенттелген атрофиялық дақтардың, нақты шекаралары бар сопақша және дөңгелек кескіндердің қалыптасуымен сипатталады. Олардың беті жылтыр, терінің суреті тегістелген, шаш жоқ. Консистенциясы қамыр, кейде тығыз. Ошақтардың перифериясы бойынша шектеулі склеродермияға тән эритематозды венчик анық бөлінеді. Субъективті тарту сезімі немесе шамалы қышу сезіледі.Балаларда ақ дақтар ауруы жыныс мүшелерінің шырышты қабығының атрофиялық зақымдануымен үйлеседі. Соңғы онжылдықта ақ дақтар ауруы кезінде жиі буллезді форма кездеседі.Көпіршіктер,әдетте,периферия бойынша жіңішке линиялық жиегі бар ақ түсті құйылып қалған папуло тәріздес беткейлік склерозирленген элементтер болып табылатын ошақтарда орналасады.Науқастардың бір бөлігінде процестің таралуына қарамастан,мөлдір немесе палесцирленетін ішіндегісімен салыстырмалы үлкен(диаметрі 1-ден 3 см-ге дейін) айтарлықтай шиеленіскен жалғыз көпіршіктер анықталады.басқа науқастарда көпіршіктер әлсіз және үзілген.Оларды анықтауда «сырғу»симптомы көмектеседі:жылжымалы пальпаторлық тексеру кезінде анықталады эпидермистің терінің төменгі қабатына қатысты ығысуы.

Көпіршіктердің рұқсаты олардың ашылуын болдырмау,жапқышты сақтау кезінде орын алады.Егер көпіршіктің бүтіндігі бұзылса,онда жиі бозғылт түбі бар, емдеуге нашар және айқын ауру тудыратын жара пайда болады.Көпіршіктер әдетте өздігінен, көрінетін себептерсіз пайда болады. АТРОФОДЕРМИЯ идиопатиялық ПАЗИНИ-ПЬЕРИНИ ауруы гиперпигментациямен терінің үстіңгі атрофиясы болып табылады. Клиникалық негізінен дене терісінде, әсіресе омыртқа бойында аздаған ірі беткейлері бар, жарық беретін тамырлары бар, дөңгелек немесе сопақ пішінді, қоңыр немесе күлгін-қызыл түсті Атрофияның сәл құлайтын ошақтары бар. Зақымдану ошақтарындағы гиперпигментация тән. Денедегі және аяқ-қолдың проксимальды бөлімдерінде диссеминирленген ұсақ тегіс ошақтар болуы мүмкін. Жас адамдарда, көбінесе әйелдерде пайда болады. Субъективті бұзылулар жоқ, ұзақ уақыт бойы үдемелі, ескі ошақтардың ұлғаюымен қатар жаңа ошақтар пайда болуы мүмкін. Процесті тұрақтандыруға болады. Ромбергтің бет гемиатриясы. Клиникалық көрініс беттің бір жартысының азаюымен, төменгі үштен бірінен артық, көз саңылауларының ассиметриясы, қастың және қаңқалы доғаның біркелкі емес жай-күйі жақ батуымен сипатталады.

Еріннің жартылай жұқаруы, мұрын қанаты мен мұрын тесігінің зақымдануы жағында азаю байқалады. Дистрофиялық өзгерістер теріні, тері асты май жасушасын және бұлшық етті қамтиды. Гей бет скелетінің кос рентгенографиялық зерттеуі кезінде ассиметрия анықталмайды. Кейбір жағдайларда тіл мен қызыл иектің жартысын атрофиясы байқалады. Сонымен қатар, атрофия мойынға, қолға, кеуде қуысына, аяққа таралып, кейде дененің барлық жартысын басып, «шашыраған» сияқты бақылаулар сипатталған. Жүйелік склеродермия.1) диффузды (терінің жайылған зақымдануы және тән висцералды зақымданулар — ас қорыту жолы, жүрек, өкпе және бүйрек); 2) лимиттелген (тері негізінен қолдарында және бетінде зақымдануы) немесе CREST-оның негізгі көріністерінің бастапқы әріптеріне сәйкес аталған синдром: кальциноз, Рейно синдромы, эзофагит, склеродактилия, телеангиэктазия, қатерсіз созылмалы ағымы бар; 3) overlap-немесе айқас, синдром — ДМ, РА немесе жүйелі қызыл жермен ССД үйлесуі; жиі аурудың жедел ағымы кезінде; 4) көбінесе висцералды (ішкі мүшелердің — жүректің, өкпенің, ас қорыту жолының, бүйректің және тамырлардың зақымдануы басым, ал терінің өзгеруі аз немесе жоқ), ол сирек кездеседі; 5) ерекше клиникалық көрінісі бар (терінің ошақтық зақымдануы және гемиформа, Рейно стертті синдромы, бірақ контрактураның дамуымен буын синдромы, кейде аяқ — қол дамуының аномалиясы-әсіресе гемиформада) 16 жасқа дейінгі ауру басталуымен ювенильді. Функционалдық бұзылыстар басым болатын салыстырмалы түрде скудная висцералды патология, көбінесе созылмалы ағымы және жекелеген науқастарда қолайлы эволюция (тері және висцералды симптоматикасы регрессиясы бар) байқалады.

Алайда, 1/3 науқастарда аурудың бастапқы кезеңінде жасөспірім жастағылардың астыңғы ағымы мен overlap-синдромы байқалады, бұл неғұрлым белсенді емді қажет етеді. СҚА диагностикалық белгілері Негізгі: * терінің склеродермиялық зақымдануы • * Рейно синдромы, дигитальды жаралар/тыртықтар • * буын-бұлшықет синдромы (контрактуралармен); * остеолиз; * кальциноз; * базальды пневмофиброз; • ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы бар кардиосклероз; • ас қорыту жолының склеродермиялық зақымдануы; • жедел склеродермиялық нефропатия; • арнайы антинуклеарлық антиденелердің болуы (анти-Scl-70-антиденелер және АЦА); * капиллярлароскопиялық белгілер (кең табанды капиллярлароскопия деректері бойынша). Қосымша: * терінің гиперпигментациясы; * телеангиэктазия • * трофикалық бұзылулар • * полиартралгия • * полимиалгия, ПМ; * полисерозит (жиі адгезивті); • созылмалы нефропатия; • полиневрит, тригеминит; • дене салмағының жоғалуы (10 кг-нан астам); • ЭЖ ұлғаюы (20 мм/сағ-нан астам); * гипергаммаглобулинемия (23-тен астам)%); * ДНҚ немесе АНФ антиденелерінің болуы • * ревматоидты фактордың болуы. Терінің склеродермиялық зақымдануының, тырнақ фалангының остеолизінің немесе ас қорыту жолының тән зақымдануының кез келген 3 негізгі белгілерінің болуы немесе үйлесуі, 3 қосымша белгілері бар және СҚА — ның дұрыс диагнозын қою үшін жеткілікті. Шектелген және жүйелік склеродермияның өзара байланысы. Тері басқа органдарға қарағанда жиі клеткалық элементтердің функционалдық және морфологиялық әртүрлілігі арқасында склеродермия кезінде өзгерістерге ұшырайды.

Индурация мен склероздың ошақтық немесе аймақтық зақымдануы және сүйікті орналасуы зақымдаушы факторға бейімділік дәрежесімен бірдей емес. Патологиялық процеске тері мен басқа да органдардың бір типті жасушалық элементтерін тартудың әртүрлі қарқындылығы зақымдану факторына ғана емес, «топыраққа» — жасушалық құрылымдардың генетикалық алдын ала анықталған иммундық және антигендік жағдайына байланысты. Бір типті жасушалардың иммундық және компенсаторлық мүмкіндіктерінің айырмашылықтары биологиялық белсенді заттардың «ыстық нүктелерінде», қабыну медиаторларының жергілікті жиналуына әкеледі.

Органопатологияның ошақтығы-барлық патологиялық процестерге тән және склеродермия ерекшелік емес. Ошақтық-бір жасушаның жоғары осалдығының және олардың қоршаған ортасының резистенттілігінің нәтижесі. Дәл осы тері зақымдану ошақтарының эпицентрінде протеогликандардың, гликопротеидтердің, фибронектиннің және аномальды коллагеннің жиналуы байқалады, аз айқын көрінген өзгерістер жаңа ошақтардың жанында байқалады және көзбен өзгертілмеген терінің шалғайдағы учаскелерінде жоқ. Тері склерозының пайда болуына қарай бұл компоненттердің деңгейі төмендейді. Осылайша, склеродермия генерализацияланған аутоиммундық ауру болып табылатынына қарамастан, органопатология перифериялық өсуге бейім ошақтық немесе аймақтық өзгерістермен сипатталады. Аурудың дамуына қарай ошақтардың эволюциясы көбінесе қоршаған аймақтың зақымдануына және аз осал жасушалардың процеске тартылуына резистенттік дәрежесіне байланысты. Бір тіннің жасушалық элементтерінің мұндай әртүрлілігі генетикалық негізделген, ол жасушалардың біртекті емес молекулалық құрылымының арқасында патогенді факторлардың әсерінен ғана ашылады. Бұл феноменді профессор С. Н. сипаттады. Көптеген жұқпалы және инфекциялық емес ауруларда, атап айтқанда дерматологияда кездеседі.

Склеродермия кезінде (локализацияланған немесе жүйелі) «ұялық» зақымданулар тек теріде ғана емес, висцералды органдарда да анықталады. Патологиялық өзгерістердің аумақтық шектеулілігі склеродермияның барлық түрлеріне тән: блябалық» сүйікті » ошақтардың орналасуы-кеуде, іштің төменгі бөлігі, шап-Сан қатпарлары; акросклеротикалық нұсқада-аяқ-қолдың дистальды бөлімдері және бет, сызықтық — маңдай (фронтальды склеродермия), бастың түкті бөлігі, висцералды — төменгі үштен біріндегі өңеш және т.б. склеродермияның шектелген тері формаларының жүйелік түрге өзгеру мүмкіндігі. Ошақтық және жүйелік процесс арасында әрдайым нақты шекара жүргізуге болмайды. Клиникалық бақылаулар диффузды склеродермияның алғашқы белгілерінің бірі ретінде терінің зақымдануы 61% жағдайда, ал шектелген үдерістің, атап айтқанда склероатрофиялық лихеннің өзгеруінің сипаттамасы байқалатынын көрсетті. жүйелік склеродермияға осы екі форманың бірлігін болжауға негіз береді. Клиникалық нұсқалардың әртүрлілігіне қарамастан, аурудың жалпы патогенетикалық механизмдері туралы деректер келтіріледі. Әр түрлі факторлар (жіті және созылмалы жұқпалы аурулар, физикалық тітіркендіргіштер, химиялық заттар, физикалық және ақыл-ойдың шамадан тыс күшеюі, нейроэндокриндік бұзылулар, дәрілік заттар және т.б.) процесті тудыруы мүмкін. Зақымдану ошақтарында лимфоцитарлық-плазмацитарлық инфильтрация түріндегі қабыну реакциясы, эпидермальды-дермальды қабаттағы IgM және С3 шөгінділері, коллагеннің үдемелі дезорганизациясы (фибриноидты ісіну, гиалиноз өрістерінің пайда болуымен гомогенизация), оның биосинтезінің ұлғаюымен байқалады.

Терінің қосалқылары мен тамырлардың айналасында коллаген фибриллаларымен және эластикалық талшықтармен қоршалған фибробластардың жиналуы байқалады. Мұндай гистологиялық сурет шектеулі және диффузды склеродермияда байқалады. Патологиялық процеске қан тамырларының тартылуы буын немесе тері синдромының дамуына дейін байқалуы мүмкін . Бұзылған метаболизм және коллаген гиперпродукциясы аясында тамыр қабырғасының өзгеруі, интиманың күрт ісінуі орын алады, бұл фибрин экссудациясының жоғарылауына және тамыр ішілік тромб түзілуіне әкеледі. Гемодинамиканың, тіндік микроциркуляцияның, транскапиллярлы алмасудың және қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылуы тіндік гипоксия мен ісіну үшін алғышарттар жасайды, бұл фибробластардың синтетикалық қызметін арттырады және коллаген синтезін белсендіреді. Көрсетілген өзгерістер теріге ғана емес, шектелген склеродермияның көрінісін тудырады.

Олар буындардың, миокардтың, өкпенің, асқазан-ішек жолдарының, бүйректің және басқа да висцералды органдардың зақымдануын қамтитын жүйелі процесте генерализацияланады. Алайда патологиялық процесте фиброздың және қаптаушы эндартериолит типі бойынша қан тамырларының зақымдануының басым болуы байқалады. Жүйелі склеродермия сияқты, процестің шектеулі формаларында терінің зақымдануы бірнеше дәйекті фазалар — ісіну, индурация, атрофия өтеді. Склеродермияның шектелген формаларының жүйелік түрленуін бақылау саны аз.Авторлар мұндай процесс көптеген бляшечных ошақтарында, склероатрофикалық кең таралған лихенде, сондай-ақ процестің бірқатар линеарлы формаларында анағұрлым ықтимал екенін көрсетеді .Склеродермиясы шектеулі науқастар тобын тексеру нәтижелері көрсеткендей, жүйелі үдеріске көшумен аурудың жағымсыз ағымына негізінен 4 фактор ықпал етеді: 20 жасқа дейінгі немесе 50 жастан кейінгі аурулар дебюті; аурудың көптеген бляшалық немесе желілік түрі; бет терісінің немесе аяқ-қол буындарының үстінен облыстардың тартылуымен зақымдану ошақтарын оқшаулау; иммунитеттің клеткалық буыны тапшылығының, дисиммуноглобулинемияның айқын байқалуы, ірі дисперсті айналмалы иммундық кешендер мен антилимфоцитарлық антиденелердің жоғарылауы.

 

Лабораториялық керіністері ерекше емес, шеткі кан сынағында лейкоцитгер саны қалыпта не нейтрофилді лейкоцитоз, жиірек эозинофилия (8-15%-ға дейін), гипох-ромды анемия, ЭТЖ-ның аздап жоғарылауы (18-30 мм/сағ.) анықталады. Гиперпротеинемия мен РФ (ревматоидтык фактор) типті молдисперсті белоктар есебінен гипергаммаглобулинемияға тенденция болады. Кейбір науқастарда кесел белсенділігінің қызу кезеңінде М жэне О иммуноглобулиндер мөлшерінің жоғарылауы, АНФ мен ДНК-ға қарсыденелер түзілуі, кейде ЬЕ-клеткалары аныкталады.

Аурудың клиникалық көрінісінің алуан түрлілігі және ылғи үдемелі түрі кеселдің 1-2-ші жылында тірек-қозғалыс аппаратының ауыр бүзылысы дамуына өкеледі. Көбінесе пронесс созылмалы жүреді, бірак жедел де өтуі мүмкін.

Диагнозы және ажырату диагнозы. 

Диагностикалық критерийлер
Шағымдар:
·               сыртқы терінің өзгеруінің пайда болуы;
·               сүйек тінінің деформациясының пайда болуы–  «алу» тін түріндегі аққаулар, «түсіп кетуі», аяқ-қолдардың зақымдалуының қысқартылуы;
·                Дененің зардап шеккен бөліктерінің көлемін және деформациясын өзгерту;
·               буындардағы қозғалысты шектеу;
·                қышу, шаншу;
·                зақымдану кезінде терінің «тартылған» сезімі.

Диагноздың негізгі шарттарына Рейно-Ле-риш синдромы, склеродермиялыктері бұзылысы, тырнақ флангаларынын остеолизі, остеопороз бен кальциноз (Тибьерж-Вейссенбах синдромы), буын-бұлшықет кон-трактурасы синдромы, базалдык пневмосклероз, үлкен ошақты кардиосклероз, ас-қорыту ағзаларының склеродермиялык бұзылыстары (ең алдымен өңеш), нағыз склеродермиялық бүйрек жатады.

Кей жағдайларда тері, ет, бүйрек биоптаттарын морфологиялык зерттеу қажет. ЖС-ны Бушке склеродермасы мен фенилкетонуриядан ажырату керек. Алдың-ғысына индуративті өзгерістер көрінісінің этаптылығы (кезегі) тән: алдымен бет, одан соң иык, кеуденін тері-тері асты тіндерінің тастай қаттылығы, бірақ саусақтар мен аяқ, табанда ондай өзгеріс болмайды. ЖС-да, керісінше, терінің фиброзы мен атрофиясы, трофикалык бұзылыстар мен пигмент түзу функциясының өзгерісі ошак-тармен ғана, ал түгел индурациялык қатаю тән емес.

Кеселдің ең ерте және тұрақты көрінісінің бірі — тірекқозгалыс аппаратының бұзылысы: жүріс өзгерісі, ірі жэне кіші буындарда контрактура дамуы. Осылар кейін балаларды мүгедектікке соқтырады. Бұның өзі миопатиялық синдром, миалгиямен қабаттасады.

Буындық синдром склеродермиялык полиартрит не полиартралгиялар және периартрит (периартикулярлык тіндер фиброзынан) түрінде аурулардың бәрінде дерлік байқалады. Аталған полиартриттер салдары-тұракты созылу-бүгілу контрактуралары, олар кейде анкилоздарға әкелуі мүмкін.

Периартикулярлық тіңдерде фиброздық өзгеріс басым болғандықтан рентгеңде деструкция анықталмайды, сіңір сактаулы, бірақ аса ауыр жағдайларда сүйек анкилозы, оның мүжілісі (узурация) байқалады. Кейде периартикулярлык аймақтың эктенуі кездеседі. Бұл жағдай тері, шел қабаты, сирек- бүлшықет пен ішкі ағзаларда байқалып, ауыр дегенеративті-некротикалык құбылысқа соқтыруы мүмкін. Аурудың үдейінде кальциноз дамиды .Кейде ошақтарынан өздігінен қоймалжың зат бөлініп, жазыла коймайтын жара пайда болады.

ЖС-сы бар балалардың 1/3-де дистрофия дамып, кеселдің жоғары белсенділігі көрсеткіші ретінде кызыну білінеді.

ЖС-ның висцералдың көрінісі функционалдык, аспаптык жэне рентген-дік тәсіл көмегімен ғана анықталады. Жиілігі және болжам мәні бойынша бұған жүрек өзгерістері жатады, олар негізінен миокардит; еш шағымы болмағанмен, ол науқас-тардың бэрінде дерлік кездеседі. Әрбір екінші сырқатта тахикардия, жүрек үндерінің аздап көмескіленуі, кейде шамалы систолалык шу, өкпе артериясы тұсынан II —тон-ның акценті естіледі.

ЭКГ қорытындысында көбінесе миокардтың метаболикалык бұзылыстары, ырғақ пен өткізгіштік өзгерістері орын алады. Диагнозды қоюдың бағалы тәсіліне УДТ (УЗИ) жатады. Индуративті ісіну мен склерозға байланысты миокардтың эластика-лық қабілеті азаяды, яғни кішкене, ригидті жүрек калыптасады. Эндокард бұзылысының көрінісі-хорда мен какпақша аппаратының қалындауы, бұған қоса, перикард кабатының қатаюы мен ішіне шамалы сұйык жиналуы. Бірте-бірте жүрек-қантамырлық жетіспеушілік дамуы ыктимал.

Өкпе бұзылысы наукастардың көбінде байқалады, бірак ентігу, жөтел сияқты алғаш шығатын шағымдар кесел бастамасынан 2-3 жылдан соң не одан да кейін білінеді. Қарағанда — перкуторлық қораптық үннің естілуі, демалыс әлсіздігі байкалады. Рентгенограммада өкпе керінісінің жоғары мөлдұ» сияқты өкпе тінінін деформациясы көрініп, базалдық бөліктің пневмофиброзы көрінеді. Қосталдык плевраныц қалыңдауы, плеврадиафрагмалдык бітісу болуы мүмкін.

Өкпе бұзылысынын ерте белгісі- функционалдык. өзгерістер, олар өкпе тамырларының суалуы және диффузды фиброз түрінде көрініп, ағымы рецидивті түрде жүреді. Өкпе бүзылысының алғашкы кезенінен-ак. өкпенің өмірлік сыйымдылығы азайып, ЭКГ мен ЭхоКГ-да өкпелік гипертензия нашары білінеді.

Асқорыту жолының өзгерістері өсіресе өңеш пен ішекте ауруға тән сипатымен білінеді, оны аныктауға оңай болғандыктан, ЖС-дын ең бағалы диагноздық шартына жатқызады. Гипотония салдарынан және қабаттары фиброзды өзгерген өңеш бариймен рентген тексерісінде колба /кенейіп, төменгі 1/3-і тарылады. Ауруды шалқасынан жатқызғанда барий жүрісі баяу, кейде өңеште бірнеше сағатқа іркіліп, тұрып қалады; «ауа-барийлік баеан» анык көрінеді.

Дәрі-дәрмексіз емдеу:
·               Режимі – жалпы;
·               Диетасы– №15 үстелі, көрсетілім бойынша  №5 үстел.
·               гипотермиядан, интерактивті инфекциялардан, елеулі психикалық мен физикалық артық күш жұмсаудан аулақ болыңыз;
·               • күн сәулесінің әсеріне жол берілмейді;
·               • Дәстүрлі емес емдеу әдістері, жеткілікті ақуыз және дәрумендермен диета;
·               • жаман әдеттерден бас тарту;
·               УК-фототерапия: иммуносупрессанттармен салыстырғанда жанама әсерлері төмен профилімен ескерілген жалпыланған морфинмен ауыратын науқастарға арналған алғашқы терапия ретінде.  UVA (UVA1, 340-400 нм, төмен немесе орташа доза);
·                физиотерапия, уқалау  және лимфа дренажы склеротикалық сатыдағы пациенттерге жүйелі терапияға қосуға болады.

Дәрі-дәрмекпен емдеу:
Жергілікті терапия:
·               Жергілікті глюкокортикоидтер:
клобетазол* 0,05% , Мометазон фуроат 0,1% крем немесежақпа май  сызықтық оқшаулаған тері қатаюында берілу мүмкін.
·               Жергілікті кальципотриол:
кальципотриол 0,005% Склероздың төмен дәрежесі бар ЮЖТҚ белсенді, қабыну, беткейлік түрлерін емдеу үшін қарастырған жөн.
·               Жергілікті баяулатқыштар мен кальциневриндер:
такролимус 0,03%,  0,1% жақпасын  ЮОТҚ  жағдайында пайдаланылады;
·               Имундық жауаптың модификаторы:
Имиквимод* 5%, аптасына  3-5  рет, жалпы нормадан ауытқыған пигменттеу, склероз және эритеманы жақсартады.

Жүйелі терапия: 
Жүйелік глюкокортикоидтер ЮОТҚ үшін, әсіресе желілік, жалпыланған және терең субтиптерде, ай сайынғы импульстегі жоғары дозада 30 мг / кг дозада, күніне 1000 мг күніне 3-6 айдан кейін үш күн бойы жоғары дозада енгізіледі. Ауызша глюкокортикоидтердің дозасы: тәулігіне 0,5-2,0 мг преднизолон / кг дене салмағы, максималды доза 2-4 апта. Емдеу ұзақтығы жеткілікті түрде жоспарлануы керек, себебі клиникалық әсерлер кейде басталғаннан кейін алғашқы үш айда байқалады. Жүйелік глюкокортикоидтар белсенді зақымдану кезінде қауіпсіз және тиімді болып табылады және әсіресе экстракциялық құрылымдарға әсер ететін (мысалы, майлы тіндер, фассия, бұлшықеттер мен сүйектер) ауыр аурулармен ауыратын науқастарда қарастырылуы керек. Сонымен қатар, жүйелі глюкокортикоидтар эозинофилді фазиттің алғашқы әдісі болып табылады.

Түрлендіруші аурулардың құздамаға қарсы препараттар:
·               Метотрексат:
·               Микофенолата мофетил:
Склеродермия мен ауыратын науқастардың емінің қағидалары: емдеуді неғұрлым ерте бастау; аурудың әртүрлі даму механизміне байланысты кешенді ем жүргізу; аурудың ағымына, белсенділігіне байланысты әдейленген ем қолдану. Ем ауруханада, емханада және санаторлы – курорттық түрде өтеді. Негізгі әдістермен қоса емдік шаралар құрамына кахексияда анаболикалық гормондармен емдеу, жергілікті емдер, атап айтқанда лидаза мен электрофорез, ультра дыбыс, балауыздық жапсырулар, уқалау, емдік дене шынықтыру шаралары кіреді. Сырқаттың созылмалы түрімен сырқаттанатын науқастар родон және күкірт сутекті ванналар қолданатын курорттарыда емделу керек.

Болжамы. Склеродермияның жедел және жеделдеу ағымында ауру тез дамитын болғандықтан болжамы аса жақсы емес. Созылмалы түрінде сырқатты ағымымен қалыптастыруға болады. Барлық науқастарды жұмысқа деген қабілеті ерте төмендейді немесе тірек қимыл аппаратының ауыр түрде зақымдалу себебінен біржола жоғалады.

Алдын алуы. Бұл сырқаттың алдын алу үшін жарақаттанудан сақтанып, уақытында ошақты жұқпаларды емдеп отыру керек. Ағзаның физиологиялық жағдайын күшейту.

Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы

By
Admin
-
0

 

Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы (ӨСОА) – тыныс жолдарының дистальді бөлігінің, өкпе паренхимасының зақымдалуымен жəне эмфизема қалыптасуымен жүретін біріншілік созылмалы қабынбалық ауру; ол қайтымды немесе жартылай қайтымды бронхылық обструкцияның дамуымен байланысты ауа ағымының шектелуімен мінезделеді. Тыныс жолдары өтімділігінің төмендеуі үдемелі мінезде жəне өкпенің шаң немесе түтінге, темекіге, атмосфералық ауаның ластануына қабынбалық жауабымен байланысты.

Этологиясы

Сыртқы факторлар :

  • Темекі шегу
  • С витамин дефициті
  • Аденовирусты инфекциялар
  • Кəсіптік зияндықтар
  • Төменгі əлеуметтік жағдай

Iшкі факторлар :

  • Шала туылғандық
  • Ig E жоғарғы дəрежесі
  • Генетикалық бейімділік
  • Бронхиальді гиперреактивтілік

Ангина ,тонзиллит ,фарингиттен кейінгі асқынулар

 Патогенезі

Жіктемесі:

Cтадия 0. ӨСОА қауіп стадиясы – созылмалы жөтел жəне қақырықтың түсуі; өкпе функциялары қалыпта.

Стадия I. Жеңіл ӨСОА – айқын емес (жеңіл) бронхо обструкция (ОФВ1/ЖЕЛ < 70%, но ОФВ1 80 % қалыпты мəннен) жəне бірақ барлық жағдайда созылмалы жөтел, қақырықтың түсуі болмауы мүмкін.

Стадия II. ӨСОА ауыр дəрежесі – бронхообструкцияның үдеуі (50% ОФВ1<80 % қалыпты мəннен) жəне симптомдардың үдеуі, физикалық жүктемеде ентікпе дамиды.

Стадия III. Ауыр ӨСОА – бронхообструкцияныі əрі қарай үдеуі (30% ОФВ1<50 % қалыпты мəннен), өмір сапасына əсер ететін, ентікпенің үдеуі жəне жиі асқынулар.

Стадия IV. Аса ауыр ӨСОА – ауыр бронхообструкция (ОФВ1<30 % қалыпты мəннен) немесе созылмалы тыныс алу жеткіліксіздігі.

Клиникасындағы синдромдар

Бронх обструкция синдромы

  • Экспираторлы ентігу
  • Дем шығару қиындауы мен ұзаруы
  • Дистационды сырылдар
  • Спирография кезінде дем шығару ұзарады
  • ОФВ1 азаюы

Аса ауалану синдромы

  • Бөшке тəрізді кеуде қуысы
  • Қабырға аралықтарының кеңеюі
  • Бұғана үсті ойықтарының тегістелуі
  • Қораптық дыбыс
  • Тыныс экскурсиясы азаюы
  • Везикулярлы тыныс әлсіреуі
  • Рентгенде өкпе тінінің мөлдірлігі ,диафрагма куполы төмен орналасуы

Тыныс жетіспеушілігі синдромы

  • Ентігу
  • Тахипноэ
  • Цианоз
  • Екіншілік эритроцитоз
  • Гипоксемия ,гиперкапния , газдық ацидоз

Өкпелік жүрек синдромы

  • Өкпе артериясы үстінен 2 тон акценті
  • Мойын веналары кеңеюі
  • Эпигастральды пульсация
  • Жүрек бүкірі
  • Жүректің оң шекарасы ығысуы

Диагностика критерилері

СОӨА-ның ауырлық сатысына байланысты клиникалық жəне зертханалық-аспаптық белгілері

Клиникалық жəне

зертханалық

белгілері

 Жеңіл түрі Орташа түрі Ауыр түрі
Жөтел

 

 Тұрақты емес Тұрақты, таңартеңгі уақытта көбейеді Тұрақты
Ентігу

 

 

 

 Тек қарқынды физикалық жүктеме кезінд Орташа физикалық жүктеме кезінде Тыныштық күйде
Цианоз (көгеру)

 

 Жоқ

 

 Эмфизематозды түрде — физикалық жүктеме кезінде,

бронхитикалық түрде — тұрақты

 Тұрақты
Қақырықтың бөлінуі Аз

 

 Аз, көбінесе

таңертеңгілік

уақытта

 

 Тұрақты, бірақ,

тəулігіне 60 мл-ден

аспайды
Парадоксалды пульс Жоқ

 

 Физикалық

жүктемеден кейін

 Тұрақты

 
 Сырылдардың аускультативтік белгілері

 

 

  

Үнемі анықталмайды

 

 Ыдыраған əртүрлі

тембрлі құрғақ сырылдар,

дистанциондық эпизодтар

 

 Дистанциондық сырылдар. Əртүрлі тембрлі құрғақ жəне

əртүрлі алиберлі қақырықты

жөтелдер
Эритроциттер, гемоглобин

 

 Қалыпты Қалыпты

 

 5,0 Ч1012/л артық

150 г/л артық

 
                  ОФВ

 

 Сəйкес болудан 80-70%

 

 Сəйкес болудан 69-50%

 

 Сəйкес болудан 50% төмен

 
ЭКГ

 

 

 Қалыпты

 

 Жүктемеден кейін жүректің бірінші бөлімдеріне жүктеме түсу белгілері Өкпелік жүректің

тұрақты белгілері

Шағымдары мен анамнез:

— созылмалы жөтел (күн сайын, жиірек күні бойы жалғасады; сирек жағдайда түнде);

— созылмалы қақырық түсу (кез келген созылмалы қақырық түсу ОСОА көрсету мүмкін);

— жіті бронхиттер (көп рет қайталамалы);

— ентікпе (Үдемелі. Тұрақты түрде физикалық жүктеме, тыныс алу жолдарының инфекциясы кезінде);

— қауіп қатерлі факторларға көрсететін анамнез.

Қарау :

  • Қабырға аралықтарының кеңеюі
  • Бұғана үсті ойықтарының тегістелуі
  • Тыныс экскурсиясы азаюы
  • Диафрагма куполы төмен орналасуы
  • Ентігу
  • Тахипноэ
  • Гипоксемия кезінде цианоз пайда болады
  • Мойын веналары кеңеюі
  • Эпигастральды пульсация
  • Жүрек бүкірі

Физикалық тексеру:

Пальпация :

  • Өкпе үстінде қолға сезілетін діріл

Перкуссия :

  • Ұзарған дем шығару.
  • Қораптық перкуторлық дыбыс.
  •       Көкірек клеткасының кеңеюі.

Аускультация :

  • форсирленген патологиялық ұзарған тыныс алу соңында аускультация кезінде тыныс жолдарының обструкциясымен шартталған құрғақ сырылдарды тыңдауға болады;
  • өкпе эмфиземасы бар науқастарда көкірек клеткасы бөшке тəрізді формада болады, аускультация кезінде əлсіздеген тыныс
  • Өкпе аускультациясы кезіндегі құрғақ ысқырмалы сырылдар, олардың орналасуы мен мінезі жөтелден соң өзгеруі мүмкін.

Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:

  • Қанның жалпы анализі (лейкоцитоз ,нейтрофильдердің солға ығысуы, ЭТЖ жоғарылауы).Гипоксемияда :эритроцитоз , гематокрит жоғарылауы
  • Қақырық анализі :қоздырғыш түрін анықтау
  • Рентген :ағару синдромы , өкпенің аса ауалануы ,эмфизема
  • КТ : көрсеткіш бойынша
  • Бронхоскопия : диагностикалық және емдік мақсатта қолданылады
  • ЭКГ: оң жақ қарыншаның гипертрофиясы
  • Спирометрия

Дифференциалды диагноз

Белгілері ХОБЛ БА
Аллергия Тəн емес Тəн
Жөтел

 

 Тұрақты, əр-түрлі нəтижелі Ұстама тəрізді
Демігу

 

 

 Тұрақты, айқындылықтың кенеттегі ауытқуларсыз

 

 Эспираторлы демігу ұстамалары
ОФВ-нің тəуліктік өзгерістері

 

 Сəйкес болудан 10% аз Сəйкес болудан 15% артық
Бронхиалды обструкция

 

 

 Қайтымдығы тəн емес, өкпе

қызметінің үдемелі нашарлауы

 

 Қайтымдығы тəн. өкпе қызметінің үдемелі нашарлауы жоқ
Қан жəне қақырықтың эозинофилиясы

 

 Тəн емес Тəн

 

Емдеу тактикасы

Ем мақсаты:

— өкпеде қабынулық көріністерді жою;

— бронхтық обструкция белгілерін, уыттану белгілерін жою, метаболикалық бұзылыстарды түзету;

— өмір сүру сапасын жақсарту.

Дəрі-дəрмексіз ем:

  • кеуде клеткасының массажы
  • оксигенотерапия
  • Толыққанды тамақтану
  • Витаминдер тағайындау
  • Сұйықтықты көп ішкізу
  • Таза ауаға шығару
  • Баланы шынықтыру

Дəрі-дəрмектік ем:

  1. Бронхолитикалық ем.
  2. Муколитикалық ем.
  3. Антибактериалды ем.
  4. Қабынуға қарсы ем: М-холинолитиктер селективті, пролонгирленген симпатомиметиктер, көрсетілім бойынша- кортикостериодтар, кромондар (ингаляциялық).
  5. Иммундық түзету (көрсетілім бойынша).
  6. Антибиотиктер.
  7. Реабилитациялық ем.
  8. Бронходилятация (бронхты кеңейтетін) емі.

Бронхты кеңейтетін дəрі-дəрмектерді қолдану — базистік ем, СОӨА науқастарын емдегенде міндетті. Бронхолитиктердің ингаляциялық түрлерін қолдану таңдалады. Қолданылатын, бронхты кеңейтетін дəрі-дəрмектерден СОӨА емдеуде холинолитиктер, b2-агонистер жəне метилксантиндер бар. Бұл дəрі-дəрмектерді қолдану реті мен үйлестірілуі аурудың ауырлығына, ауру үдеуінің жеке ерекшеліктеріне байланысты.

Бірінші қатардағы дəрі-дəрмектерге М-холинолитиктер көпшілікпен қабылданған. Олардың ингаляциялық қолданылуы аурудың барлық дəржесінде міндетті түрде тағайындалады.

Антихолинергиялық дəрі-дəрмектер — М-холинолитиктер.

СОӨА кезінде бронхтық обструкцияның басты патогенетикалық механизмі холинергиялық бронхтық констрикция болып табылады, ол антихолинергиялық дəрі-дəрмектермен ингибирленеді.

Қазіргі уақытта ингаляциялық антихолинергиялық дəрі-дəрмектер — амонийдің төртіншілік өнімі қолданылады. Олардың ең танымалы, ипратропиум бромиді*20 мкг, ол көбінесе дозаланған аэрозольдарда қолданылады. β2-агонистер (фенотерол* 50 мг, сальбутамол** 100 мкг, тербуталин 100 мкг) бронхиалдық обструкцияға тез əсер етеді (оның қайтымды сақталған компонентінде).

Комбинирленген ем

Орташа жəне ауыр ағымды СОӨА емдеуде b2-агонисттерін холинитиктермен үйлестіріліп қолданылуы бронхты кеңейтетін əсер тудырып, b2-агонисттердің дозасын азайтуға, яғни, кері əсер ету қаупін азайтуға мүмкіндік туғызады.

Комбиниреулдің басымдықтары сонымен қатар, бронхтық обструкцияның екі патогенетикалық механизміне əсер етуі жəне бронхолитикалық əсердің тез басталуына əсер етеді. Бұл мақсатта бір ингаляторда фиксирленген комбинациялар өте ыңғайлы: (ипратропиум бромиді* 20 мкг + фенотерол* 50 мкг).

СОӨА тұрақты бронхы кеңейткіш терапиясының алгоритмдері

Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:

  1. *Фенотерол 5 мг табл.; 0,5 мг/10 мл иньекцияларға арналған ертінді
  2. **Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; 2 мг, 4 мг табл.; 20 мл небулайзерге арналған ертінді
  3. *Ипратропий бромиді 100 мл аэрозоль
  4. **Теофиллин100 мг, 200 мг, 300 мг табл.; 350 мг таблетка ретард
  5. **Амброксол 30 мг табл.; 15 мг/2 мл амп.; 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл сироп
  6. *Амоксициллин+клавулонды қышқыл табл., оның қабықшасын жабу 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг; флаконда 125 мг/31, 25 мг/5 мл, 200 мг/28,5 мг/5 мл, 400 мг/57 мг/5 ұнтақ дайындайды, вена ішілік ендіруге
  7. *Ацетилцистеин 2% 2 мл амп.; 100 мг, 200 мг табл.
  8. *Преднизолон 30 мг/мл амп.; 5 мг табл.
  9. Сальметерол + флютиказон 25 мкг/50 мкг 120доз, 25/125 мкг/120 доз, 25/250 мкг/120 доз аэрозоль, 50 мкг/100 мкг 60 доз, 50/250 мкг 60 доз, 50/500 мкг 60 доз ұнтақтық ингалятор

Қосымша дəрі-дəрмектер тізімі:

  1. Тербуталин 1000 мг табл.
  2. *Амоксициллин 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг; 500 мг капс.; 250 мг/5 мл пероралды суспензия

Профилактикалық шаралар:

  1. Науқастармен жəне вирус тасымалдаушылармен жанасуды шектеу, əсіресе мезгілдік респираторлық аурушаңдықтың өршуі кезінде.
  2. Бетперде кию жəне ЖРВИ ауруымен жанұя мүшелерінің қол жууы.
  3. Бөлмедегі оптималды ауа режимін ұстау.
  4. Шынығу шараларын жүргізу.

Әрі қарай жүргізу, диспансерлеу принциптері:

  1. Егер нəресте нашарласа, іше алмаса немесе емшек сора алмаса, қызба пайда болса, тыныс жиілесе немесе қиындаса (анасына қандай жағдайда жедел арада дəрігерге келуін түсіндіру) учаскелік дəрігердің 2 күн немесе одан бұрын қайта қарауы.
  2. Обструктивті синдром рецидиві кезінде нəресте пульмонолог пен аллерголог консультациясына жəне əрі қарай емделуге зəру.

Госпитализация

Госпитализациялау үшін көрсетімдер:

— үдемелі жөтел мен демігу;

— алдында жасалған ем нəтижесінің болмауы;

— инвазивтік əдістерсіз диагноз қою мүмкіндігінің болмауы жəне емдеу тəсілін таңдаудың қажеттілігі.

Жоспарлы  госпитализация алдындағы қажетті зерттеулер көлемі:

  1. Жалпы қан анализі.
  2. Жалпы зəр анализі.
  3. Аллерголог консультациясы.

Рандомизацияланған бақыланатан зерттеулерді ұйымдастыру әдістемесі

By
Admin
-
0

Рандомизацияланған бақыланатан зерттеулерді ұйымдастыру әдістемесі

 

Рандомизерленген бақыланатын клиникалық зерттеулер (РКЗ) өткен ғасырдың ортасынан өткізіледі.РКЗ дәлелді медицинаның іргетасы болып табылады, себебі олардың негізінде ғылыми негізделген шешімдер қабылданады және мета-анализ өткізіледі. Сондықтан бұл тақырып заманауи әлемде өзекті, себебі рандомизерленген клиникалық зерттеулерсіз негізделген ашылымдар болмайды. Менің мақсатым рандомизерлеген зерттеулердің кезеңдері мен өткізілу методикаларын ашып көрсету болып табылады, себебі ол студенттерге және ғылыми жоба дайындауды жоспарлап  жүрген адамдарға қызықты болады. Бұл салада көптеген жайыттар зерттелген, бірақ интерпертация ешқашан артық болмады. Менің жұмысымның мақсаты осы құбылысты қарастыру және РКЗ ұйымдастыру мен өткізу ерекшеліктеріне тоқталу.

Рандомизерленген клиникалық зерттеу түсінігі

Рандомизерленген бақыланатын зерттеу (Randomized controlled trial, RCT) —субьекттер топтарға рандомизерленетін, әдетте бақылау және тәжірибе топтары деп аталынатын әксперимент. Топтарға бөлу экспериментальді профилактикалық және терапиялық емдеу жүрзілуі немесе жүргізілмеуі үшін жүзеге асырылады.

Нәтижелер аурудың пайда болу жиелігін, өлімді, жазылу немесе басқа да нәтижелер бойынша тәжірибе және бақылау топтарында салыстыру арқылы алынады. Рандомизерленген бақыланатын зерттеулер  әдетте гипотизаның ең нақты ғылыми тексеру түрі ретінде бағаланады. Кейбір авторлар бұл әдіске randomized control trial ретінде жүгінеді.

Рандомизацияның нәтижелерін құпияда сақтау жасырын бақылау плацебомен біріктіріледі. Соның арқасында қызметкерлер мен зерттеу субьектерінің соқырлануы жүзеге асады.

Заманауи РКЗ  ерекшелігі қатаң этикалық нормаларды ұстану болып табылады.  Кез-келген РКЗ басында оның хаттамсы ұлттық немесе аймақтық этикалық комитетпен мақұлдану керек. Келешекте этикалық комитет міндетті түрде РКЗ кезінде пайда болған  елеулі жанама әсерлер және хаттамаға енгізілген өзгертулер туралы хабарландырылады.  Зерттеуге қосылардан бұрын оның қатысушысы ерікті түрде ақпараттық келісімге қол қою керек. Келісімде қол жетімді түрде зерттеу мақсаты, мүмкін асқынулар мен ыңғайсыздықтар, артықшылықтар және альтернативті емдеу жолдары жазылу керек. Науқас тек ақпарттық келісімді алғаннан кейін ғана зерттеуге қатыса алады. РКЗ баларда өткізілетін болса ақпараттық келісімге оның ата-анасы немесе қорғаушысы қол қояды.

 

Бақылау түрлері

Бақылаудың төрт түрі қолданылады:

  • бастапқы жағдайды бақылау;
  • плацебо-бақылау ;
  • белсенді бақылау;
  • мұрағаттық статистиканың бақылау;

Бастапқы жағдайды бақылау барлық клиникалық зерттеулерде қолданылады. Емдеу басталмастан бұрын клиникалық өлшеу (бастапқы жағдайды өлшеу) барлық науқастарда жүрзіледі. Оның мақсаты бастапқы ақпарат алып оны емдеу біткеннен кейін нәтижелермен салыстару. Бастапқы жағдайды бағалау дәрісіз емдеу периоды немесе рандомизерлеу өткізілуі алдында плацебомен емдеу периодында жүзеге асырылады.

«Негативті бақылау» технология ретінде белгілі плацебо-бақылау әдісінде науқасқа плацебо (эффективтілі жоқ) тағайындалады. Ол экспериментальді дәрілік заттан сыртқы түрі, дәмі, иісі бойынша  ерекшеленбейді.

Белсенді бақылауға зерттелетін көрсетіліммен салыстырғанда белсенді болып келетін дәрілік зат қолданылады.  Плацебо қолданылатын жағдайда сияқты белсенді бақылаудың дәрілік заты зерттеліп жатқан препарттан ешқандай айырмашылығы жоқ.

Мұрағаттық статистиканы бақылау немесе тарихи бақылау емдеудің экспериментальды курсы мен белгілі аурудың нәтижесі туралы бар ақпаратты салыстыруға мүмкіндік береді. Көп жылдық бақылау кезінде мұрағаттық статистиканы бақылау мәлім патологияны емдеу түрі жоқ кезде  немесе сирек кездесетін ауруды зерттеу кезінде қолданылады.

 

Зерттеу модельдері

Клиникалық зерттеулердің келесі типтік модельдерін ажыратады:

  • бір топты зерттеу (single group study);
  • параллель топтарды зерттеу (parallel group study);
  • қарама-қайшы топтарды зерттеу (crossover group study).

Бір топты зерттеу барысында барлық пациенттер бірдеу экспериментальді ем алады. Бұл зерттеу моделі емнің жке науқасқа қалай әсер ететіне  немесе мұрағаттық статистиканы бақылау нәтижелерімен салыстыру үшін жүргізіледі.Сондықтан науқастар емдеу топтары бойынша рандомизерленбейді және дәрілік затты жасыру қажеттілігі болмайды.  Бір топ моделі сау еріктілер қатысатын  клиникалық зерттеулердің 1-ші фазасында қолданыла алады, бірақ әдетте зерттеулердің 3-ші фазасында қолданылмайды. Оған қарамастан мұндай зерттеу модельдері емдеудің экспериментальді курстарын жүргізгенде пайдалы болады.

Параллельді топтарда зерттеу жүргізгенде екі немесе одан көп топтардың зерттелушілеріне әртүрлі емдеу курсы және дәрілік заттың  әртүрлі дозалары беріледі. Статистикалық дәлелділікке қол жеткізу үшін зерттелушілер топтарға кездейсоқ таңдау әдісі арқылы таралады. Параллеь топтарда зерртеу моделі емдеудің эффектілерін анықтау  және алынған нәтижелер бойынша қорытынды жасау үшін оптималды болып саналады. Бақылаушы мекемелер осы дәрілік заттың зерттеу моделіне таңдау береді, клиникалық зерттеудің 3-ші фазасында қолданылады.

Клиникалық тестілеудің белгілі жағдайларында параллель топтарда қарапайым зерттеудің екі нұсқасы қолданылуы мүмкін:

  • факториальді модельдер;
  • біртекті емес модельдер

Модельдер параллель топтарда жүзеге асыралады, және алынған нәтижелер салыстарудың спецификалық әдістері арқылы негізделеді.  Факториальді  модель – бірнеше параллель топтар қатысатын зерттеу моделі.   Емдеу кестесін құрастыру және әртүрлі препараттардың комбинацияларының әсерін зерттеу үшін бұл модельде зертек пайдалы болып табылады.

Біртекті емес (үздіксіз) модель «терапияны тоқтату» [withdrawal (discontinuation) design] – бұл басында параллель топтарда  зерттелушілер зерттелетін емдеу алады; кейін емдеудің зерттеуін жалғастыру үшін белгілі реакциялары бар науқастар жасарын зерттеу немесе плацебо қолдану арқылы рандомизерленетін зерттеу моделі. Бұл модель әдетте реакция пайда болғанннан кейін және рецидив немесе ремиссия тіркелегеннен кейін препаратты қабылдауды тоқтату арқылы эффективтілікті бағалау үшін қолданылады.

 

РБЗ өткізу кезеңдері

Зерттеудің міндеті мен мақсаты

РБЗ жоспарлау мақсат пен міндеттерді қалыптастырулан басталады. Олар өзекті және практикалық жағынан елеулі болу керек.

Сондықтан мульцентрлі РБЗ өзінің саласында әйгілі мамандар ұйымдастырады.Әрбір жаңа РБЗ дизайн және науқастар популяциясы бойынша ерекше болып келеді, сондықтан қазір бар хаттамлар қайтадан жүзеге асырылуы мүмкін емес, дегенмен олар адаптация үшін база болуы мүмкін. Ұқсас міндетті шешу мысалы ретінде екі қатты дизайн және зерттеу нәтижесінің хаттамасы бойынша ерекшеленетін ALLHAT және ASCOT.

РБЗ шешілетін мәлелер көп болмауы керек, себебі ондай жайт теріс оң нәтижелерге алып келуі  және алынған ақпараттарды тәжірибеде қолдануды қиындатуы мүмкін..

Науқастарды таңдау

РБЗ-да маңыздалығы бойынша екінші  зерттеуге қосу және қоспау критерийлерін анықтау болып табылады. Қосу критерийлері зерртеу мақстымен алдын ала анықталады, олардың ең көлемдісі науқастырды таңдауды және популяцияға эктраполирлеуді жеңілдетеді. Бірақ мұндай жағдайда бастапқы клинико-демографиялық көрсеткіші және тестілінетін іс-әрекеттің эффективтілігі бойынша әр текті топта құру мүмкіндігі пайда болады. Әдетте РБЗ-ға аурудың орташа ауырлығы бар науқастарды қосады.

Қоспау критерийі зерттеу кезінде қателердің болу мүмкіншілігін төмендету керек.Егерде науқастар контенгенті РБЗ-ның субьектісі болмаса, зерттеуге кәмілітке толмағандарды, жүкті және лактация кезеңіндегі әйел адамдарды, онкологиялық және психикалық ауралары бар науқастарды зерттеуге қоспайды. Қоспау критерийлерінің маңызды мақсаты тәжрибе және бақылау топтарында бірдей емді қамтамасыз ету және де зерттеу кезінде зерттеліп жатқан дәрілік затқа ұқсас препараттың қолданылуын болдырмау болып табылады.

Бастысы неғұрлым РБЗ үлкен және оны аяқатуды тез ұйымдастырса, соғұрлым қосу критерийлері ауқымды болу керек және қоспау критерийлері аз болу керек.

Рандомизерлеу

РБЗ мәліметтерінің нақтылығы топтардың үйлесімділігіне тікелей байланысты болып келеді. РБЗ жүргізгенде рандомизерлеу негізгі саты болып саналады.

Топтарда науқастардың саны аз болғанда дұрыс өткізілген рандомизерлеу де олардың біртектілігін қамтамасыз ете алмайды. Бұл жағдайда алдын ала стратификация қолданалады, онда науқастардың бөлінуі алдын ала бір немесе бірнеше белгі бойынша құрылған барынша біртекті топтарда емдеу варианттары жіктеледі. Науқастардың осы негізгі белгілер бойынша минималды түрде болуы керек. Бұл тәсіл сенімді нәтижелерге кепілдік береді және жүйелік қателердің пайда болуын болдырмайды.РБЗ жүйелік қатенің болмауы негіздеме (validity) деп аталады.

Рандомзерлеуден кейін салыстырылатын топтардың үйлесімсіздігіне ең жиі себеп болып табылатын  анализге зерттеуге қатысқан барлық науқастардың қосылмауы.

Рандомизерлеудің көптеген тәсілдері белгілі: мөлдір емес бекітілген және ретімен номерленген конферттер тәсілі, компьютерлік тәсіл,фармацевтикалық компаниямен дайындалған  ұқсас ретімен номерлеген контейнерлер тәсілі, фармацевтикалық фирманың маманымен телефон арқылы орталық рандомизерлеу. Ең обьективті болып ішіндегі соңғысы болып саналады, ал эффективтілі аз болып конверттер әдісі саналады.

Қазіргі уақытты ғылыми зерттеулерде рандомизерлеу қолданылмауының бірнеше себептері бар:

  •  дәрігер-зерттеушілермен дәлелді медицина негіздерін
  • дәстүрлі практиканы соқыр қудалау және белгілі ойлардан басқаша нәтиже алу қорқынышы
  • науқасқа эффективтілігі төменірек емдеу қолдануға қорқу, бірақ оның шынайы эффективтілігін анықтау үшін РБЗ жүргізіледі
  • РБЗ адамдарда өткізуді қатаңдататын негативті қоғамдық ойлар

Интерпретация анализ және нәтижелерді жариялау

РБЗ статистикалық анализінің негізгі мақсаты айырмашылықты және оның нәтижелер бойынша дәлелдігінің деңгейін анықтау болып табылады. Қазіргі уақытта алынған нәтижелердің анализі үшін көптеген статистикаылқ программалар пакеті бар. Іс-әрекеттің эффективтілігі туралы обьективті ақпарат алу үшін анализге зерттеу хаттамасына сәйкес емдеу жүргізілген науқастарды емес барлық бастапқы рандомизерленген науқастарды қосу керек. Бұл қателерді минимизерлеудің негізгі жолдарының бірі болып табылады.

Зерттеудің нәтижесі келесі көрсеткіштерді қолдану арқылы жарияланады: аурудың жағымсыз нәтижесінің алдын алу үшін емдеу керек  науқас саны, жағымсыз нәтиженің абсолютті/салыстармалы тәуекелі, статистикалық дәлелділік.

РБЗ нәтижелері бар мақаланы халықаралық конференцияларды және съездерде жариялайды. Мақаланың мазмұны қарапайым болып келеді.  РБЗ статистикалық аспектілері мен максималды түрде дизайн берілу талабы қойылады.Ерекше қызығушылық нәтижерлерді талқылау тудыруы мүмкін, себебі олар оның өткізілуі барысында болған қарама-қарсы жайыттар туралы қосымша мәлімет беріу мүмкін.

Қазіргі уақытта РБЗ өткізу үшін этикалық және методологиялық стандарттар құрастырылған. Плацебо-бақылау зерттеулер альтернативті емдеу жолы жоқ кезде ақталған болып табылады және олардың эффективтілігі күдік туғызбайды.

 

Фармакоэпидемиология мен фармакоэкономика анықтамасы, даму кезеңдері, негізгі принциптері. Экономикалық бағалауды қолдану- медицинада шешім қабылдауға сәйкес элемент

By
Admin
-
0

Фармакоэпидемиология — үлкен топтағы адамдарға дәрілік заттардың әсері мен қабылдануы жөнінде оқытатын ғылым саласы. Үлкен топтардағы адамдарға дәрілік заттың әсерін оқып білу үшін фармакоэпидемиология фармакология және эпидемиология салаларын біріктіреді. Сол себепті фармакоэпидемиологияны фармакология мен эпидемиологияның біріктірмесі ретінде қарауға болады.

Клиникалық фармакология — дәрілік заттардың адамдарға әсерін зерттесе, эпидемиология популяцияда аурулардың таралуы мен детерминантын зерттейді. Басқаша айтқанда фармакоэпидемиология фармакологиялық сұрақтарға эпидемиологиялық әдістердің жүргізілуі.

Фармакоэкономика — жаңадан дамыған жеке бір ғылым саласы, мұнда салыстырмалы түрде ауруға жүргізілген емнің шығыны мен әсер етуі, қауіпсіздігі оқып зерттеледі. Практикалық жағынан қарағанда, фармакоэкономика арзан дәрілік заттарды пайдалану емес, нәтижеге жетуге қажетті дәрілік заттады іздеу болып табылады.

Фармакоэпидемиология (ФЭ) — популяция деңгейінде немесе үлкен топтардан тұратын адамдарға дәрілік заттарды қолдануды зерттейтін ғылым. Фармакоэпидемиологияның мақсаты – қолданылатын дәрілердің бағасын/ықпалын тиімді көз қарасқапен қарастыру.
Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының анықтамасы бойынша, «drug utilization» әлеуметтік, медициналық және экономикалық салдардың көз қарастарымен қоғамда дәрілік зат өндірілуін, таралуын, тағайындалуын және қолданылуын зерттеу болып саналады.
Фармакоэпидемиология зерттеулерді, дәрілік зат тіркеуге алғаннан кейін және дәрілік зат айқын клиникалық тәжірибеде қолданғаннан кейін пайдасын/тәуекелін анықтау қажеттілігіне байланысты жүргізген дұрыс. Фармакоэпидемиология зерттеулер РКЗ барысында алынған ДЗ туралы мәліметтерді анықтауға мүмкіндік береді, олар ықпалдары мен қауіпсіздігі туралы жаңа мәліметтермен толықтырылады, сонымен қатар ДЗ басқа да салаларда қолданылуын зерттейді. ФЭ негізгі мақсаттарына жататындар: қоғамдағы қолданылып жүрген ДЗ «моделдерін» сипаттау; ДЗ алдын белгісіз болған, жаңа ықпалдарын ашу (қалаулы және сол сияқты қалаусыз); бұл ықпалдардың ДЗ қабылдауымен байланысын анықтау; тәуекелді бағалау/популяциядағы айқындалған ықпалдар дамуының жиілігі.
Фармакоэпидемиологиялық зерттеулер дизайны әртүрлі болып келеді, жеке клиникалық жағдайларды суреттеуден үлкен топтан тұратын адамдарды қамтитын және оларды ұзақ уақыт бақылайтын зерттеулерге дейін. Популяциялық бағытқа байланысты фармакоэпидемиологиялық зерттеулерде қолданылатын көптеген әдістер, эпидемиологиядан алынған.

Жиі қолданылатын әдістерге жататындар: жағдайларды суреттеу (case report); жағдайлар сериясын зерттеу (case series); ұзақ уақытты үрдісті зерттеу (analyses of secular trends); «жағдай-бақылау» зерттеулері (case-control studies); когортты зерттеулер (cohort studies).
ДЗ қолдану зерттеулері. ДЗ қолданудағы шолу/бағалау (drug utilization review study). ДЗҚ шолуындағы критериелері ретінде қолдану көрсеткіштерін, препаратты талдау тиімділігін және оларды қолдану тәртібін, дәрілік терапияның клиникалық және/немесе зертханалық мониторинг қажеттілігін, ең жақсы қауіпсідігі жағынан ДЗ тиімділігінің эквиваленттілігін қолданылады. ДЗ қолдану қауіпсіздігінің негізгі бағалануын, эксперт тобы нұсқауларға, терапия стандартына негізденіп жүргізеді.

ДЗ қолдану бағдарламасы (drug utilization review program). Ұзақ уақытты жоба, дәрілік терапияның сапасын жақсартуға бағытталған: ДЗҚ мәліметтерін жинау, сараптау және талдау; ДЗ қолдану сапасын жақсартуға бағытталған жиынтық бағдарламаны өңдеу (дәрігерлерді оқыту, науқастарға арналған жалпы білімділігін арттыру бағдарламасы, административті сипат шаралары және т.б.); ДЗҚ бойынша өңделген шаралардың тиімділігін бақылауды, мәліметтерді қайта сараптау жолымен жүргізу.
ДЗ қолдану сапасын жақсарту бойынша бағдарламаны өңдеу, ДЗҚ шолу/бағалау нәтижелеріне негізделген. ДЗҚ шолу/бағалау бағдарламасын жүргізгеннен кейін, нәтижелерді бақылау бағдарламасы ретінде қолданылады.
ДЗ қолдануына шолулар (surveys of drug use). ДЗ әртүрлі деңгейде сандық қолдануы туралы мәліметтер береді (ЕПМ, область, мемлекет). Концепция DDD (Defined daily dose) ДЗ қолданылуын өлшейтін стандартизацияланған бірлік болып келеді және ДЗ қолдануға салыстырмалы зерттеулер жүргізу кезінде кеңінен қолданылады. ӘДҰ анықтамасы бойынша, DDD ересектерге ДЗ негізгі көрсеткіштер бойынша қолданғанда, оның орта ұстап тұрушы мөлшерін көрсетеді. DDD – бұл әртүрлі медициналық көздердің сараптау жолымен алынған есептеу көлемі, ол айқын қолданылатын мөлшердің негізгі ақпараттарымен анықталынады. Бұл «техникалық» өлшем бірлігі, ол белгілі топта немесе популяцияда қолданылған ДЗ «қарқындылығын» жобалап бағалауға мүмкіндік береді.
Көбінесе ДЗ қолданылуы туралы мәліметтерді DDD/1000 тұрғындардың/күн саны немесе DDD/тұрғындардың/жыл саны (қысқа курспен қолданылатын ДЗ үшін), ал стационарлар үшін — DDD/100 төсек орын-күн саны. DDD әдістемесінің қолданылуы ДЗ емдеу мекемелерінде, аймақта, уақыт өтуіне қарай елде қолданылуының үрдісін бағалауға, сонымен қатар бір терапиялық топтың ішінде, емдеу мекемелерінің арасында, аймақтарда, елдерде ДЗ қолданылуына салыстырма жүргізуге мүмкіндік береді.
Ем ықпалының маңызды ақпаратты көрсеткішіне ^ Емделу қажетті науқастар санын (ЕҚНС) — number needed to treat (NNT) анықтау әдісі жатады: қорытынды тәуекел стандартизациясы бойынша. Бұл бір жағдайда белгілі жағымды нәтижелерге қол жеткізу үшін, қажетті белгілі әдіспен (немесе препаратпен), белгілі уақыт мерзімінде емдеуді қажет ететін немесе бір қалаусыз жағдайларды шеттету болып табылады. Мәліметтер көрсеткішін рандомизирленген клиникалық зерттеулер нәтижелерін жақындастырған кезде қолдану мүмкін. Есептеу үшін бақылау тобындағы жағымды немесе жағымсыз (АТК) нәтижелерінен абсолюттік тәуекел (АТ) көлемін қолданады, емделу тобында (АТЕ). Олардың арасындағы айырмашылық абсолюттік тәуекелдің төмендеу (АТТ) көрсеткішіне жатады. Сонымен қатар салыстырмалы тәуекелдің төмендеуі (СТТ) анықтайды: СТТ = (АТБ-АТЕ)/АТБ. ЕҚНС СТТ қайтымды көлемінен тұрады: ЕҚНС= 1/АТБ-АТЕ. СТТ мен АТБ көлемдерін есептемей-ақ ЕҚНС анықтайтын номограмма бар. СТТ көлемдерінің мәліметтерін клиникалық рандомизирленген зерттеулер барысында алады.

         Фармакоэкономика – клиникалық фармакология, фармация және денсаулық сақтау экономикасының қилысуында пайда болған, салыстырмалы жаңа ғылыми-тәжірибелік бағыт. Фармакоэкономикалық әдістің сараптамалары әртүрлі бағдарламалармен емдегендегі олардың ықпалдары мен құны қатынасына бағалаулар жүргізуге мүмкіндік береді.

Қазіргі күнде тәжірибеде 4 негізгі клинико-экономикалық сараптама әдісі қолданылады:

  • «шығынның минимизациясы»;
  • «шығын-ықпалдылық»;
  • «шығын-пайдалық»,
  • «шығын-пайда».

Әр көрсетілген әдістер әртүрлі бағалау критерияларына негізделген және нәтижелердің өлшем бірліктері әртүрлі. Сараптама «шығын-ықпалдылық» тікелей есем клиникалық көрсеткіштер түрінде өлшенуі мүмкін (АҚ, гемоглобиннің деңгейі), сонымен қатар «сақталған өмір» көрсеткіші түріндегі клиникалық ықпал бірлігіне келетін шығын есебі.
Осы сараптама түрін жүргізу кезінде әр бара-бар емдеу кестесіне шығын-ықпалдылық қатынасын формула бойынша есептейді:

CEA = DC + IC / Ef

Бұнда:

  • CEA – шығын-ықпалдылық қатынасы (ықпалдылық бірлігіне келетін шығын көрсеткіші);
  • DC – тікелей шығын;
  • IC – тікелей емес шығын;
  • Ef – емнің ықпалдылығы (алынған бірліктегі).

Экономикалық көз қарас бойынша, ықпалдылық бірлігіне аз шығын кету кестесі ыңғайлы.
«Шығынның минимизациясы» сараптамасы «шығын-ықпалдылықтың» түр асты болып келеді, бұл кезде шығын сәйкес ықпалдылықпен дәлелденген бара-бар араласулармен салыстырылады. Айқын тәжірибеде бұндай араласулар бірдей абсолюттік бағаланылатын ықпалдылық көз қарастан, сонымен қатар қауіпсіздік жағынан өте сирек кездеседі.

Минимизация шығынын есептеу келесі формуламен жасалады:

CMA = (DC1 + DC1) — (DC2 + IC2),

бұнда

  • CMA – шығын айырмашылық көрсеткіші;
  • DC1 және IC1 – 1-ші әдісті қолданғандағы тікелей және тікелей емес шығындар
  • DC2 және IC2 — 2-ші әдісті қолданғандағы тікелей және тікелей емес шығындар. «Шығын-пайдалық (пайдакүнем)» сараптамасы «пайдалықты» анықтауға негізделген, жиі қолданылатын критерияларға сапала өмірдің сақталған жылдары жатады (QALY). Бұл көп дәрежеде науқастың «көз қарасын» көрсетеді, ол үшін медициналық араласулардың пайдасы.

Шығын-пайдалық есептелуі келесі формуламен шығарылады:

CUA = [(DC1+IC1) — (DC2+IC2)]/Ut1 — Ut2,

бұнда

  • CUA – шығын-пайдалық қатынасы (яғни, пайдалық бірлігінің құны, мысалы, сапалы өмірдің бір жылы)
  • DC1 және IC1 – 1-ші емдеу әдісіндегі тікелей және тікелей емес шығындар
  • DC2 және IC2 — 2-ші емдеу әдісіндегі тікелей және тікелей емес шығындар
  • Ut1 және Ut2 – 1-ші және 2-ші емдеу әдістеріндегі пайдакүнемдік.

«Шығын-пайда» сараптамасы денсаулық үшін ықпалдылық бірлігі пайдасының қатынас бағасы ақшалай шығынына құралады (мысалы, өмір сапасы).
Емдеу-алдын алу шаралар мекемелері жағдайында (ЕААШМ) АВС/VEN сараптамасы жатады. АВС/VEN әдіс сараптамасы кездесетін ДЗ таралуы олардың маңыздылық (маңызды) дәрежелігі бойынша, ДЗ таралуымен абстракты науқас (VEN- сараптама) үшін, қаржы заттарын (АВС- сараптама) сатып алу құрылысының шығынына негізделген. VEN- сараптама барысында сарапталынатын ДЗ маңыздылық дәрежесі бойынша өмірге-маңызды (Vital — өмірге қауіпті клиникалық жағдайларда қолданылатын, өмір үшін қауіпті алып тастау синдромы бар, үнемі қабылдауды қажет ететін препараттар (мысалы, инсулин) қажетті (Essential – ауыр ауруларды емдеу кезінде қолданылатын), екінші орындағы (Non-essential – жеңіл вариантты ауруларды емдеуге қолданылатын, ықпалы күмән келтіретін, симптоматикалық ем үшін қажетті препараттар) болып бөлінеді. АВС – сараптамасы – үш класс бойынша сәйкес белгілі өткен уақыт кезеңінде олардың қолданылуын келесі критериялардан шығу арқасында ақшалай қаржыны тиімді қолдануды бағалау әдістемесі. Класс А – ДЗ, қаржы көлемінің 80% дейін жұмсалуы, класс В – ДЗ, қаржының 15% көлемі жұмсалған, класс С — ДЗ, қаржының 5% көлемі жұмсалған. АВС/VEN сараптамасы ДЗ сатып алу құрылысында өмірге қажетті ДЗ сатып алу жағын жоғарлатуды қарастыруға мүмкіндік береді.

Қорыта келгенде, фармакоэпидемиологияның мақсаты – қолданылатын дәрілердің бағасын/ықпалын тиімді көз қараспен қарастыру. Денсаулық сақтауда фармакоэпидемиология дәрілік заттардың қауіпсіздігінің теориялық және методологиялық негізі болып табылады.
Фармакоэкономика – клиникалық фармакология, фармация және денсаулық сақтау экономикасының қилысуында пайда болған, салыстырмалы жаңа ғылыми-тәжірибелік бағыт. Фармакоэкономикалық әдістің сараптамалары әртүрлі бағдарламалармен емдегендегі олардың ықпалдары мен құны қатынасына бағалаулар жүргізуге мүмкіндік береді. Фармакоэкономикалық талдауды таңдау клиникалық зерттеулердің қорытындысына байланысты болады. Фармакоэкономикалық талдауда әдістерді таңдау зерттеушілермен анықталады, және оның нәтижесі дәрілік заттың ағзаға тигізетін әсерімен көрінеді.

 

Еңбекке орналастыру және жұмыспен қамту мәселесін мемлекеттік-құқықтық реттеу

By
Admin
-
0

 

Мемлекет басшысы 2012 жылғы 14 желтоқсандағы «Қазақстан – 2050» стратегиясы: қалыптасқан мемлекеттің жаңа саяси бағыты» атты Қазақстан халқына жыл сайынғы Жолдауында өнімді жұмыспен қамтудың қолжетімділігін кеңейту, еңбекке ынталандыруды арттыру және халықтың табысын өсіру мақсатында халықты жұмыспен қамту саясатын жаңғырту қажеттілігін көрсетті.

Бұл үшін қажетті шарттар Қазақстан Республикасындағы әлеуметтік-экономикалық өзгерістердің бар қарқынымен әзірленген. Елімізде серпінді дамып келе жатқан еңбек нарығы құрылды, халықтың экономикалық белсенділігі және жұмыспен қамтылу деңгейі тұрақты арттырылуда.

Дағдарыс қарсы реттеу тәжірибесі жинақталған. Жол картасы (2009 – 2010 жылдары) шеңберінде әзірленген жұмыс орындарын сақтау және жұмыспен қамтуға жәрдемдесу шаралары әлемдік қаржы-экономикалық дағдарыс ықпалына байланысты уақытша экономикалық қиындықтар жылдарында да жұмыспен қамтудың жоғары деңгейін сақтауға мүмкіндік берді.

Соған қарамастан, әлемдік дамудың тұрақсыздығы және әлеуметтік жаңғырту жағдайларында серпінді өзгеріп отыратын ішкі болмыстар еңбек нарығын реттеуге және нәтижелі жұмыспен қамтуға жәрдемдесуге жаңа талаптар қояды.

Осы бағдарлама – Жұмыспен қамту 2020 жол картасы (бұдан әрі – Бағдарлама) аталған талаптардың жауабы болып табылады. Ол 2009 және 2010 жылдардағы жол карталарын және Жұмыспен қамту 2020 бағдарламасын іске асырудың логикалық жалғасы болып табылады.

Бағдарлама дағдарысқа қарсы ден қою тетіктерін, еңбек нарығын реттеудің тиімділігін арттыру, оның ішінде еңбек нарығын болжау және мониторингін жүргізу, табысы аз, жұмыссыз және өзін-өзі жұмыспен қамтыған халықты жұмыспен қамтудың белсенді шараларына тарту тетіктерін қамтиды.

Негігзі бөлім

2001 жылмен салыстырғанда 2012 жылдың соңында жұмыспен қамтылған халықтың саны 6 698,8 мың адамнан 8 507,2 мың адамға дейін көбейді, ал жұмыссыздық деңгейі 12,8 %-дан 5,3 %-ға төмендеді.

Қабылданып жатқан шараларға қарамастан, елімізде:

1) 474,8 мың жұмыссыз, олардың ішінде ең үлкен топ – 34 жасқа дейінгі адамдар;

2) 1,1 млн-ға жуық нәтижесіз жұмыспен қамтылған өзін-өзі жұмыспен қамтыған қызметкерлер (тіркелмеген өзін-өзі жұмыспен қамтыған жұмыскерлер, жеке қосалқы шаруашылығында тек өзінің тұтынуы үшін өнім өндірумен айналысатын адамдар және отбасылық кәсіпорындардың ақы төленбейтін жұмыскерлері);

3) 2,8 млн. жұмыспен қамтылған адам жинақтаушы зейнетақы жүйесімен қамтылмаған және әлеуметтік сақтандыру жүйесіне қатыспайды;

4) жұмыс орындарына тапшылық проблемасы ауылдық жерлерде аса өткір болып отыр. Бұл:

жұмыстардың маусымдық сипаты мен санаулы өндірістік базаға;

көліктік, өндірістік және коммуналдық инфрақұрылымның дамымағанына;

өткізу нарықтарынан шалғайлығына;

ауылда тұратын тұрғындар біліктілігінің төмендігіне;

қаржылық қызметтердің жеткілікті қолжетімді болмауына (ауылда екінші деңгейдегі банктер жоқ) байланысты.

Әлемдік практикада осындай проблемаларды шешу үшін еңбек нарығының белсенді бағдарламалары қолданылады. Олар:

  • еңбек ресурстарын дамытуды (кәсіптік даярлау және қайта даярлау);
  • жұмыс күшіне сұранысты ұлғайтуды (жалақыны/жұмыспен қамтуды субсидиялау, жаңа жұмыс орындарын құру);
  • жұмыспен қамту саясатын институционалдық және ақпараттық қамтамасыз етуді (жұмыспен қамту қызметтерін, ақпараттық жүйелерді құру, ақпараттандыруды ұйымдастыру);
  1. еңбекке ынталандыруды күшейтуді (кәсіби бағдар, келісілген әлеуметтік көмек көрсету) болжамдайды.

Орын алған проблемаларды шешу және Мемлекет басшысының тапсырмаларын іске асыру үшін әлемдік тәжірибені бейімдеу мүмкіндігін ескере отырып, осы Бағдарлама әзірленді.

Жұмыспен қамту 2020 жол картасын бекіту туралы

Қазақстан Республикасының Президенті – Елбасы Н.Ә. Назарбаевтың 2012 жылғы 14 желтоқсандағы «Қазақстан-2050» стратегиясы: қалыптасқан мемлекеттің жаңа саяси бағыты» атты Қазақстан халқына Жолдауын іске асыру мақсатында Қазақстан Республикасының Үкіметі ҚАУЛЫ ЕТЕДІ:

  1. Қоса беріліп отырған Жұмыспен қамту 2020 жол картасы (бұдан әрі – Бағдарлама) бекітілсін.
  2. Орталық және жергілікті атқарушы органдар мен өзге де ұйымдар Бағдарламаны іске асыру жөнінде шаралар қабылдасын.
  3. Жергілікті атқарушы органдар ай сайын, есептік айдан кейінгі айдың 10-күніне Қазақстан Республикасы Еңбек және халықты әлеуметтік қорғау министрлігіне Бағдарлама іс-шараларының орындалу барысы туралы жиынтық ақпарат, оның ішінде Бағдарламаны іске асыру шеңберінде бөлінетін қаражаттың пайдаланылуы туралы жиынтық ақпарат берсін.
  4. Осы қаулының орындалуын бақылау Қазақстан Республикасы Еңбек және халықты әлеуметтік қорғау министрлігіне жүктелсін.
  5. Осы қаулыға қосымшаға сәйкес Қазақстан Республикасы Үкiметiнiң кейбiр шешiмдерiнiң күшiжойылды деп танылсын.
  6. Осы қаулы «2013 – 2015 жылдарға арналған республикалық бюджет туралы» Қазақстан Республикасының Заңына өзгерістер мен толықтырулар енгізу туралы» Қазақстан Республикасының Заңы қолданысқа енгізілген күннен бастап қолданысқа енгізіледі.

Бағдарламаның мақсаты: Жұмыспен тұрақты және нәтижелі қамтуға жәрдемдесу, жұмыссыздық деңгейін төмендету арқылы халықтың әл-ауқатын арттыруға жәрдемдесу.

Бағдарламаның нысаналы индикаторлары

2016 жылға қарай:

1) кедейлік деңгейі 6,0 %-дан аспайтын болады;

2) жұмыссыздық деңгейі 5,0 %-дан аспайтын болады;

3) өзін-өзі жұмыспен қамтыған халықтың жалпы санындағы нәтижелі жұмыспен қамтылғандардың үлесі 64,5 %-ға дейін ұлғаяды;

2020 жылға қарай күтілетін нәтижелер индикаторлары Бағдарламаның бірінші кезеңі аяқталғаннан кейін айқындалатын болады.

Бағдарлама шеңберінде:

1) өзін-өзі нәтижесіз жұмыспен қамтыған адамдар: 2013 жылы – олардың санынан 3,0 %, 2014 жылы – 3,8 % және 2015 жылы – 6,1 %;

2) жұмыссыздар: 2013 жылы – 15,0 %, 2014 жылы – 18,0 % және 2015 жылы – 21,0 %;

3) табысы аз отбасылардың еңбекке жарамды мүшелері: 2013 жылы – олардың жалпы санынан 18,0 %, 2014 жылы – 19,0 % және 2015 жылы – 20,0 % мемлекеттік қолдаумен қамтылатын болады.

Бағдарламаның негізгі міндеттері

1) өзін-өзі жұмыспен қамтыған, жұмыссыз және халықтың нысаналы тобына кіретін адамдарды жұмыспен қамтуға жәрдемдесудің белсенді шараларына тарту;

2) кадрлық әлеуетті, оның ішінде Қазақстан Республикасын үдемелі индустриялық-инновациялық дамыту жөніндегі 2010 – 2014 жылдарға арналған мемлекеттік бағдарламаны іске асыру үшін кадрлық әлеуетті дамыту.

3) атаулы әлеуметтік көмек көрсету жүйесін жетілдіру.

Бағдарламаны іске асыру оқытуға және жұмысқа орналасуға жәрдемдесуге, ауылда кәсіпкерлікті дамытуға жәрдемдесуге және еңбек ресурстарының ұтқырлығын дамытуға бағытталған.

  1. Бағдарламаны іске асыру мынадай бағыттар бойынша жүзеге асырылады:

1) инфрақұрылымды және тұрғын үй-коммуналдық шаруашылығын дамыту арқылы жұмыспен қамтуды қамтамасыз ету;

2) ауылдағы жеке кәсіпкерлік бастаманы қолдау және тірек ауылдарды кешенді дамыту есебінен ауылда кәсіпкерлікті дамытуға жәрдемдесу арқылы жұмыс орындарын құру;

3) жұмыс берушінің нақты сұранысын есепке ала отырып, оқыту және жұмысқа орналастыруға және қоныс аударуға жәрдемдесу.

       Бағдарламаның іске асырылуын басқаруды республикалық деңгейде:

1) Қазақстан Республикасының Үкіметі жанындағы Бағдарламаны іске асыру жөніндегі ведомствоаралық комиссия (бұдан әрі – ВАК);

2) Қазақстан Республикасы Еңбек және халықты әлеуметтік қорғау министрлігі (бұдан әрі – Бағдарлама операторы);

облыстық (астаналық, республикалық маңызы бар қала) деңгейде – Бағдарламаны іске асыру жөніндегі өңірлік комиссия (бұдан әрі – өңірлік комиссиялар) және жұмыспен қамту мәселелері жөніндегі уәкілетті органдар;

аудандық (қалалық) деңгейде – Бағдарламаны іске асыру жөніндегі аудандық (қалалық) комиссия (бұдан әрі – аудандық (қалалық) комиссиялар), жұмыспен қамту мәселелері жөніндегі уәкілетті органдар мен халықты жұмыспен қамту орталықтары;

кент, ауыл және ауылдық округтер деңгейінде – кенттердің, ауылдар мен ауылдық округтердің әкімдері жүзеге асырады.

Тараптардың құқықтары мен міндеттерін айқындайтын әлеуметтік келісімшарттар Бағдарламаны орындауды ұйымдастырудың маңызды құралы болып табылады.

Бағдарламаға қатысушылар11. Қазақстан Республикасының азаматтары және оралмандар – жұмыссыздар, ішінара жұмыспен қамтылғандар, табысы аздар, өзін-өзі жұмыспен қамтығандар және қатысу басымдылығы Бағдарламада белгіленген азаматтардың өзге де санаттары Бағдарламаға қатысушылар болып табылады.

Бағдарламаға қатысу үшін басым құқық мынадай санаттарға:

1) оқуды аяқтағаннан кейін бір жыл ішінде жалпы білім беру мектептерінің 9, 11-сыныптарын, техникалық және кәсіптік, орта білімнен кейінгі, жоғары және жоғары білімнен кейінгі білім беру ұйымдарын бітірушілерді және оқушыларын қоса алғанда, жиырма тоғыз жасқа дейінгі жастарға;

2) он сегізден жиырма тоғыз жасқа дейінгі балалар үйінің тәрбиеленушілеріне, жетім балалар мен ата-анасының қамқорлығынсыз қалған балаларға;

3) еңбек қызметімен айналысу үшін денсаулық жағдайы бойынша қарсы айғақтары жоқ мүгедектерге;

4) ауылды жерлерде тұратын әйелдерге;

5) зейнеткерлік жасқа жеткенге дейін 50 жастан асқан адамдарға;

6) жалпыға бірдей белгіленген зейнетақы жасына дейін зейнеткерлікке шыққан зейнеткерлерге;

7) ауыр жұмыстарда, еңбек жағдайлары зиянды (ерекше зиянды) және (немесе) қауіпті жұмыстарда бұрын істеген және мемлекеттік жәрдемақыларды алушы болып табылатын адамдарға;

8) Қазақстан Республикасының Қарулы Күштері қатарынан босатылған адамдарға;

9) бас бостандығынан айыру орындарынан және (немесе) мәжбүрлі емдеуден босатылған адамдарға;

10) жұмыс беруші – заңды тұлғаның таратылуына, жұмыс беруші – жеке тұлға қызметін тоқтатқанға немесе қызметкерлер санының немесе штатының қысқартылуына байланысты жұмыстан босатылған адамдарға беріледі.

Бағдарламаға қатысушылардың құрамына енгізу кезінде дәйексіз деректер ұсынған адамдар Бағдарламаға қатысушылар құрамынан шығарылады және мемлекеттік қолдау шараларын көрсетуге жұмсалған мемлекеттік шығыстар сомаларын бюджетке өз еркімен, ал бас тартқан жағдайда – сот тәртібімен өтейді.

Бағдарламаны іске асыруға республикалық бюджетте:

1) 2013 жылға – 102,9 млрд. теңге;

2) 2014 жылға – 98,3 млрд. теңге;

3) 2015 жылға – 94,6 млрд. теңге;

4) 2016 жылға – 95,7 млрд. теңге көзделген.

Осы мақсатта шартты әлеуметтік көмекті енгізу көзделуде. Ол атаулы қолдаудың шартсыз нысанынан «өзара міндеттемелер» (отбасыны жандандырудың әлеуметтік келісімшарт жүйесі) қағидатына өтуді болжамдайды.

Отбасын жандандырудың әлеуметтік келісімшарты еңбек әлеуетін жандандыру және қолда бар ресурстарды тиімді пайдалану, екі тараптың өзара міндеттемелерін, әрекеттерін көрсете отырып, әлеуметтік және кәсіптік бейімдеу бойынша қызметтер көрсету есебінен отбасының өмірлік қиын жағдайлардан шығуының жеке жоспарын қамтитын болады. 2014 жылы шартты әлеуметтік көмек көрсету Шығыс Қазақстан, Ақмола және Жамбыл облыстарында пилоттық режимде сынақтан өткізілетін болады.

Жұмыспен қамту мәселелері жөніндегі уәкілетті органдар халықты жұмыспен қамту орталықтарымен бірлесе отырып, азаматтардың әлеуметтiк келiсiмшарттың талаптарын орындауына бақылау жүргiзедi және ұсынылған көмектiң тиiмдiлiгiн бағалайтын болады.

Құрамында еңбекке қабiлеттi мүшелерi жоқ (жалғызбасты, қарт адамдар) не отбасында мүмкiндiгi шектеулi мүшелерi (мүгедектер, әлеуметтiк мәнi бар аурулармен ауыратын адамдар) бар күнкөрісі төмен отбасыларға АӘК Қазақстан Республикасының қолданыстағы заңнамасына сәйкес берiлетiн болады.

Бағдарламаны іске асыру нәтижелерінің көрсеткіштері

Бағдарламаны іске асыру нәтижесінде жұмыспен қамтуға жәрдемдесудің белсенді шараларымен 2020 жылға дейін бір жарым миллион адамға дейiн қамтылатын болады.

Жұмыспен тиiмсiз қамтудың үлес салмағы төмендейдi, жұмыссыздық азаяды, еңбек өнiмдiлiгi, сондай-ақ халықтың табысы арта

Шетел және Қазақстандағы ғылыми журналдардағы обсервациялық және эксперименттік зерттеу әдістері

By
Admin
-
0

 

Дәлелді медицина – нақты науқастың емін таңдауға арналған клиникалық зерттеулердің үздік нәтижелерінәділдікпен, дәлме дәл және ойланып пайдалану.

Медициналық зерттеулерде  ғылыми принциптер маңыздылығының жоғарылауы 20-ғасырдың 80 90-шы жылдары дәлелге негізделген немесе дәлелді медицина деп аталатын бағыттың пайда болуына әкелді. 1990жылы Мак Мастер университетінің ( Торонто, Канада) Дэвид Сакетт және
басқалар., ғалымдар (evidence-basedmedicine) «Дәлелге негізделген медицина» деген ұғым енгізілді.
Джон Сноу (18 ғасырда Лондондағы тырысқақ эпидемиясы)
Француз оташысы Листер (қолды, құралдарды, операциялық аймақты, таңу материалдарын өңдеу) арқылы өз үлестерін қосты.

Дәлелді медицинадағы білім – белгілі бір жағдайларға негізделген,дәлелденген шешімдерді қабылдау қабілетінің болуы.Сонымен қатар бұл дәрігерлік тәжірибенің тек қана пайдалы,сапалы,ғылыми зерттеулерде дәлелдейтін кірісулерін жеке емделушінің емдеуіне қодану айырмашылығы болатын медициналық практикадағы әдс.

Дәлелді медицинада көптеген клиникалық зерттеулер жүргізу арқылы нақты,пайдалы,ең тиімді емдеу-сауықтыру тәжірибелерін анықтайды және сол арқылы медициналық көмектің тиімділігі мен қауіпсіздігін арттыруда.Сол клиникалық зерттеулердің ішінен бүгінгі қарастыратынымыз – обсервациялық және эксперименталды зерттеу түрлері.Осы зерттеулер арқылы жүргізілген мақалаларға талдау жасайтын боламыз.

Дәлелді медицина не үшін керек деген сұраққа қысқаша жауап беріп көрсек:

  1. ҒЫЛЫМИ-ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА ДЕГЕНІМІЗ НЕ?

“Ғылыми-дәлелді
медицина – ол
клиникалық тәжірибеде дәлелденген
және науқастың қажеттілігі мен
талабына сай жасалған ең жақсы
ғылыми дәлелдемелердің
интеграциясы”
Sackett, et al 2001

ДМ РЕАЛИЗАЦИЯСЫНЫҢ ПАЙДАСЫ:

Нәтиже бермейтін керекті ресурстар емдеуге босқа
жұмсалмайды;
Пайдалы емес, зиянды әсер ететін емдеу әдістері
қолданылмайды;
Тәжірибеге жаңа,пайдалы емдеу әдістері тез енгізіледі;
Егер емдеу әдісінің болжамы нақты белгілі болса,
науқастар өздерін сенімді және жақсы сезінеді.

  1. ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНАНЫ НЕГЕ ТӘЖІРИБЕГЕ МІНДЕТТІ ТҮРДЕ ЕНГІЗУ КЕРЕК?

Науқастар жақсы ем алады
Дәрігерлер қолданылып жатырған тәжірибе нақты ғылыми
зерттеу негізінде жасалғанына сенімді
Науқастың қажеттілігі ескеріледі
Заңды қорғалған-шешім ең жақсы дәлелдемелерге сүйене
отырып жасалған

  1. 4.КЛИНИКАЛЫҚ ТӘЖІРИБЕДЕГІ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА.

КЛИНИКАЛЫҚ
МЕДИЦИНА.
ТӘЖІРИБЕДЕГІ ДӘЛЕЛДІ
ДМ әдістерін үйрене отырып,сіз кез-келген тілдегі
медициналық мақалаларды түсіне аласыз, шаблон
бойынша жұмыс істеуден толық босайсыз.
Сіз өзінің дәрілік препараттарын жарнамалаудан
жалықпайтын фармацевтикалық компаниялардың
диктатынан және нәтижесін бағалауға сіздің
мүмкіндігіңіз жоқ, жаңа емдеу әдістері жайында көп
естіген науқастардың қысымынан босайсыз .

  1. КЛИНИКАЛЫҚ ТӘЖІРИБЕДЕГІ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА.

Дәлелді
медицина ескі қалыптасқан
дағдыны жойып,бізді өзгерістерге
дайындайды.
Өзгеріс динамикасы қазіргі
дәрігерлерден және басқа да
денсаулықсақтау ұйымының
қызметкерлерінен нақты ақпаратты
қайдан,қалай алу керектігі жайлы
дағдыны білуді талап етеді

Дәлелді медицинадағы клиникалық зерттеулердің жіктелуі

 

Эксперименталдық-зерттеу адамдарға жасалады,эксперимент шарттары хаттамада беріледі.
Бақыланбайтын-бақылау тобы болмайды,ауру ағымындағы клиникалық ақпараттар жиналады.Бақыланатын:

Рандомизирленбеген бақылау
Рандомизирленген бақылау:
Ашық, жабық және
мультицентрлік
Жабық: бір жақты жасырын,
— екі жақты жасырын,
— үш жақты жасырын,

 
Обсервациялық—болып жатқан құбылыстарға ешқандай іс-әрекет жасама,тек бақылау жүргізіледі.
Жазбаша
(сипаттау)-аурудың дамуында бақыланбайтын факторлар зерттеледі:
— бір жағдайды сипаттау,
— бірнеше жағдайды сипаттау,
— көлденең
Аналитикалык- этиологиясы,себеп-нәтиже байланысы және болжам зерттеледі:
— жағдайды бақылау,
— когорттық зерттеу,

 

Сипаттау Бірнеше жағдайды сипаттау Бірнеше жағдайды суреттеу
(бақылау қорытындылары)
Салыстыру топтарынсыз ашық зерттеу
Емнің нәтижесі жөнінде жақсы сипаттама береді, бірақ
оны дәлелдемейді
Аурудың ағымының заңдылығын оқытуға мүмкіндік
береді
Негізгі кемшілік – салыстыру тобының жоқтығы
Көлденең зерттеу Көлденең
зерттеулер
(біркезеңді)
Ол белгілі бір кезеңдегі аурудың
таралуын қарастыратын зерттеу
Диагноз жайындағы сұраққа жауап
ретінде жақсы келеді
Ол белгілі бір санмен
айқындалады.
Анализдік Жағдайды бақылау

 

 

 

 

 

 

 

Когорттық зерттеу

 

 

 

 Басқа
клиникалық белгілері ұқсас (бақылау)
келетін ауруы бар(жағдай) және ауруы жоқ
науқастар тобын анықтап алынады
Жағдай тобындағы әсер етудің таралу жиілігінің
жоғары болуы қауіп факторы болуы мүмкін
Сирек жағдайларды зерттеуге,сонымен қатар
зерттеу кезінде тез қорытынды алуға қолайлы
Этиология жайындағы сұраққа жауап ретінде
жақсы келеді 

Когорттық
зерттеу:
Когорта – қандай да бір жалпы белгілерімен
біріктірілген топ. (мысалы сау немесе аурудың
белгілі бір сатысындағы адамдар)
Қауіп факторының әсеріне душар болғандардың
ағымын проспективті зерттейді
Қорытындыны бағалау үшін көптеген жылдар
бойы бақылау қажет
Үздіксіз бақылау процесінде қай жартысында
ауру дамығаны анықталады
Зерттеудің басында қорытынды белгісіз болады
«Жағдай-бақылау» зерттеуімен салыстырғанда
қымбатырақ болып келеді

 

Бақыланбайтын Бақылау түрі болмайды.Ауру ағымы кезіндегі клиниаклық ақпараттар жиналады.
Бақыланатын Рандомизирленбеген-мұнда науқас анамнезін зерттеу,топтарды дәрігердің құруы,субъективтілік,шешімдерді дәрігердің қабылдауы сияқты ыюірқатар кемшіліктермен жүргізілетін зерттеу түрі.

Рандомизирленген –науқастарды сынақ және бақылау топтарына кездейсоқ бөлу арқылы,топтар арасындағы айырмашылықтарды болдырмай нақты нәтижені алуға негізделген зерттеу түрі.

 

ҚР-ғы ғылыми-медициналық журналдар тізімі:

Тақырыпта көрсетілгендей ДМ-ғы обсервациялық және эксперименталды зерттеулерге қатысты мақалаларға талдау жасап,олардың маңыздылығын,дәлелділігі мен мен Қазақстан халқына қажеттілігін түсінетін боламыз.

Мен осы медициналық журналдардың ішінен өз университетіміз «Астана медицина университетінің» жеке журналы – «Астана медициналық журналындағы» мақалалар мен медициналық  ғылыми зерттеулерге тоқтала өтуді жөн көрдім:

С.А.Байдурин  АО «Медицинский университет Астана», Астана

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ,  ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Аннотация В обзоре представлены особенности патогенеза, диагностики и лечения метаболического синдрома, широко распространенного при сердечнососудистых заболеваниях и сахарном диабете 2-го типа. Рассматриваются основные клинико-лабораторные  проявления метаболического синдрома и механизмы их развития; подчеркивается важность инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в возникновении эндотелиальной дисфункции сосудов и свободнорадикального окисления липидов при метаболическом синдроме; показана патогенетическая необходимость назначения кардиоцитопротекторов, в частности  милдроната, в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний.    Ключевые слова: метаболический синдром, эндотелий сосудов, оксид азота, липидный профиль, свободнорадикальное окисление

ВВЕДЕНИЕ Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимо-  связанных нарушений углеводного и жирового обменов, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит инсулинорезистентность (ИР)[1-6, 48].  Инсулинорезистентность — это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной для преодоления ИР и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки, а с другой — патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений [3,5,8,10,17,22,23,44].

АКТУАЛЬНОСТЬ В настоящее время МС привлекает пристальное внимание многих специалистов, поскольку он  предшествует возникновению сахарного диабета  (СД)  2-го типа и атеросклероза – болезней, которые в настоящее время  являются  основными причинами  смертности населения[3,9, 11, 2225,27,41].  МС не только ухудшает течение ишемической болезни сердца (ИБС), но и увеличивает число осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы [3,9,10,39]. Повышенный интерес обусловлен еще и тем, что МС является состоянием  обратимым — при соответствующем своевременном лечении можно достичь исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений [1,3, 6, 9, 12, 26-30]. Термин «Метаболический синдром» в 1981 году предложили M.Hanefeld и W.Leoonadt , в 1988 году – профессор G.Reaven [31] обозначил

патологическое состояние, включающее резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию и ишемическую болезнь сердца как «синдром Х». D.Kaplan ввел термин «смертельный квартет» [32]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде [3,4, 6, 9-11, 25]. До настоящего времени нет единого мнения о первопричине возникновения МС: является ли это состояние предопределенным генетически или развивается исключительно вследствие воздействия факторов окружающей среды[4,6,7,12,25,27].  К факторам, способствующим  развитию МС относятся избыточное питание, гиподинамия, артериальная гипертензия, синдром обструктивного апноэ сна [1,3,17, 22,25, 28,30]. Основными симптомами и проявлениями МС являются абдоминальный тип  ожирения, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия,  дислипидемия (липидная триада),  артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2го типа, ранний атеросклероз/ИБС,  нарушения гемостаза, гиперурикемия и подагра, микроальбуминурия, гиперандрогения. Практически все составляющие МС являются установленными факторами риска развития сердечно­сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие последних. Причем сочетание отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться  только при наличии  ИР. Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2го типа,  артериальной гипертензии и атеросклеротических поражений сосудов[2, 4, 710, 33, 34].  Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия и артериальная гипертензия [3, 12, 22, 23, 26 -28, 30, 35-44]. Разумеется, не все компоненты МС встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится МС  зависит от взаимодействия факторов как генетических, так  и внешней среды. В условиях  ИР при абдоминальном ожирении вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛПВП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП); происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛПНП и снижение уровня ХС ЛПВП плазмы. Избыточное поступление свободных жирных кислот (СЖК) в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и апо-липопротеина В. Наиболее частым вариантом дислипидемии при МС является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛПНП. Наличие такой триады увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз [3,11,27,41,44,48].

Артериальная гипертензия (АГ) часто является одним из первых клинических проявлений  МС.  Взаимосвязь между  АГ, ИР и гиперинсулинемией при МС до сих пор продолжает активно обсуждаться [3, 9 — 11, 22, 25, 29, 32, 39,44,48,50]. Хроническая гиперинсулинемиякак проявление ИР  способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. Гиперинсулинемия приводит  также к гиперактивации симпатоадреналовой системы (САС), в результате чего возрастает  сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Под действием гиперинсулинемии повышается  активность  ренин-ангиотензин-альдостероновой системы  (РААС). Исследования показывают, что при сочетании  АГ  с  ИРактивность АПФ достоверно выше по сравнению с больными  АГ без проявлений ИР.АнгиотензинII – главный действующий компонент РААС – прямо и косвенно повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает  пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции. Особую роль в ассоциации  АГ и ИР  играет ожирение абдоминального типа, характерное для МС [48-50]. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию.  Активно обсуждается также  роль лептина в усилении активности  САС[39,41- 43, 45].   В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании АГ. Показано, что эндотелиальная  функция является интегральным  аспектом синдрома ИР  и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию  АГ[41,48]. При синдроме ИР нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота – мощный эндогенный вазодилататор). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Нарушение функций сосудистого эндотелия, ведущее к ремоделированию сосудистой стенки сопровождается гиперкоагуляцией, увеличением сосудистой проницаемости, усилением миграции липопротеидов подинтиму сосудов. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено  многочисленными исследованиями [3, 4, 9,10, 11, 39, 41,42,48]. Окислительный стресс и высокая концентрация свободных радикалов приводит к ускоренной деградации оксида азота [40,41,48].Развитие дисфункции эндотелия при МС

сопровождается  апоптозом клеток сосудистого эндотелия, обусловленного воздействием свободных радикалов и нарушением процессов внутриклеточного энергообмена. Поэтому коррекция свободнорадикальных процессов и внутриклеточного метаболизма в сосудистом эндотелии является  одним из важных  условий   лечения МС [14-21, 39, 41, 42,48-50].    Нарушения со стороны свертывающей системы крови при МС характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза — фактора VII и ингибитора активатора плазминогена -1 (ПАИ- 1) [47].  Высокий уровень ПАИ -1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается как один из важнейших параметров  МС. Высокий уровень ПАИ -1,  как свидетельствуют исследования [47], является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ- 1 у больных с МС имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ- 1. Таким образом, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при МС самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие  ССЗ. Поэтому ранняя диагностика МС — это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2го типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.  Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных МС, относящихся к группе высокого риска развития ССЗ.В схеме обследования больных необходимо учитывать наследственную предрасположенность к ожирению, СД, ИБС, АГ, социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки), проводить антропометрические измерения (рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии, окружность бедер (ОБ), ОТ/ОБ), мониторинг артериального давления, ЭКГ, учитывать уровни триглицеридов, холестерина ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, глюкозы крови натощак, при подозрении на нарушение углеводного обмена проводить диагностический глюкозотолерантный тест. Лечебные мероприятия  при МС должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Основная цель лечения больных с МС —  снижение  риска развития ССЗ и СД 2-го типа. Пациентам необходимо  комплексное лечебное воздействие, целью которого является уменьшение  выраженности  ИР как основы патогенеза МС, а также коррекция отдельных компонентов при наличии показаний. Эталон лечения – 5-этажная пирамида, основание  которой составляет изменение образа жизни(снижение массы тела, борьба с гиподинамией и так далее). На нем базируется медикаментозная коррекция основных компонентов МС – инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, артериальной гипертензии, ожирения и нарушений липидного обмена. Исходя из знания основных факторов риска развития ССЗу больных МС основными направлениями профилактики и лечения являются: контроль и коррекция гипергликемии, дислипидемии, АД, воздействие на реологические свойства крови, нормализация веса. В последние годы в результате проведенных крупных многоцентровых исследований получены убедительные данные, подтверждающие возможность снижения риска развития атеросклеротического поражения сосудов, разработаны целевые уровни показателей гликемии, АД, липидов крови. Подбор средств медикаментозной коррекции факторов, определяющих МС, индивидуален у каждого пациента и зависит от того, какие критерии синдрома есть у данного больного. Выявление ИР, лежащей в основе развития  МС  и прогрессирующего висцерального ожирения является показанием для назначения соответствующего лечения ожирения, АГ и дислипидемии.Допускается медикаментозное лечение абдоминального типа ожирения при индексе массы тела более 30, когда имеется наследственная предрасположенность к СД 2-го типа  и наличие факторов  риска сердечно-сосудистых  осложнений.  Могут быть использованы  бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидазы и тиазолидиндионы. Метформин, относящийся к классу бигуанидов, улучшает утилизацию глюкозы тканями, способствует уменьшению продукции глюкозы печенью и тормозит ее всасывание в кишечнике [ 9, 11, 25, 28]. К достоинствам метформина следует также отнести некоторое снижение массы тела при длительном применении. В некоторых исследованиях указывается и возможность снижения АД на фоне приема этого препарата. Выбор средств оптимальной антигипертензивной терапии у больных МС сложен, поскольку применяемые препараты должны удовлетворять определенным требованиям, а именно — оказывать положительный  эффект на состояние углеводного и липидного обмена, а также чувствительность тканей к инсулину. Важно помнить, что течение АГ у этой категории больных отличается большой «рефрактерностью» к антигипертензивной терапии. Поэтому в подавляющем большинстве случаев  лечение следует начинать с комбинации  препаратов [3, 8,  9, 11, 25, 28,48].   Предпочтительными являются ингибиторы АПФ и  антагонисты ангиотензиновых рецепторов, блокаторы кальциевых каналов и  селективные  бета-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ и/или антагонисты ангиотензиновых рецепторов стали наиболее популярны в связи с их высокой гипотензивной активностью и небольшим количеством побочных эффектов. Они метаболически нейтральны, устраняют инсулинорезистентность, оказывают мощный органопротективный эффект и способны восстанавливать ранний пик секреции инсулина. Необходимо помнить, что в лечении АГ у пациентов с МС петлевые и тиазидоподобныедиуретики могут применяться  лишь в комбинации с  вышеуказанными препаратами.  Бесспорные успехи в профилактике ИБС у пациентов с МС связаны с применением статинов — препаратов первого ряда выбора для коррекции дислипопротеинемий у этой категории больных. Лечение статинами ведет к значительному стабильному снижению  триглицеридов и ЛПНП, а также повышает ЛПВП. При фиксированной дозе статинов максимальный эффект на основные классы липидов наступает через 4–8 недель. Перспективным направлением для  улучшения энергообеспеченности миокарда является метаболическая терапия. В настоящее время реальные клинические эффекты описаны у кардиоцитопротекторов,  оптимизирующих энергообмен и  уменьшающих потребность миокарда в кислороде[28,40,41, 42]. Для снижения затрат кислорода при  производстве энергии созданы парциальные ингибиторы окисления жирных кислот  (p-FOXinhibitors), одним из которых является милдронат(ПАО «Гриндекс», Латвия).  Милдронат является конкурентным ингибитором гамма – бутиробетаингидроксилазы. Он снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, препятствуя накоплению в клетках активированных форм недоокисленных жирных кислот – производных ацилкарнитина и ацетил-коэнзима А. В условиях ишемии препарат восстанавливает  равновесие  поступления и потребления кислорода  в клетках, предупреждает нарушение транспорта аденозинтрифосфата и в то же время активирует гликолиз, протекающий без дополнительного потребления кислорода[40- 42].  Особый интерес представляют результаты международного, многоцентрового, рандомизированного, двойного – слепогоплацебоконтролируемого клинического исследования  —  MILSSII, которые подтвердили и значительно дополнили  представления о милдронате как о корректоре  метаболизма. Так, оценка эффективности и безопасности препарата при лечении стабильной стенокардии показала, что назначение  милдроната на фоне стандартной терапии увеличивает время до возникновения депрессии сегмента ST, повышает толерантность к физической нагрузке и улучшает качество жизни пациентов. Позитивное воздействие милдроната на метаболизм изучалось и у больных сахарным диабетом 2 типа. Так, милдронат применяли в качестве дополнительного лечения больным с субкомпенсированным  диабетом на фоне терапии метформином. После проведенного лечения в течение 12 недель уровень гликемии достоверно снизился на 11,85 %, а гликолизированного гемоглобина – на 9,14 %[39,40, 42].    Было изучено влияние милдроната в составе комплексной терапии на показатели перекисного окисления липидов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Препарат в комбинации метформином или глибенкламидом достоверно снижал уровень диеновых конъюгатов и малонового диальдегида, проявляя антиоксидантное действие. Милдронaт применяли также как дополнительный препарат к базисной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом на фоне сахарного диабета 2 типа. В результате лечения было зафиксировано статистически значимое снижение уровня глюкозы в крови, уменьшение максимальной интенсивности перекисного окисления липидов, что позволило авторам рекомендовать применение милдроната у этой категории больных[28,39, 42].    Таким образом, несмотря на успехи, достигнутые в последние годы при  изучении патогенеза ИР при МС существует очевидная незавершенность исследований в этой области. Необходимо дальнейшее изучение биохимических и патологических механизмов, связанных с развитием ИР для выявления системных нарушений в различных органах и тканях и  разработки новых методов профилактики и лечения ССЗ.  Наибольших успехов можно достигнуть при использовании  многокомпонентного подхода при  ранней диагностике и  лечении  МС,  позволяющего уменьшить ряд метаболических нарушений, а также снизить риск смертности от сердечно-сосудистых осложнений.

RESUME

N.D.Batpenov, K.T.Ospanov, N.B. Orlovskii, E.N. Nabiyev, B.S.Dosmailov, A.A.Stepanov Scientific Research Institute of Traumatology and Orthopedics, Astana JSC «Astana medical university»

CURRENT TRENDS IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH MULTIPLE BROKEN LIMBS

УДК 616.717.4-001.5-089

Орловский Н.Б., Набиев Е.Н., Досмаилов Б.С., Алиев А.Е., Бугалтер С.В. АО «Медицинский университет Астана» Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии

СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ

Аннотация  В статье приведен обзор литературных источников по оперативному лечению больных с переломами проксимального отдела плечевой кости. Проведенный обзор показал разноречивость мнений, широкий разброс во взглядах у специалитсов при выборе оптимальной тактики оперативного лечения больных различных возрастных групп. Все вышеперечисленное указывает на необходимость дальнейшей оптимизации методов хирургической коррекции переломов данной локализации. Ключевые слова: плечевая кость, переломы проксимального отдела плечевой кости, остеосинтез.         Переломы проксимального отдела плечевой кости, по данным литературных источников, составляют от 3-5% от всех переломов костей опорно-двигательного аппарата человека [1,2,3,4] и наиболее чаще встречаются у лиц пожилого и старческого возраста [5,6], а среди переломов плечевой кости – 45-80% случаев [7,3]. Такие переломы относятся к числу частых, сложных травм плечевого пояса и 35-46% сопровождаются стойкими нарушениями функции конечности и длительной нетрудоспособностью [8]. Переломы проксимального отдела плечевой кости являются не только медицинской, но и социальной проблемой и по значимости стоят на втором месте после переломов шейки бедренной кости  [9,3].  По данным исследователей, около 15-20% переломы проксимального отдела плечевой кости встречаются в виде нестабильных, смещенных и многофрагментных, требующие оперативной коррекции [10,11]. Среди них самыми тяжелыми повреждениями считаются переломо-вывихи плечевой кости [12,13,14,4]. По данным Панкова И.О. (2002) [15], переломо-вывихи встречаются  в 14,5%. Консервативное лечение нестабильных, многофрагментных переломов  проксимального отдела плечевой кости в большинстве случаев приводит к неудовлетворительным результатам [16,10]. Такие переломы требует открытой репозиции и стабильной фиксации [17,18,19].  При оперативном лечении переломов плечевой кости,  как известно, применяется очень много имплантатов [20,21,22,23,24].  Весь спектр методов оперативного лечения переломов ПОПК, используемый травматологами в настоящее время, можно объединить на четыре группы:

— открытая репозиция и остеосинтез различными конструкциями либо костными трансплантатами; — закрытая репозиция, малоинвазивный остеосинтез спицами, блокирующими гвоздями; — чрескостный остеосинтез аппаратами различной конструкции; — эндопротезирование плечевого сустава Сторонники первой группы оперативного метода лечения рекомендуют открытую репозицию костных отломков и стабильную фиксацию их с помощью Т — либо Г-образных пластин, полутрубчатых пластин, пластин с угловой стабильностью винтов, спиц, проволок, винтов, штифтов, скобой с памятью формы из никелид титана, костных трансплантатов и т.д. [25,26,27, 28,29,20].  В странах СНГ и зарубежья специалистами широко применяются Т- и L — образные пластины, и многие считают их методами выбора [30,31,32].   Kristiаnsen B. et al., [33] при использовании Т-образной пластины у больных отмечали 62% случаях хорошие и удовлетворительные результаты, в 12,5% случаях наблюдали инфекционные осложнения, в 15,6% — impingement синдром и 12,5% — развился асептический некроз головки плечевой кости. Авторы случаев несращения не отмечали.   На основе многолетнего опыта работы, Ломтатидзе Е.Ш. и соавт., [34] пришли к заключению, что использование пластин при двухфрагментных  переломах у молодых людей дают хорошие результаты, а наличие остеопении, возраст старше 60 лет ухудшают исходы оперативного лечения.   Линник С.А. с соавт., [35] для стабильного остеосинтеза четырехфрагментных переломов использовали конструкцию, разработанной на основе пластины АО, отличащиеся от последних наличием рейки и шилооборазного выступа. По сообщению авторов, данная пластина отвечает всем требования современного остеосинтеза. При переломах на фоне остеопороза у пожилых больных остеосинтез  известными пластинами не всегда обеспечивает стабильную фиксацию. Поэтому у данной категории больных целесообразно использование LSP и LPHP — пластин с угловой стабильностью винтов [36,37, 27]. Винты, имеющие резьбовую головку, фиксируются в отверстиях пластин и обеспечивают дополнительную стабильность, неся в себе принципы чрезкостного остеосинтеза. Ряд исследователей у больных с выраженным остеопорозом применяет костный цемент [38,2].  Несмотря на вышеизложенные преимущества накостных пластин, им присущи такие недостатки, как нестабильность, импинджмент-синдром и развитие асептического некроза головки плечевой кости  [39,40,41]. Wanner G.A. et al., [21] Т — образную пластину использовали у 71 больного, при этом у 7 из них наблюдали разного характера осложнения: асептический некроз головки плечевой кости, вторичное смещение отломков, импиджмент-синдром и другие, которые в последующим потребовали повторных операций.

Wigman A.J. et al., [20] наблюдали у 37% больных развитие асептического некроза головки плечевой кости после открытой репозиции и остеосинтеза Т-образной пластинкой по методике АО. О высоком риске развития асептического некроза головки после открытой репозиции отломков (из-за повреждения окружающих мягкотканных образовании) сообщили Traxler H.M. et al.,[42].  При лечении нестабильных переломов проксимального отдела плечевой кости, многие исследователи широко использовали интрамедуллярный остеосинтез. Некоторые авторы [43] для предотвращения миграции штифта использовали блокирующий винт, другие дополнительно использовали никель титана [44]. В последние десятилетия зарубежом и в нашей стране широко используется блокирующий интрамедуллярный остеосинтез [45,41].  По мнению авторов, при остеопоротических переломах он является оптимальным методом фиксации.   Многие исследователи отдают предпочтение закрытому малоинвазивному остеосинтезу спицами   [46,47,2,3,6,11,12]. После закрытой репозиции костных отломков под контролем электронно-оптического преобразователя, специалисты использовали различные способы фиксации спицами. Так, Караулов С.А. [48] две спицы вводил закрытым путем через диафиз плечевой кости, при этом автор у 90%  больных получил хорошие  и 2-х больных неудовлетворительные результаты. По мнению автора, данный способ является малотравматичным и  показан у больных пожилого возраста. Лазарев А.Ф. и соавт., [3] для фиксации костных отломков использовали У-образно изогнутые спицы. Авторы доказали наличие упругого напряжения спицы, равной 5-10Н, и они считают метод фиксации оптимальным вариантом при остеопорозе. Представленный способ лечения авторы считают универсальным для всех типов переломов, за исключением переломовывихов головки плеча [14]. Наряду с преимуществами закрытого остеосинтеза спицами, многие специалисты сообщают о таких недостатках, как нестабильность остеосинтеза, сложность выполнения операции в техническом плане, необходимость специального инструментария для операции, риск повреждения сосудисто-нервных образований, миграция и невозможность проведения ранней разработки движений в плечевом суставе [49,50,51,52]. По мнению Traxler et al., [42] закрытая репозиция с фиксацией спицами очень часто ведет к вторичному смещению фрагментов. Keener J.D., et al., [47]. отмечают высокую вероятность миграции спиц при остеосинтезе. В последние десятилетия зарубежом и в нашей стране широко используется закрытый блокирующий интрамедуллярный остеосинтез [53,41,43,45] и по мнению авторов он является оптимальным методом фиксации при остеопоротических переломах. Однако и ему присущи ряд недостатков: метод оптимален при диафизарных переломах, чем при метафизарных, наличие impingment – синдрома и ротационной нестабильности сдерживают  широкое применение  их при лечении переломов проксимального отдела плечевой кости. Сторонники использования чрескостного компресионнодиастракционного остеосинтеза к преимуществам метода относят малую травматичность, возможность закрытой репозиции костных отломков и стабильной фиксации их на срок, необходимый для сращения, функционального ведения больных. Также метод не вызывает нарушение кровообращения в области перелома [54,55,56,15]. Методика остеосинтеза достаточно освещена в известных литературных источниках.  Несмотря на отмеченные преимущества методики Илизарова, многие  специалисты отмечают техническую сложность операции, создание неудобства для пациента, высокий риск повреждения крупных сосудистонервных образований, опасность развития гнойно-воспалительных осложнений вокруг спиц аппарата [57,58,11].   Многие исследователи при многофрагментных переломах проксимального отдела плечевой кости со смещением отломков, а также при развитии асептического некроза головки плеча рекомендуют эндопротезирование плечевого сустава [59,60,61,18].  По мнению Войтович А.В., с соавт., [62], эндопротезирование показано при переломах на уровне анатомической шейки, а также при трехфрагментных переломах проксимального отдела плеча и переломовывихах.   Hartsock et al., [63] сообщают о хороших результатах эндопротезирования при свежих многофрагментарных переломах у людей молодого возраста. Гиршин С.Г. [22], анализировавший  результаты лечения больных с гемиартопластикой, рекомендует эндопротезирование при переломовывихах (особенно застарелых) у людей трудоспособного возраста. Такого же мнения придеживаются и другие специалисты [64].  Лоскутов А.Е. с соавт., [28] пишет о целесообразности эндопротезирования плечевого сустава при тяжелых контрактурах плечевого сустава, в то же время они указывают на противоречивость данных об отдаленных результатах эндопротезирования. Шильников В.А. и соавт., [65] использовали способ субхондрального эндопротезирования, при этом у 96% больных получили хорошие результаты.        По мнению Caniggia M. et al., [60], «хорошо поставленный протез при правильных показаниях обычно дает хорошие результаты». Тем не менее, авторы перечисляют осложнения первичного эндопротезирования. Zyto K. [66] у 30% больных наблюдали ухудшение функции верхней конечности после эндопротезирования плечевого сустава. После выполнения эндопротезирования ухудшение функции плечевого сустава отмечали и другие исследователи [50]. Ненашев Д.В. с соавт., провели ретроспективный анализ 97 случаев эндопротезирования плечевого сустава у пациентов за последние 10 лет и сообщают, что ими получен 32% хороших и удовлетворительных результатов и 68% неудовлетворительных. Неудовлетворительные результаты авторы связывают миграцией винтов и развитие субакромиального импиджмента [67].      Таким образом, резюмируя вышесказанное, нужно отметить, что при лечении переломов проксимального отдела плечевой кости со смещением костных отломков, остеосинтез на сегодня является методом выбора. Стабильно выполненный остеосинтез современными конструкциями обеспечивает раннее функциональное лечение, что очень важно для лечения  около и внутрисуставных переломов. Вышеизложенные недостатки имеющихся металлоконструкций указывают на необходимость дальнейшей оптимизации методов хирургической коррекции переломов данной локализации.

Бүгінгі күні жасалып жатқан барлық ашылулар мен түрлі жаңалықтар адам баласының тіршілігін жеңілдетіп,өмір сапасын жақсартуға тура бағытталған.Сол бағыт бойынша 20ғ-дың 80-90 жылдарынан бастап қарқынды дамып келе жатқан ғылыми-медициналық зерттеу әдістерін топтастыратын бір сала – дәлелді медицина болып отыр.Гипократтың заманынан жалғасып келе жатқан дәрігерлік практикасының өзгермес ең негізгі қағыдалары: «аурудан азап шегуді жеңілдету,ағзалар қызметін қалпына келтіру,мезгіліз өлімнің алдын алу»- сияқты мәселелерді тиімді шешуде медицина ғылыммен бірігуі керек екендігі айдан анық.

Сөз етіліп отырған дәлелді медицинаның басқа да медицина салаларынан ерекшелігі – әртүрлі клиникалық,ғылыми зерттеулер арқылы науқастарға қолданылатын емнің,дәрі-дәрмектердің тиімділігі,зиянсыздығы,әсерінінің нақтылығы мен шығынды аз талап ететіндігіне басты назар аударылады.

Дәлелді медицинадағы клиникалық зерттеулердің әрқайсысының өзіне тән ерекшеліктері,артықшылықтары мен кемшіліктері де бар.Олардың барлығы жайлы жоғарыда қысқаша түрде айтып өттік.Қарастырған мәселеміз – шетел және Қазақстандағы ғылыми журналдардағы обсервациялық және эксперименталды зерттеу жайлы мақалалар туралы болды.Шетелде ғылыми тәжірибелер мен ғылыми орталықтар бізге қарағанда едәуір дамығыны белгілі.Әйтсе де отандық ғылымның аяқ алысы жаман емес,қазірдің өзінде Қазақстанда өз уақытымен шығып тұратын 32 ғылыми медициналық журнал бар екен,алдағы уақытта олардың қатары көбейе түсетініне сеніміміз мол.Аталған тақырыпқа арқау етіп өз университетімнің ғылыми журналы – «Астана медициналық журналында» жарияланған түрлі мақалалардың ішінен обсервациялық және эксперименталды әдістерге сүйене отырып жасалғандарын талқыладым.

 

Жүйке тіні. Жасқа байланысты гистологиясы, қалпына келуі

By
Admin
-
0

 

Жүйке тіні — өзара тығыз байланысты екі гистологиялық элементтерден — нейрондар (нерв жасушалары) мен нейроглиядан (глиялық жасушалар жиынтығынан) тұратын мамандандырылған тін.

Нейрондар — нерв тінінің басты құрылымдық-функциялық құрамдасы, себебі оның ерекше функцияларын жүзеге асырады: 1) сыртқы және ішкі орталардан тітіркенулерді қабылдау; 2) оларды нерв импульсіне айналдыру немесе импульсті генерациялау (өндіру); 3) нерв импульстерін нейрондар тізбегі — рефлекторлык доға арқылы нерв жүйесінің орталық бөлігіне және жұмысшы мүшелерге — бұлшықеттер мен бездерге өткізу.

Нейроглия көмекші рөлді атқарады — нейрондардың қалыпты дамуы мен қызметін атқаруына қолайлы жағдай жасайды. Бұл үшін олар мына функцияларды жүзеге асырады: 1) тіректік, 2) трофикалық, 3) қорғаныш, 4) оқшаулау, 5) барьерлік және т.б.

Жүйке тіні нерв жүйесінің барлық ағзаларын құрайды. Бұл жүйенің функциялары: 1) түсіп жатқан ақпаратты сақтау және өңдеу 2) барлық ағзалардың қызметтерін реттеу, 3) организмнің сыртқы ортамен байланысын қамтамасыз ету.

Негізгі бөлімі

  1. Жалпы морфофункциональдық сипаттамасы

Жүйке тіні арнайы қызметтерді атқаратын: тітіркендіргіштікті қабылдап, қозады да, жүйке импульсін туғызып, оны өткізуді қамтамасыз ететін, бір-бірімен байланысты жүйке жасушалары немесе нейрондары мен нейроглияның жиынтығы. Нейроглия жүйке тінінің қосымша аппараты болып саналады да маңызды қызмет атқарады. Бұл тін барлық тіндер мен мүшелердің реттелуін, олардың ағзадағы және қоршаған ортамен байланысын қамтамасыз ететін жүйке жүйесінің мүшелерінің құрылысының негізі болып саналады.

Жүйке тіні эктодермадан дамиды. Ұрықтың дорсальді жағындағы эктодерма алғашқыда қалыңдап – жүйке пластинкасына, одан кейін пластинканың екі шеті көтеріліп ортасы науа тәрізді майысып, ең соңында бұл шеттері дорсальді эктодермадан үзіліп, ұштары бір-бірімен жалғасып, тері эктодермасынан бөлінеді. Осыдан жүйке түтігі пайда болады. Жүйке түтігі эмбриогенездің алғашқы сатысында көп қатарлы нейроэпителий жасушаларынан тұрады. Бұларды вентрикулярлы жасушалар деп атайды. Пішіндері цилиндр тәрізді болып келеді. Бұл жасушалардың біразы дифференцияланып нейроциттерге, ал біразы глияльді жасушаларға айналады. Глияльді жасушаларға жататындар: эпендимиоциттер,  астроциттер мен олигодендрациттер болып табылады. Сонымен жүйке тінінің құрамында екі компоненті болады. Олар жүйке жасушалары мен нейроглия. Жүйке жасушаларының немесе нейрондардың ерекшеліктері – тітіркендіргіштікті қабылдап, қозады да, тітіркену энергиясын жүйке импульсына айналдырып, оны әрі қарай орталыққа өткізу процесін қамтамасыз етеді. Ал, нейроглия болса, жүйке тінінің қосымша аппараты болып саналады. Тіректік, трофикалық, секторлы және қорғаныс қызметтерін атқарады. Жүйке тінінің ең негізгі қызметі – ішкі және сыртқы ортадан әртүрлі информацияларды қабылдап, оны сақтау, өңдеу. Сонымен қатар организмнің тіндері мен мүшелерін бір-бірімен байланыстырып, олардың қызметін реттеу болып табылады.

  1. Жүйке жасушалары.

Жүйке жасушалары немесе нейроциттер (нейрондар) өсінділі тармақталған, мөлшері 4-130 мкм-дей. Жүйке жасушалары нейрон-дардың денесі одан тараған өсінділері біреу немесе бірнеше болулары мүмкін. Өсінділерінің санына байланысты, нейрон-дардың бірнеше түрлерін ажыратады. Егер нейрондардың денесінен көптеген өсінділер шықса, онда мұндай нейронды – мультиполярлы деп атайды. Бұл өсінділердің біреуі міндетті түрде аксон, ал қалғандары дендриттер болып келеді. Аксон ұзын, ал дендриттер тармақталған қысқа өсінділері. Бұлардан басқа псевдоуниполярлы (жалған бір өсінділі) деген нейрондар да кездеседі. Мұндай нейронның денесінен бір өсінді шығып, кейін екіге бөлінеді, оның бірі – аксон, ал екіншісі – дендрит (мысалы, жұлын түйінінде) пішіні «Т» — тәрізді болып келген. Нейрондардың тағы бір түрі униполярлы немесе бір өсінділі – бұл нейробласттар эмбриогенездік даму кезеңінде болады. Нейрондардың денесінде екі өсінділері – бірі аксон, екіншісі дендрит – бұл биополярлы нейрондар, біріншілік сезі мүшелерінің құрамында болады. Адам ағзасындағы (жүйке жүйесінде) нейрондардан шығатын өсінділердің ұзындығы әртүрлі, бірнеше микроннан (мкм-ден) –1-1,5 метрге дейін жетеді. Нейрондардың мөлшері мен пішіні де сан-алуан. Нейрондардың ең ұсақ, майдасының d=4-6 мкм, ал ірісінің d=120-140 мкм-дей болады. Ең ірі нейрондар ми қыртысының сұр затындағы Бэц жасушалары. Нейрондардың пішіндері: себет, жұлдыз тәріздес, алмұрт пішіндес, пирамидальді және дән тәріздес болып келеді. Адам организмінде нейрон өсінділерінің ұзындығы әртүрлі, ең майдасы 4-6 мкм, ал ең ірісі 120-130 мкм-дей Бец жасушалары ми қыртысының сұр затында кездеседі. Нейрондардың пішіні де сан-алуан болып келеді: корзина тәрізді, пирамидальді, алмұрт пішінді, жұлдыз тәрізді т.б.

Нейрондардың жіктелуі. Нейрондар атқаратын қызметіне қарай рецепторлы немесе сезімтал (афферентті), ассоциативті және қозғалтқыш (эфферентті) болып бөлінеді. Бірінші нейрондар ішкі және сыртқы орталық әсерін қабылдайды. Ал, ассоциативті немесе қыстырма нейрондар жүйке жасушаларын бір-бірімен байланыстырады. Эффекторлы нейрондар – жұмысшы мүшелерге, олардың тіндеріне тітіркендіргіш реакциясын жүйке импульсіне айналдырып жіберіп отырады.

Нейрондардың ядросы. Адамда нейрондар көбінесе бір ядролы болып келеді. Көп ядролы нейрондар болмайды, болса өте аз кездеседі. Мұндай нейрондар вегетативті жүйке жүйесін түйіндерінде және қуық асты безінде, жатырдың мойын бөлігінде көп ядролы нейрондар кездеседі (ядролар 10-15-тен). Ядролардың пішіні дөңгелек құрамында, 1-2 ядрошығы болады. Егер нейрондардың қызметі жоғары деңгейде болса, ядродағы ядрошығының саны көбеееді

Нейрондардың цитоплазмасы. Нейрондардың цитоплазмасында көптеген органеллалар бар. Оларға: эндоплазмалық тор, рибосомалар, нейротубулалар, Гольджи комплексі, жасуша орталығы лизосомалар, нейротубулалар мен нейрофиломенттер өте көп. Ал, нейрондардың плазмолеммасының ерекшелігі – қозу процесін өткізуі болып саналады (тітіркенеді). Плазмолеммасының деполяризациялық қасиеті –Nа+ (натрийдің ионын) өткізуі. Бұл процесс мембрананың ішкі бетінің оңға (+) зарядталуын қамтамасыз етеді. Ал бұл болса К+ (калийдің ионының) сыртқа шығаруға әсерін тигізіп, жүйке импульсін тез өткізуді қамтамасыз етеді. Нейрондарды арнайы бояулармен бояғанда цитоплазмасында базофильді боялған түйіршіктер көрінеді. Бұларды хроматофильді субстанция дейді. Мұндай түйіршіктер нейрондар денесі мен дендриттерінде болады, ал аксондарында болмайды. Хроматофильді түйіршіктері рибонуклеопротеидтер болып саналады. Электронды микроскопиялық зерттеулерде бұлар түйіршікті эндоплазмалық тордың түтікше каналдары екені анықталды. Қызметі белсенді нейрондарда бұл түйіршіктер болады. Мысалы: мұнда синтетикалық процестері жоғары болса, соғұрлым эндоплазмалық тордың саны көп болады. Әсіресе белок синтезі нейрондарда өте жоғары. Нейрондағы базофильді түйіршіктерді – Ниссель заты деп атайды. Нейрондардың цитоплазмасында болатын нейрофибриллалар – жіңішке жіпшелер. Күміс тұзымен (AgNO3) бояғанда нейрондар цитоплазмасында бұлар қара түске боялған. Бұлар нейрондардың денесінде (перекорионында) тығыз тор тәрізді болып орналасса, ал дендрит пен аксон талшықтарында параллель жатады. Нейрофибриллалар диаметрі 6-10 нм нейрофиламенттермен диаметрі 20-30 нм нейротүтікшелерден (нейротубул)тұрады. Бұлардың құрамында рет-ретімен орналасқан белок молекулалары болады. Олар нейрондардағы ең қозғалмалы жүйе, белоктардың синтезіне қатысады. Аксондарда тәулігіне 1-3 нм жылдамдықпен белок синтезінің ағыны нейрон денесінен (перекорионынан) өсіндісінің терминальді ұшына өтеді. Мұны өте жай белок ағыны дейді (медленный ток), ал синапстарда сағатына 5-10 метрге өтетін белок синтезінің ағыны байқалады (тез ағын). Нейрондарда реттроградты ағында болады (нейрон өсіндісінен денесіне бағытталған белок синтезінің ағыны).

  1. Нейроглия

Нейроглия. Нейроглия жүйке тілінде сан алуан қызмет атқаратын жүйке тінінің аралық заты.

Нейроглияның жіктелуі:

Макроглия Микроглия
Астроциттік Олигодендроглия Эпендимдік Глиальды макрофагтар
1. Талшықты 2. Протоплазмалық 1. Мантийялық

2. Леммоциттер

3. ОЖЖС бос олиго-дедроглиясы

4.Жүйкелік аяқтамардың олигодендроглиясы

 1.Жұлын каналының эпендимасы

2.Бас миы қарыншаларының эпендимасы

3. Танициттер

4. Хороидты глия

5. Радиальды глия

 

Нейроглияның жасушалары үлкен екі топқа бөлінеді. Олар: глиоциттер немесе макроглия және микроглия. Макроглияға жататындар: эпендимоглия, астроглия және олигодендроглия. Эпендимоглия жұлын өзегі (каналы) мен бас миы қарыншаларының ішкі қабырғасын тыстайды. Жасушалары эпендимиоциттер. Эпендимиоциттердің жұлын өзегі ішіне қараған бетінде көптеген кірпікшелері болады. Олар жұлын сұйығын жылжытуға өзінің қимылы арқылы қолайлы жағдай жасайды. Ал, базальді жағында миға бағытталған ұзын өсіндісі болады. Бұл өсіндісі мида миханикалық және шектеулік қызмет атқарады. Көптеген  эпендимиоциттер секреторлы қызмет атқарады. Олар қанға және ми қарыншаларына активті (белсенді) заттарды бөледі. Эпендимоциттердің пішіні куб тәрізді.

Астроглия. Астроглия орталық жүйке-жүйесінде тіректік аппарат болып саналады. Жасушалары майда көп өсінділі астроциттер. Астроциттердің екі түрі бар. Олар: протоплазмалы және талшықты астроциттер болып бөлінеді. Протоплазмалы астроциттер мидың сұр затында орналасады. Денесінен көптеген тармақталған қысқа өсінділер шығады, цитоплазмасында эндоплазмалық тор, бос рибосомалар, көптеген митохондриялары болады. Бұлардың мидағы атқаратын қызметі шектеушілік (миды бөліктерге бөледі) және трофикалық. Талшықты астроциттер мидың ақ затының құрамында орналасып, тіректік қызмет атқарады. Олигодендроглия – жасушалары олигодендроциттер. Нейроглияның құрамындағы саны жағынан ең көбі. (Орталық және шеткі жүйке-жүйесінің құрамындағы нейрондар мен жүйке талшықтарының сыртын қоршайды. Жүйке жүйесінде трофикалық қызмет атқарады, зат алмасу процесіне де қатысады. Бұларды леммоциттер немесе Шванн жасушалары деп атайды.

  1. Жүйкелік талшықтар

Нейрон өсінділері – нерв талшықтары болып саналады. Олардың сыртын глиальді қабық қоршап тұрады. Бұл қабықты кұрайтын олигодендроциттер. Нерв жүйесінің құрамындағы нерв талшықтары құрылысы жағынан екі топқа бөлінеді: миелинді және миелинсіз талшықтар болып. Бұлар нейрондардан шыққан өсінділер, құрамындағы білік цилиндрі глиальді қабықпен қоршалған. Сыртқы қабығы олигодендроциттер немесе нейролеммациттер.

Миелинсіз талшықтар. (Б) Бұл талшықтар көбінесе вегетативтік жүйке жүйесінде болады. Миелинсіз талшықтардың сыртын олигодендроциттердің цитоплазмасы қоршайды,   қабықтың белгілі бір жерінде олардың ядролары

да көрінеді. Миелинсіз талшықтардың құрамында 10-20-ға дейін біліктік цилиндрлері болады. Талшықтардың мұндай түрлерін кабель типтес талшықтар дейді. Біліктік цилиндрлерінің олигодендроциттердің мембранасына ілінген жері екі қабатты. Жасушаның осы мембранасын (плазмолеммасын) мезаксон дейді.

Миелинді талшықтар. (А)  Нерв талшықтарының бұл түрі орталық және шеткі жүйесінің құрамында кездеседі. Миелинсізге қарағанда бұлар жуандау келеді. Көлденең кесіндісіндегі диаметрі – 1-2 мкм болады. Миелинді талшықтардың сыртқы нейролеммоциттермен қоршалады, бірақ бұл талшықтардың біліктік цилиндрі біреу. Біліктік цилиндрдің сыртқы екі қабаты қабықпен қоршалған: ішкі – қалың қабаты миелинді, ал сыртқы қабаты жұқа нейролеммоциттердің ядросы мен цитоплазмасы немесе нейролемма. Миелинді қабығының құрамында липидтер болады, сондықтан миелинді талшықты осмий қышқылымен өңдегенде бұл қабығы қара түспен боялады. Миелинді қабығының ерекшелігі миелинді қабығының кейбір жерінде осмиймен боялмайтын, кертік сызықтары болады (насечка миелина). Екінші ерекшелігі миелинді қабығының белгілі бір аралығында қабықтың үзіліп отыратын бөліктері де кездеседі. (NODUS NEUROFIBRAE), NODUS NEUROFIBRAE екі леммоциттің жалғасқан жері болып табылады. Бұл талшықтарда мезаксон-екі қабатты леммоцит жасушаларының плазмолеммасы.Осы мезаксон талшықтың біліктік цилиндрін бірнеше рет орап алып, ішкі миелинді қабықты құрайды. Электронды микроскопиялық зерттеулерде бұл орам ашық түсті дм 8-12 нм липидті қабат. Сыртқы қабат миелинді талшықтың нейролеммасы – ОСМИЙ қышқылымен өңделмейді (ашық түсті). Біліктік цилиндр нерв талшығының нейроплазмасы – болып саналады, құрамында нейрофиламенттер мен нейротубулалары болады.

Миелинді  талшықтар нерв импульсін тез өткізеді 5-120 м/сек, ал миелинсізі баяу өткізеді 1-2 м/сек.

  1. Жүйкелік аяқтамалар

 Нерв талшықтарының ең соңғы терминальді бөлігін – нерв ұштары дейді. Атқаратын қызметіне байланысты нерв ұштары үш топқа бөлінеді. Эффекторлы, рецепторлы (сезімтал) және соңғы бөліктері болып бөлінеді. Соңғы бөліктері нейрон аралық контакт – синапстар.

Эффекторлы жүйкелік аяқтамалар. Мұндай нерв ұштарының екі түрі бар: қозғалтқыш және секреторлы. Қозғалтқыш нерв ұштары, қозғалтқыш нейрондардың соматикалық және вегетативтік жүйесіндегі ең соңғы аппараты (ұшы) болып табылады. Бұлардың қатысуымен нерв импульсі жұмысшы мүшелерге таралады (беріледі). Мысалы: көлденең жолақ ет тіндеріндегі нерв ұштары. Бұлардың қозғалтқыш талшықтары жұлынның алдыңғы мүйізінде бас миының қозғалтқыш ядроларында жатады. Миелинсіз нерв талшықтары көлденең жолақ ет тініне еніп, мионевральді синапс түзеді. Мионевральді синапстың құрамында көптеген митахондриялар мен пресинапстық көпіршіктер болады. Мұндай көпіршіктердің құрамындағы ацетилхолин медиаторы синапстық қуысқа еніп, постсинапстық мембранадағы холинорецепторларды тітіркендіреді.

Секреторлық жүйкелік аяқтамаларының құрылысы қарапайым. Мұндай нерв ұштарында жуандаған бөліктері бар. Бұл бөліктеріндегі синаптикалық көпіршіктерінің құрамында ацетилхолин болады.

Сезімтал немесе рецепторлық жүйкелік аяқтамалар. Бұлар организмдегі ішкі және сыртқы ортадан әртүрлі тітіркендіргіш әсерлерді қабылдайтын рецепторлар болып саналады және бірнеше топқа: экстерорецепторлар, интерорецепторлар, механо-, баро-, хеморецепторлар болып бөлінеді. Құрылыс ерекшеліктеріне байланысты рецепторлар: бос жатқан нерв ұштары және инкапсулярлы нерв ұштары болып жіктеледі. Инкапсулярлыға: пластинкалы дене және терідегі сезімтал денешіктер жатады. 

  1. Жүйке тінінің қалпына келуі 

Нейрондардың регенерациясының заңдылықтары перифериялық нерв құрамындағы зақымданған нерв талшығының қалпына келу процесін егжей-тегжейлі зерттеу арқылы анықталған.

Нерв талшығының үзілуі нәтижесінде екі кесінді пайда болады 1) орталық – нейронның денесімен байланысқан бөлігі; 2) перифериялық – онымен байланыспаған шеткі бөлігі. Бұл кесінділердің әрқайсысы дегенарацияға ұшырайды.

Дегенрациядан кейін нерв талшығының шын мәнінде регенарациясы жалғасады. Зақымданудан 3-4 күннен соң перикарионның құрылымы және функциясы қалпына келіп, зақымданған жерге цитоплазманың құрамдастары жеткізіле бастайды. Ретракциялық колбадан талшықтың дистальді бөлігіне қарай көптеген жіңішке тармақтар – аксонның өсу конустары өсе бастайды. Аман қалған нейролеммоциттер – Шванн жасушалары үзілген жердің екі жағында да қарқынды пролиферацияға ұшырайды және бір қатарға сапқа тұрып, «жол» — Бюнгнер таспасын құрайды. Ол зақымданған нервтің дистальді және проксимальді бөліктерін жалғайды, тіректік және бағыт беру рөлін атқарады, яғни өсіндінің өсу бағытын анықтайды. Өсу конустары леммоциттерден құрылған осы долмен зақымдалған жерге дейін тәулігіне 0,25 мм жылдамдықпен өседі, ал одан өткеннен кейін тәулігіне 3-4 мм. Барлық қалыптасқан өсу конустары арасынан тек иннрваияланатын мүшеге жетіп, онымен байланыс құрғаны, яғни нервтік ұшы қалыптастырғаны ғана тірі қалады. Басқа өсу конустары дегенрацияға ұшырайды. Нейролеммоциттер қалпына келтірілген білік цилиндрі айнала қоршап, нерв талшығының жаңа миелинді қабағын құрайды. Қолайлы жағдайларда нерв талшығының регенариясы бірнеше айларға созылады.

 7.Жүйке жүйесінің жасқа байланысты ерекшелігі

Орталық жүйке жүйесінің алғашқы постнатальді онтогенездегі өзгерістері жүйенің дамып, пісіп-жетілуіне байланысты. Жүйке жүйесінің құрамындағы нейрондардың көлемінің ұлғаюы, цитоплазмасының мөлшерінің біртіндеп көбеюіне байланысты өтеді. Жаңа туылған балада қыртысты нейрондарының ядросымен цитоплазмасының қатынасы өте жоғары. Әсіресе, 3-айлық нәрестеде үлкен ми қыртысының ІІ және IV қабаттарындағы пирамидальді нейрондарының көлемі тез өседі. Бұлармен қоса мидағы симпатикалық байламдырдың саны да көбейеді.

Үлкен ми сыңарының онтогенездегі дамуы адамда көптеген негізгі құрылымдық компоненттерінің – нейрондар, глиоциттер мен қан тамырларының дамуымен ерекшеленеді. Нәрестенің дүниеге келу мезгіліне дейін ми қыртысында нейроглиальді қан тамырлар ансамблі түзіледі. Бірақ бұл кезеңде мидың құрамындағы нейрондары пішінсіз, майда болып келеді. Ми қыртысындағы қан капиллярлары өте жіңішке нәзік болғанымен, қыртыстың барлық қабаттарын қамтиды.

Баланың бір жасынан үш жас аралығында ең негізгі пирамидалы және жұлдыз пішіндес нейрондарымен бұлардың өсінділері дамиды. 5-6 жас арасында ми қыртысының құрамында (пішіні әр түрлі) нейрондар, бұлардан тараған терминальді бүйір және апикальді дендриттері дамып, мида көптеген горизонтальді байламдар түзіледі.

Баланың 9-10 жас аралығында әр түрлі кортико аксональді нейрондар топтары мен олардың коллатеральді нейрон аралық аксональді байламдары түзіледі. 12-14 жаста пирамидальді нейрондардың ансамблі пайда болып, бұлардың арасында диаметрі кең, қабырғасы қалың қыртыс ішіндегі артериялар тізбегі дамиды. 18 жастағы балада ми қыртысының даму шыңы ересек адамдағыдай болады.

Ересек адамдардың бас ми қыртысындағы нейрондардың саны жаңа туған баланың нейрондарының санынан аз болып келеді. Бұл нейрондардың жасқа байланысты тіршілігін жоюмен қатар, ми қыртысында нейрондардан тараған талшықтардың ұзарып, нейрондардың бір-бірінен алшақтауына, ал бұл болса ми қыртысының едәуір қалыңдауына әкеліп соғады. Нейрондардың қосымша элементі немесе аралық заты нейроглияда өседі.

Жүйке жүйесінің адамның егде тартқан шақтағы өзгерісі негізінен мидағы қантамырлардың склеротикалық өзгерістерімен тығыз байланысты. Бұл кезде мидың жұмсақ және қантамырлы қабықтары қалыңдап, қатаяды. Бас миының маңдай және төбе бөліктерінде атрофиялық өзгерістер байқалады. Нейрондардың саны азаяды, көлемі кішірейіп, базофильді заты жойылады, ядросы тығыздалып, пішіні өзгереді. Ми қыртысының құрамында тез өзгеріске ұшырайтын V қабаттағы пирамидалы нейрондар мен мишықтағы алмұрт пішіндес ганглионарлы нейрондар. Жүйке жүйесінің әр түрлі бөліктеріндегі нейрондардың құрамында липофусцин пигментінің түйіршіктері де пайда болады.

Жүйке тіні – құрылымы мен функциялары жағынан нерв жүйесінің мүшелерінің жетекші тіні. Ол нейрондардан және олармен тығыз байланысты глиоциттерден тұрады. Жүйке жасушалары жүйке тінінің, демек, бүкіл жүйке жүйесінің де құрылымдық-функциялық бірліктері болып табылады. Нейронда денесін – перикарионын және өсінділерін – аксон мен дендриттерін ажыратады. Өсінділерінің арқасында нейрондар басқа нейрондармен, эффекторлармен және рецепторлармен өте күрделі жүйелерге бірігеді.

Нейрон денесінің цитоплазмасында трофикалық функциясын, яғни нейрон мен ол иннервациялайтын жасушалардың функциялық және құрылымдық тұтастығын, плазмолеммасының спецификалық функцияларына байланысты жоғары энергетикалық қажетсінуін қамтамасыз ететін көптеген органеллалары бар.

Нейрондарды олардың функцияларына және морфологиясына – өсінділерінің саны мен нейрон денесінің пішініне негіздеп жіктейді.

Жануарлар организмдеріндегі ұлпалардың классификациясы. Эпителий ұлпаларының жүйелері. Ішкі орта ұлпалары

By
Admin
-
0

Жануарлар организмдеріндегі ұлпалардың классификациясы. Эпителий ұлпаларының жүйелері. Ішкі орта ұлпалары.

 

Жоспар:

  1. Ұлпа туралы жалпы ұғым.
  2. Мезенхима .
  3. Ішкі орта ұлпалары туралы жалпы түсінік.

Жануарлар және өсімдіктер клеткадан тұрады деген көптеген мағұлматтарға сүйеніп 1939 жылы Шлейден мен Шванн атақты клетка теориясын ашты.

Ұлпа дегеніміз жалпы атқаратын қызметіне, құрылысына кей жағдайда шығу тегіне ұқсас клетка және клетка аралық жйынтығы.

Эпителий ұлпасы (epithelium), дененің сыртқы бетін, қуыс органдардың ішкі бетін және организмнің секрет бездерін алып жатады.

Эпителий – шекарлық ұлпа, өйткені ол ішкі ортамен сыртқы ортаның аралығында жатады. Эпителий арқылы организм мен сыртқы ортаның арасында зат алмасу жүреді.

Ішкі эпителийі арқылы қоректік заттар, белок, майлар, углеводтар қан мен лимфаға беріледі, олар арқылы организмге таралады, қоректік заттар энергия көзі болып табылады.Көп уақытта организмнен сыртқы ортаға әртүрлі продуктылар сыртқа шығарылып отырады. Мысалы: көміртегі – ұлпадан сыртқа шығады, несеп, несепқышқылы бүйрек арқылы сыртқа шығады.Эпителий шекарда тұрғандықтан қорғаныш қызметін атқарады. Ол оранизмді химиялық, механикалық және басқа да әрекеттерден сақтап тұрады, микроб, улы заттарды өткізбейді.

Секрет шығаратын бездердің эпителий ұлпасы маңызды қызмет атқарады, өйткені ол секрет бүкіл органимдегі зат алмасу процесінің дұрыс жүруін қамтамасыз етеді. Мысалға, асқазан бөлетін сөл оны химиялық және механикалық өзгерістерден сақтайды, ішек эпителиі шығаратын фермент ас қорыту процесінде  үлкен роль атқарады.

Қалқанша безі шығаратын гормон жалпы организмдегі алмасу процесін реттейді.

Шығу тегі және атқаратын қызметіне байланысты. Эпителий ұлпасы клетка пластысын құрайды. Эпителий базальды мембранада  жатады, оның астында борпылдақ дәнекер ұлпасы жатады. Оларда қан тамырлыры болмайды, ал қоректік затты базальды мембрана арқылы алады.                                                                      Эпителий ұлпасын класификацияға бөлгенде оның шығу тегіне, құрлысына және атқаратын қызметіне қарайды. Қазіргі кезде филогенетикалық және морфофункционалдық бойынша оның шығу тегінің эволюция процесінде қалыптасуына байланысты, атқаратын қызметіне және морфологиясына қарап бөлуді айтады. Бұл классификация бойынша тері, ішек,  бүйрек,  целом эпителиясы деп бөледі.  Осы көрсетілген, әр түрлі эпителий өзіне тиісті ерекше міндетін атқарады. Тері эпителийінің атқаратын қызметі  – сыртқы ортаға зат алмасу процесінде жиналған заттарды шығарады және бір қабатты болып келеді.

Екінші класификация бойынша атқаратын қызметіне байланысты негізінде құрылысына қарайды.

Эпителий бір қабатты және көп қабатты болып бөлінеді

Морфологиялық классификациялау эпителийі бір қабатты көп қатарлы клетка пішініне қарай бөледі. Пішіні пирамида, куб тәрізді, жалпақ, цилиндр тәрізді. Онтофилогенетикалық классификация эпителийдің қай ұрық жапырақшасының қай өсімімен шығуына байланысты. Эктодерма, эндодерма, мезодерма  шығарған Хлопин.

Эпидермальді эзктодермадан  – жабынды, тері, без эпителиялары,  ауыз қуысындағы эпителий,  сілекей безінің эпителиясы пайда болады. Эпендима пекальді эпителий негізінде нерв трубкасынан және эпендимадан пайда болады.

Қызметіне қарай классификациялау:

  1. Жабынды эпителий (тері эпителийі)
  2. Шырышты органдардың қабатын астарлап жататын эпителий.
  3. Превральді перикордиальді және құрсақ қабаттарын алып жататын эпителий.
  4. Ішкі органдардың паренхимасын алып жататын эпителий.

Осылардың ішіндегі жақсы зерттелген тері эпителиясы.

Омыртқасыз жануарларда жабынды эпителий бірнеше қызмет атқарады:

Қорғаныштық – бұл қаңқа қызметімен байланысты. Осы жабынды эпителий омыртқасыз жануарларда қимыл қызметін атқарады. Өйткені тері арқылы қимылдайды.

Омыртқасыз жануарларда  талшықтар,  өсінділер көп болады. Олардың тері эпителясы экскреторлы қызмет атқарады.  Олардың құрамындағы секретті сыртқа шығарады. Ішек қуыстарында стрекательді клетка

болады. Бұлар әртүрлі улы зат жіберу арқылы өзінің қорегін тауып алады.

Омыртқасыз жануарларда тері эпителиясы бірнеше қызмет атқарады.

Омыртқалы жануарлардың шырышты эпителий қабаттары.  Жоғары сатылы жануарлардың шырышты эпителийі бүкіл асқорыту жүйесін, тыныс алу жүйесін, жыныс және зәр шығару жолдарын алып жатыр. Шырышты эпителий мынандай қызмет  атқарады:

  1. Қорғаныштық ( ішкі ортамен сыртқы ортаның)
  2. Зат алмасу қызметін – секрет бөлу, кейбір жағдайда оларды жинақтау.
  3. Сұйық заттарды және қатты түйіршіктерді шырышты қабаттар арқылы жылжыту. Астың, бөгде заттардың, жыныс органдардың продуктыларын, зәрдің жәнен слиздің жылжуы.

Шырышты эпителийдің құрылымы оның атқаратын қызметіне байланысты болады. Қорғаныштық қызметін іске асыру үшін клетканың апикальді бетінде талшықтар мен микробүртіктер болады ал көп қабатты эпителийде – мүйізді құрылым болады. Клетка байланыстары және клетка органоидтары жақсы жетілген. Эпителий қабатында бір клеткалы бездер орналасады.

   Асқазаның шырышты эпителийі. Омыртқалы жануарлардың ас қорыту жүйесінің алдыңғы бөлімінің эпителийі жақсы зерттелген. Өңештің эпителийінің құрылысы оның тек қана жапырақшалардан пайда болуында ғана емес, жануарлардың қандай тамақпен тамақтануына да байланысты.

Адамдарда және сүтқоректілерде өңештің эпителийі көп қабатты болып келеді. Сыртқы қабаты кейбір жануарларда мысалы жыртқыштарда мүйізделеді, ол қатты тағамдармен тамақтануына байланысты. Базальді қабатында толық қалыптаспаған  клеткалар кездеседі. Негізінде бұл эпителий  тері  эпителийінде морфология жағынан өте ұқса келеді.

Құстарда өңеш эпителийі көп қабатты болып келеді. Көбінесе шырышты —  талшықты. Бауырымен жорғалаушылар да жабынды эпителийдің айырмашылығы бар. Бұлар негізінде көп қабатты кейде көп қатарлы призма тәрізді эпителийден құралады. Олардың құрамында шырышты эпителий көп кездеседі.

Амфибийде және кейбір балықтарда өңешті эпителийі көп қатарлы, шырышты, талшықты.

Салыстырмалы гистологиялық зерттеулер бұлардың бәрі энтодермадан пайда болғанын көрсетеді. Филогенезде және онтогенезде эпителий бір қабатты негізгі ішектен пайда болады.

Бір қабатты куб пішінді эпителий. Эпителидің бұл түрі организмде сирек кездеседі;  үш ұрықтық жапырақшалардың бәрінен де дамиды.

Ол аналық жыныс безін қаптайды, бүйректің жұмсақ  затын  жинаушы түктерін, бездердің ұсақ өзектерін  астарлап тұрады.  Қалқанша безде байқалады.  Бүйректің каналшықтарында сіңіру функциясы атқарады. Бүйректің эпителийі секрет бөлу қызметінде атқарады.  Бүйрек каналшықтарында  эпителийінің бос бетінде микробүрлер болады. Клеткаларының үлкедігі бірдей,  ядросы цитоплазмасының ортасында орналасады.

Бір қабатты цилиндр пішінді эпителий клеткалары бір деңгейде орналасып клеткалар қабатын құрайды. Негізінде энтодерма мен мезодермадан пайда болады.

Энтодермадан пайда болған эпителий ас қорыту жолының, өт қабының бауыр мен ұйқы безінің өзектерінің ішкі бетінде орналасқан.  Мезодермадан түзілген эпителийлерге бүйрек жинаушы  түктерін, жатыр түктерін астарлаушы бір қабатты цилиндр пішінді  эпителий кірпікшелерімен жабдықталған клеткалардан тұрады.  Цилиндр пішінді эпителий базальдік мембранаға  жайғасқан клеткалардың қабаты.  Ас қорыту жолын астарлайтын энтодермалық цилиндр пішінді бір қабатты эпителийді ішек эпителийі деп атайды. Ішек эпителий күрделі гетерогендік  жүйе болып есептелініледі, негізгі клеткалары сіңіруші және секрет бөлуші клеткалар. Сіңіруші эпителийінің құрылысы өздерінің атқаратын функциясына бейімделген.  Сіңіруші ішек эпителийіне тән ерекшелік,  оның клеткасының апикальдық бетінде щеткалық көмкерме ( кутикула лат. тері ) деп аталатын көлденең  сызылған құрылым болады.  Цитоплазмалық өсіндісілер  –микробүрлер.

Щеткалық көмкерме клеткаларының ауданын арттырып сіңіруге себепші болады. Ішек эпителийінің бір клеткасында 3000 дейін микробүрлер болады.

Ішектің 1мм2 бетінде микробүрлердің саны 200,000,000 дейін жетеді.

Ішек эпителий клеткалары мен базальдік мембрананың арасындағы байланыс жеңіл үзіледі. Ішектердің үздіксіз қимылы мен эпителийдің үдемелі жұмысы клеткалардың тез тозуына әкеліп соғады. Ішек эпителийінің барлық клеткалары 30 – 36 сағаттың ішінде жаңарып отырады.

Кірпікшелі эпителий нематодтар мен буынаяқтылардан басқа жоғары сатыдағы көп клеткалы жануарлардың барлық тобына дерлігінде кездеседі.

Адамада кірпікшелі эпителий тыныс органдарында , есту органдарында, жыныс органдарында, орталық нерв жүйесінде  кезеседі.

Жарық микроскопен қарағанда кірпікшелердің ішкі құрылысы байқалмайды, гомогенді болып көрінеді. Оның нәзік құрылысын электрондық  микроскопен анықталады. Кірпікшелер плазмалеммамен  қоршалған цитоплазма өсіндісі, матриксінде екі орталық дара, тоғыз жұп шеткі түтікшелер орналасады.

Электрондық микроскоп кірпікшелердің тоғыз шеткі жұп микротүтікше  –лері базальдық денешікпен байланысытынын, ал олардың орталық микротүтікшелері базальдық денешікке жетпей аяқталатыны анықталды. Базальдық денешіктер цитоплазманың эктоплазмалық қабатында орналасады. Кірпікшелі эпителий қорғаныш функциясын атқарады.

   Көп қабатты эпителий. Төменгі сатыдағы жануарларда көп қабатты эпителий болмайды, бір қабатты болады.  Көп қабатты эпителий  омыртқалардың эктодермасын және оның туындысына тән.

Көп қабатты эпителий клеткалардың көп қабатынан тұратын және тереңдегі қабаты базальдық мембранаға жайғасқан эпителийлік қабат.  Құрылыс ерекшелігіне байланысты көп қабатты эпителий сіңіруді тиімді қамтамасыз атқара алмайды. Сонымен бірге секрет бөлу қызметінде де нашар бейімделген. Секрет эпителийдің астында орналасқан бездеріне келеді де, өзінің өзектері арқылы эпителийдің бетіне ашылады. Көп қабатты эпителий қорғаныш қызметін атқарады.

Көп қабатты эпителийдің мүйізденбейтін және мүйізделуші деп аталатын екі түрі бар.

Безді эпителий.  Ең ерте дамыған эпителий ішек және тері эпителийі болып саналады.  Жоғарғы сатыдағы жануарларда олар тосқауылдық,  сорғыштық, бездік шығарушы осмос реттейтін қызметтер атқарады.

Без эпителийі метаболизм процесінде пайда болған секреттерді сыртқы ортаға шығарып отырады.  Ерекше секрет ретінде гормондарды айтуға болады.

Ішкі орта  ұлпалары организмнің ішкі ортасының негізігі бөлігін құрайды. Түрлі огандар құрамына кіріп сыртқы ортамен тікелей қатынасқа түспейді.

Ұлпалардың бұл тобының бәріне ортақ белгілері клеткаларының гетерополярлы болмауы мен қабат құрмауы. Сонымен бірге клеткалардан және талшықтар мен негізгі заттан тұратын клеткааралық материалдан тұратындығы.

Ішкі орта ұлпаларының негізгі топтары  –  меншікті дәнекер ұлпа, май ұлпасы, қан мен лимфа,  шеміршек пен сүйек ұлпалары.  Ішкі ортаның ұлпалары әр түрлі функциялар атқарады. Мысалы, қан мен лимфа және борпылдақ  дәнекер ұлпасы негізінде организм клеткаларының қоректенуін қамтамасыз етіп, трофикалық функция атқарады; организмнің ішіне  түскен инфекциямен немесе бөгде  белоктармен күресіп қорғаныш қызметін де атқарады; шеміршек, сүйек, сіңір, апоневроз, шандыр механикалық  функцияны қамтамасыз етеді.

Эволюция процесінде ішкі орт а ұлпалары эпителий ұлпаларымен бір мезгілде пайда болған.  Ішкі ортаның ұлпаларының бәрі онтогенезде мезодермадан  дамиды.

Мезенхима эмбриондық дамудың бастапқы кезінде ұрықтық жапырақшалар пайда болғаннан кейін түзілетін дәнекер ұлпасы.  Мезенхима негізінде мезодермадан бөлініп шығатын ұрықтық жапырақшалардың арасын толтырып тұратын, тармақтары бір  – бірімен ұштасып жатқан тор құрайтын жұлдыз пішінді клеткалардан тұрады.  Мезодермадан пайда болатын мезенхиманы энтомезенхима деп атайды.  Мезенхима қан клеткаларына, дәнекер ұлпасына, шеміршек, сүйек ұлпаларына жіктеледі. Мезенхима клеткаларының ядросы ірі, пішіні сопақша болып келеді. Цитоплазмасында эндоплазмалық тор жақсы жетілген және митохондриялар көп болады. Клеткааралық заттарда негізінде белоктар, қанттар кездеседі.

Қан трофикалық және қорғаныш функцияларын атқаратын сұйық дәнекер ұлпа. Клеткалық элементтер мен плазмадан тұрады. Клеткалық элементтерге қызыл және ақ клеткалар жатады.

Эритроциттерді 1673 ж. Левенгук ашқан, қанның негізгі клеткалары лейкоциттерге қарағанда 500 – 1000 есе көп. Ерлердің 1мм3 қанында 5млн. Жуық, әйелдерде – 4 – 4,5млн. Эритроцит болады. Адам организміндегі эритроциттердің саны организмнің жынысына, жасына, физикалық күйіне, жердің биіктігіне, жыл маусымына және басқа да факторларға байланысты өзгеріп отырады. Жаңа туған нәрестенің 1мм3 қандағы эритроциттер санының кемуі қан аздық кезінде байқалады. Эритроцит құрамында 66% су, 33% жуығы гемоглобин белогі. Гемоглобин белоктік бөлік-глобин мен онымен қосылған пигменттен тұрады.

Лейкоциттерді 1673 ж. Левенгук ашқан . Лейкоциттердің  саны эритроциттерге қарағанда аз. Бір лейкоцитке 1000 эритроцит келеді. Ересек адамның 1мм қанында 6-8 мың лейкоциттер, жаңа туған нәрестеде – екі есе көп болады. Мысалы ас қорыту кезінде көбейеді. Лейкоциттердің эритроциттерден айырмасы оларда гемоглобин  болмайды, бұлар ядролы клеткалар және өздеріне тиісті қызметін тамырлардың ішінде емес, олардан тыс атқарады, жалған аяқ түзіп қозғала алады.

Борпылдақ дәнекер ұлпасының клеткааралық заты.  Борпылдақ дәнекер ұлпасының клеткааралық заты аморфты немесе негізгі заттан және коллагендік, эластиндік, ретикулалық талшықтан тұрады. Аморфты зат гель тәрізді сұйық құрылым, клеткалармен талшықтардың арасын алып жатады.

Аморфтық заттың негізгі компоненті полисахаридтердің комплексі – қышқыл мукополисахаридтер мен аздаған мөлшерде нейтральдық муко полисахаридтер. Бейколлагендік белоктарда кездеседі.

Коллагендік талшықтар негізінде гликол, пролин, оксипролин, аргинин сияқты амин қышқылдарынан тұратын белок коллаген талшықтары  фибриллдер шоғырынан тұрады. Фибрилла параллель орналасқан бірнеше протфибриллден түзілген.Көлденең сызылғандығы қоңыр және ақшыл учаскілердің кезектесіп орналасуының нәтижесі. Коллаген талшықтары мықты болып келеді, қайнатқан кезде желімге айналады.

Эластиндік талшықтарда  арнаулы бояу әдісітерімен өңдегеннен кейін жарық микроскопымен байқауға болады. Эластиндік талшықтардың коллагендік талшықтардан ерекшелігі бір – бірімен жалғасып тор құрайды және көлденең сызылғандық байқалмайды. Әрбір жеке эластиндік талшық жіңішке талшықтардан – протофибриллерден тұрады.

Эластиннің құрамында гликокол, лейцин, фенилаланин, валин сияқты амин қышқылдары көп болады.  

  Ретикулалық ұлпа латының «ретикулум» (тор) деген сөзінен шыққан. Ретикулалық клеткалар мен ретикулалық талшықтардан тұрады. Ретикулалық клеткалардың көпшілігі тармақтармен бір – бірімен байланысып лимфалық органдар мен қан түзуші ұлпалардың, тірегін құрайды. Ретикулалық клеткалар шала жіктелген, камбиялық клеткалар. Макрофагтар деп аталатын фагоциттерге жеңіл айнала айнала алады.

Ретикулалық ұлпа организмнің көптеген жерінде, әсіресе сүйек майында, көк бауырда, лимфалық түйінде, таңдай бадамша бездерінде, ішектің кілегейлі қабықшасында, бауырда, бүйректе көп болады. Оған фагоцитоз тән- бөгде бөлшектерді, өлуші клеткаларды, бактерияларды фагоциттейді. Бұндай клеткалар өкпенің альвеоларында, бауырдың, бүйрек үсті бездің, гипофиздің қылтамырларында да кездеседі. Қорғаныш қасиеттері бар дәнекер ұлпасының барлық элементтерін біртұтас аппаратқа біріктіріп ретикула – эндотелийлік немесе макрофагалық жүйе деп атайды.

Талшықты тығыз дәнекер ұлпасы негізінде аморфты заттан және талшықтардан құралған. Клеткалары өте аз болады. Талшықтардың орналасуы мен бағытына байланысты тығыз дәнекер ұлпасның қалыптаспаған және қалыптасқан дәнекер ұлпасы деп ажыратылады.

Қалыптаспаған тығыз дәнекер ұлпасына  сүтқоректілер мен адамның терісінің тор қабаты, буындар мен кейбір ішкі органдарды қаптап тұратын дәнекер ұлпалық қабықшалар жатады. Тығыз қалыптаспаған дәнекер ұлпасына тән ерекшелік клеткааралық заттың талшықтар шоғыры түрлі бағыттарда жатады және олардың орналасу бағытында қатаң заңдылық болмайды.

Ұлпаның негізгі массасын құрайтын талшықтардың түріне байланысты қалыптасқан коллагендік және серпімелі деп бөледі.Коллагендік қалыптасқан тығыз дәнекер  ұлпасының сіңір жатады.Коллаген талшықтары –І реттегі шоғырлар бір – біріне паралель және тығыз орналасады.Талшықты шоғыр арасында саңылаулар аморфты затта фиброциттер(сіңір клеткалары) жатады.

Тығыз қалыптаспаған эластиндік ұлпа дәнкер ұлпасы адам мен сүтқоректілерде желке мен дыбыс тарамыстарын құрайды.Өкпе , тыныс жолдарында кездеседі. Құрылысы тығыз қалыптасқан коллагендік дәнекер ұлпасына ұқсас, айырмашылығы оның механикалық қасиеттерін анықтайтын негізгі құрылымдық компоненті коллагендік талшық болмайды.

Шеміршек ұлпасы механикалық функциясы атқаратын ұлпасының жоғары дәрежеде жіктелген тобына жатады. Ол адам мен омыртқалы жануарлардың денесінде болады. Мезенхимадан дамиды, тығыз негізгі затта орналасқан клеткалар мен талшықтардан тұрады.

Шеміршек қатты, бірақ иілгіш ұлпа . Пішінінің өзгеруіне қарсы тұруға жақсы бейімделген, оның аралық заты серпімелі келеді және сүйектердің буын беттерінің арасында жиі пайда болатын үйкеліс күшін кемітетін қасиеті бар. Клеткаларын хондробластлер деп атайды. Хондробластомер даму процесі кезінде хондриттерге айналады. Хондроциттер шеміршек ұлпасының негізгі  клеткасы, клеткааралық затта ерекше қуыстарда капсуламен қоршалып орналасады. Хондриттің беттері электрондық микроскоппен байқалатын микробүрлермен жабдықталған. Бұл клеткалардың ядросы жұмыр келеді, хроматин аз болады. Цитоплазмасында митохондриялар, белоктарды синтездейтін гранулуалық эндоплазмалық тор мен жақсы жетілген  Гольджи жүйесі болады. Хондрициттер 2 – 4-оннан да көп болып топтасып бірігіп «изогендік топ» деп аталатын компелкс құрайды.

Шеміршекті мезенхиманың клеткаларынан түзілетін шеміршек қабықшасы, немесе перихондр деп аталатын тығыз дәнекер ұлпасын қаптап тұрады. Перихондрдың екі қабатын ажыратады: тығыз талшықты дәнекер ұлпасынан тұратын сыртқы – фиброзалық қабат пен құрамында хондробластлер бар ішкі – хондрогендік қабат.

Коллагендік және эластикалық талшықтар мен негізгі заттың санына байланысты шеміршек ұлпасының үш түрін ажыратады: гиалинді, эластиндік және талшықты шеміршектерді.

Гиалинді (гректің гиалос –әйнек) шеміршек шеміршек ұлпасының ең көп тараған түрі. Адам мен сүтқоректілер ұрығының қаңқасы шеміршектің осы түрінен тұрады. Хондробластер мен хондроциттерден, клеткааралық аморфты және талшықты заттан тұрады.

Клеткааралық затты құраушы негізгі химиялық қосылыстар коллаген, қышқыл мукополисахаридтер, нейтральдік мукополисахаридтер мен бейколлагендік белоктар. Гиалинді шеміршекті шеміршек қабықшасы қаптап тұрады. Перихондрдың құрамында  жас шеміршек клеткалары – хондробластлер, фибробластлер иен фиброциттер және коллаген талшықтарының жуан шоғырлары болады. Олардың арасында борпылдақ қалыптаспаған дәнекер ұлпасының өте жұқа қабаты мен қан тамырлары және нервтер болады.

Эластиндік шеміршек .Адам мен сүтқоректілердің құлақ қалқаншасында, сыртқы есту жолында, көмекей үсті шеміршекте және көмекейдің кейбір шеміршектерінде – мүйіз тәрізді және сына тәрізді шеміршектерінде кездеседі. Құрылысы гиалиндік шеміршекке ұқсас, бірақ құрамында тығыз тор құрайтын эластиндік талшықтар көп болады, изогендік топтарда аз келеді. Хондриоитинсульфаттарда гиалиндік шеміршекке қарағанда аз болады. Эластиндік шеміршектің тағы да бір ерекшелігі известелінбейді.

Талшықты шеміршек ұлпасы адам мен сүтқоректілердің дискілерінде, санның жұмыр сіңірінде , жамбастың шат сүйектерінің байланысқан жерінде, төменгі жақ буынында байқалады. Талшықты шеміршектің құрылысы гиалиндік шеміршекке ұқсас. Айырмасы коллаген талшықтарының шоғырлары параллель орналасқан қатарлар құрап орналасқан; шеміршек клеткалары коллаген талшықтар шоғырының қатарларының арасында параллель қатар құрап жайғасқан.

Шеміршек ұлпасы тірек функциясын атқарумен бірге көмірсулардың алмасуына да қатысады.

Сүйек ұлпасы тек қана омыртқалы жануарларда кездеседі. Тірек функциясын атқаруға бейімделген және организмнің минералдарының алмасуында да маңызды рөл атқарады. Сонымен бірге сүйектің қызыл майы қанның пішінді элементтерінің түзілетін орыны, қорғаныш қызметінде атқарады.

Сүйек мезенхимадан дамитын клеткалар мен қатты негізгі заттан тұратын известелінген дәнекер ұлпасының түрі. Клеткааралық негізгі зат органикалық матрикс пен тұздардан тұрады. Органикалық қосылыстар негізгі заттың  30% жуығын құрайды, ал қалған 70% бейорганикалық заттардан түзілген. Негізгі заттың органикалық компонентері электрондық микроскоппен байқалатын көлденең сызылғаны байқалатын коллаген талшықтары мен белок – полисахаридтер комплекстер.

Cүйек ұлпасның клеткалары остеоластлер, остеоциттер және остеокластлер.

Остеобластлер (грекше  «osteon» –  сүйек, «blastos» — ұрық) сүйек ұлпасының түзуші клеткалар. Қуыстардың ішінде жайғасады. Қуыстар өзара жіңішке каналшықтармен жалғасады. Осы каналдар мен каналшықтар арқылы қан тамырлар өтеді. Қалыптаспаған  сүйектерде сүйек ұлпасының ыдырауы мен қалпын келу учаскілерінде ғана кездеседі. Пішіндері – куб, пирамида, көп бұрышты болып келеді.

Остеобластың секрециялық белсенділігінің негізгі өнімі проколлаген және сүйек матриксінің аморфтық компоненті және кейбір ферменттер. Проколлаген коллаген талшықтарына айналады.

Остеоциттер жұлдыз пішінді көп өсінділі митозға қабілетсіз ересек жануарларға тән клеткалар. Клеткалар мен сүйек каналшықтары қасиеттері жағынан клеткааралық заттан қосылған полисахарид пен жіңішке коллаген  талшықтарынан тұрады.

Остеокластар (грекше «osteon» – сүйек, «clao» – талқандау) – сүйек пен шеміршекті талқандаушы  ірі көп ядролы клеткалар. Цитоплазмасында тор нашар жетілген, оның есесіне митохондрийлер мен лизосомалар және вакуольдер көп болады. Гольджи кешеніде жақсы жетілген.

Сүйектің клеткааралық затындағы коллаген талшықтарының орналасуына байланысты сүйек ұлпасының екі түрін ажыратады: ірі талшықты және пластинкалық. Ұрықтар мен жаңа туған жануарларда сүйек ұлпасының клеткааралық заты  ірі болады.

Емік, немесе трабекулаларының, сүйек трабекула деп аталатын бірі – бірімен байланысы жататын жіңішке сүйек элементерінен тұратын тор.Трабекулалардың орналасуы сүйекке әсер ететін салмақтың бағытына сай. Кемік сүйек ұрықтар мен өсуші организмдерге тән, ал ересеск организмде жіліктердің эпифиздерінде сақталады. Тығыз сүйек қоршап орналасқан сүйек пластинкаларынан құралған көптеген цилиндерден тұрады. Әрбір цилиндрдің ортасында Гаверс каналы деп аталатын канал болады.Осы  арқылы  қан тамырлары өтеді. Олар  қоректік заттарды клеткаға жеткізеді де клеткадан метболизм қалдықтарын алып кетіп отырады. Ортасында Гаверс каналы бар пластинкалардың барлық жүйесін ашқан ғалымның атымен Гаверс жүйесі, немесе остеон дейді. Остеон сүйектің тығыз заттының құрылымдық бірлігі . Жілік сүйек бірі – біріне жанаса орналасқан остеондардың көптеген санынан тұрады.

Сүйек қабықшасының ішкі қабаты коллагендік және эластиндік талшықтардан тұрады. Осы талшықтардың арасында остеобластлер жатады. Бұлар әсіресе

Жас өсуші сүйектерде көп болады. Периосттың сыртқы қабаты тығыз келеді және коллагендік талшықтардың жуан шоғырларынан тұрады. Осы қабат арқылы нервтер мен қан тамырлары өтеді, олар Гаверс каналдарынан өтіп сүйекті қоректендіреді.

 Сүйектің дамуы немесе остеогенез. Сүйек екі жолмен дамиды:

1) ұрықтық дәнекер ұлпаснан, немесе мезенхимадан тікелей дамуы;   2)шеміршектердің орнына дамуы. Сүйектің ұрықтық дәнекер ұлпасынан дамуы шеміршек орнында дамудан бұрын басталады.  Дәнекер ұлпасының клеткалары остнобластарға айналады. Синтездеу қабілетінің артыуымен остеобластармен айналады. Синтездеу қабілетінің артуымен остеобластлер аморфтық клетка аралық зат пен коллагендік талшықтарды түзеді. Негізігі зат қалыптасқаннан кейін остеобластлер сүйек клеткаларына  —  остеоциттерге айналады. Жаңадан пайда болған клеткааралық зат мукопротеид пен коллагеннен тұрады. Коллаген талшықтарында кальцийдің жиналуына кедергі болатын мукополисахаридтер болғандықтан мұнда минералдық тұздар болмайды. Мұндай сүйек тәрізді ұлпа жұмсақ келеді, пышақпен жеңіл кесіледі. Дамудың кезектегі кезеңінде ұлпа органикалық фосфаттарды ыдыратып минералдық тұздардың шөгуін қамтамасыз ететін фосфатазалар көп мөлшерде пайда болады. Осымен бір мезгілде сүйек  тәрізді ұлпаның клеткааралық затында мукополисахарид молекулаларының ыдырауымен олардың қалдықтарының еруі жүреді. Осы кезеңнен бастап клеткааралық заттың органикалық бөлігі толықтай дерлік  коллагеннен тұрады. 

 Сүйектің шеміршектен дамуы. Ұрықтың қуыс сүйектері шеміршектен тұрады.  Шеміршек қалыбының орнына сүйек пайда болады. Олар шеміршек қабатымен қапталған , шеміршектің ішінде қан тамырлары жақсы жетілген.

Шеміршектің сүйектенуі ең бірінші диафизінде жүреді, одан кейін эпифизге ауысады. Клетка аралық заттарында кальций тұздары болады. Сүйектену нүктесі пайда болады. Перихондриальді және эндохондриальді сүйектенулер оссеин ұлпасының ішінде остеобластардың кіруі арқылы жүреді.

Қан екі құрылымнан тұрады: қан клеткаларынан және плазмадан. Қан клеткалары 40 – 45 % құраса, қан плазмасы 55 – 60 % құрайды.

Нейтрофилдер барлық лейкоциттердің 62 % -құрайды. Олардың диаметрі 10-12 мк, түйіршіктердің көлемі 0,2 – 0,2мк. Нейтрофильділердің ядросы сигменттелген. Клетка неғұрлым ертерек түзілсе, оның ядросы соғұрлым көбірек сегменттдерден тұрады. Олардың саны  5-ке дейін жетеді. Жас нейтрофильдердің ядролары әлі сементтеле қоймағандықтан иірілген таяқшаға ұқсас болып келеді, мұндай клетканы таяқша – ядролы клеткалар деп атайды.

Электрондық микроскоппен қарағанда нейтофильділердің цитоплазмасында түрлі  органоидтардың бар екені байқалған. Нашар дамыған эндоплазмалық тордың едәуір мөлшері ұсақ митохондриялары мен көпіршіктері кездеседі. Түйршіктердің кейбіреулері лизосомалар түрінде берілген. Нейтрофильдердің барынша активті  фагоциттер. Дененің ішкі ортасына инфекция енгенде олар тамыр арнасын тастап, бірінші болып бөгде бөлшектер енген жерге ұмтылады. Егер ұсақ заттар кірсе, нейтрофильдер оларды қоршап алады да, қортып сіңіреді.

Организмнің зақымдануды жоюға бағытталған реакция. Міне, сондықтан олар арнаулы лейкоциттер мен микрофаг деген атау алған. Соңғы атауды 1883 жылы орыс ғалымы И.Н.Мечников ұсынған.

Эозинофильдердің мөлшері қалыпты жағдайда 3-4 %. Организмде глистер болса, олардың мөлшері күрт артады. Эозинофильдердің нейтрофильдерге қарағанда аз қозғалады. Олардың диаметрі 12 – 14мк.

Лимфоциттер организмде қорғаныш қызметін атқарады, сондай – ақ жарақаттанудан кейін регенерация кезіндегі ұлпалық процестердің стимуляторлары болып табылады.

Моноциттер лейкоциттердің ішіндегі ең ірілері . Олардың диаметрі 20мк-ға жетеді. Ядролы бұршақ тәрізді және эксцентрлі жатады. Моноциттерді қанның макрофагы деп қарастыруға болады.

Қанның жасалуы. Қаның дамуын гемопоэз (haima – қан, poesis – жасалу) дейді. Гемопоэздің екі түрін ажыратады эмбриондық және постэмбриондық. Эмбриондық гемопоэз қан мен ұлпаның эмбриондық кезеңіндегі түзілуі, ал постэмбриондық гемопоэз қанның физиологиялық регенерациясы. Эритроциттердің түзілуін – эритропоэз, гранулоциттердің түзілуін – гранулопоэз, тромбоцитттердің түзілуін – тромбоцитопоэз, монциттердің түзілуін – моноцитопоэз, лимфоциттердің түзілуін –лимфоцитопоэз деп атайды.

Эмбрионарда қан бастапқы кезде сары уыз қапшығының қабырғасында түзіледі, кейін бауырда, сүйек майында, лимфа түзуші органдарда жасалады. Қанның бапрлық клеткалары мезенхиманың клеткаларынан пайда болған. Эмбриондық қан жасалу кекзінде қанның түзілуімен бірге тамырлар жүйесінің қалыптасу жүреді. Қан жасалудың ең ерте гемопоэз ұрықтан тыс болады. Мезобласта қан аралықшықтары пайда болады. Қан аралықшықтары қосылып тамырлар торын құрайды.

Адам ұрығында «бағана» клеткаларының қай кезеңде пайда болатыны жайында дерек жоқ. Ал тышқандарда 7-9 күндері пайда болады. Әрі қарай бірінші эритобластар, бірінші лейкоциттер пайда болады.

Эритроциттердің түзілуі гемоцитобластарда гемоглобиннің жиналуынан басталады. Ересек адамдарда қанның пішіндік бір-бірінен бөлек орналасады элементтері арнаулы қан жасушасы мүшелер түзеді. Ал лимфоциттер – көк бауыр, жілік майында түзіледі. Жілік майында эритроциттердің, гранулоциттердің және қан пластинкаларында жаңадан түзілу процессі жүреді. Жілік майында эритроциттердің, гранулоциттердің және қан пластикаларында жаңадан түзілу процесі жүреді. Жілік майының қан жасаушысы ұлпасы – миелоидті ұлпа деп аталады. Моноциттер миелоидті және лимфоидті ұлпалардан түзіледі.

Қан жасалудың ең көп тараған теориясы бойынша миелоидты жәе лимфоидты ұлпалардың қан жасаушысы ретінде детерминделген ортақ бастама клеткалары болады. Бұл дің клеткалары өзінің түрі жағынан кішкене лимфоциттерге ұқсайды. Қан жасаушы жүйенің түрлі учаскелерінің үздіксіз дің клеткаларын алмастыруы және олардың қоныстануы жүреді.

Гемицитобластардың бөлінуі арқылы пайда болған клеткалар эритропоэз кезінде амеба тәрізді қозғалуға қабілетсіз, ең бастысы цитоплазма күшті базофилияланылады. Бұл клеткалар проэмбриобластер немесе базофильді эритробластар деп аталады. Қайталап көбею және гемоглобиннің мөлшерінің артуы нәтижесінде полихроофильді деп аталатын бірқатар эритробластар пайда болады.

Гемицитобластар гранулоцитопоэзде митоздық жолмен бөлініп, промелиоциттер – сопақ ядросы бар, цитоплазмасы әлсіз базофильді, центисомасы жақсы байқалатын және жалпы түйіршікті клеткалар түзіледі.

 

Жануарлар организмдеріндегі ұлпалардың классификациясы. Эпителий ұлпаларының жүйелері. Ішкі орта ұлпалары

By
Admin
-
0

 

Адам жүрегі – қуысты бұлшықетті мүше. Тұтас вертикаль перде арқылы ол екі жарты бөлікке бөлінеді: сол және оң. Горизонталь бағытта өтетін екінші перде жүректі төрт қуысқа бөледі: жоғарғы қуыстар- жүрекшелер, төменгі- қарыншалар. Жаңа туған нәрестенің жүрегінің массасы орта есеппен 20 г- ға тең. Ересек адамның жүрегінің массасы 0,425—0,570 кг. Ересек адамның жүрегінің ұзындығы 12—15 см- ге жетеді, көлденең қимасының өлшемі 8—10 см, алдыңғы- артқы 5-8 см. Жүректің массасы мен өлшемдері кейбір ауруларда (жүрек ақауы) және ұзақ уақыт ауыр дене еңбегімен немесе спортпен шұғылданатын адамдарда өзгереді. Жүрек қабырғасы үш қабаттан тұрады: ішкі, ортаңғы және сыртқы.

Ішкі қабат эндотелийлі (қан және лимфа тамырларын ішінен астарлайтын жалпақ жасушалар қабаты) қабықшадан (эндокард) тұрады, ол жүректің ішкі бетін астарлап жатады. Ортаңғы қабат (миокард) көлденең- жолақты бұлшықеттен тұрады. Жүрекшелер бұлшықеттері қарынша бұлшықеттерінен дәнекер ұлпалар (тіндер) пердесімен бөлінген, осы тіндер тығыз фиброзды талшықтардан құралады — фиброзды сақина. Жүрекшелердің бұлшықетті қабаты қарыншалардың бұлшықетті қабатына қарағанда бірталай нашар жетілген, ол жүректің әр бөлігінің жасайтын қызметтерінің ерекшелігіне байланысты. Жүректің сыртқы беті сірі қабықпен (эпикард) қапталған, ол жүрек маңы қапшығының (сөмкенің)- перикардтың, ішкі жапырағы болып табылады. Сірлі қабықтың астында аса ірі жүрек артериялары мен көктамырлары орналасқан, олар жүрек тіндерін қанмен қамтамасыз етеді, және жүректі невртендіретін (иннервация) жүйке жасушаларының, жүйке талшықтарының көп шоғыры орналасқан.

Перикард ( жүректің қабы) жүректі қапшық сияқты қоршап тұрады және оның еркін қозғалуын қамтамасыз етеді. Ол қанмен толатын жүректің созылуын шектейді және жүрек қантамырлары үшін тірек болып табылады.

Жүрек бұлшықеті қозғыштыққа, қозуды өткізуге, жиырылуға қабілетті.

Қозғыштық. Жүрек бұлшықетінің қаңқа бұлшықетіне қарағанда қозғыштығы төмен. Жүрек бұлшықетінде қозудың пайда болуы үшін қаңқа бұлшықетімен салыстырғанда күшті тітіркендіргішті қолдану қажет. Жүрек бұлшықетінің реакциясының шамасы берілетін тітіркендіру күшіне (электрлік, механикалық, химиялық және т.б.) байланысты болмайтындығы анықталған. Жүрек бұлшықеті шекті (табалдырықты) және шамасы үлкен тітіркендіруде де максимал жиырылады.

Өткізгіштік. Жүректің әртүрлі бөліктерінде жүректі өткізгіш жүйесіне жататын кардиомиоциттер орналасқан. Бұлар шығу тегі мен құрылысы жағынан ет тініне, ал қызметіне байланысты нерв тініне ұқсас, себебі электрлік импульстерді түзумен қатар тез өткізуге өабілетті жасушалар. Жүректе мқндай кардиомиоциттердің 3 түрін ажыратады: 1. Р-жасушалары (Пейсмекер жасушалары); 2. Аралық жасушалар 3. Пуркинье талшықтарындағы  жасушалар.

Р-жасушалары (импульсті өздігінен жүргізетін) өсінділі, цитоплазмасында ашық түсті ядросы бар мембранасынан Na+  ионын жасушаға, ал жасушадан  К+ ионын шығарып өздігінен жиырылатын кардиомиоциттер. Бұлар жүректегі синоаурикулярлы (құлақшадағы) түйінінде орналасады. Бұл жасушалардың  d=8-10 мкм нексустар арқылы байланысады. Цитоплазмасында аздаған ғана миофибриллалары бар, митохондриялары аз, бос Са+ ионы айтарлықтай көп.

Аралық жасушалар жүрекше қарынша түйінінде орналасады. Бір-бірімен қарапайым және қыстырма дискілерімен байланысады, цитоплазмасында миофибриллалары көп. Қызметі: тітіркену реакциясын жұмысшы кардиомиоциттерге, одан Пуркинье талшықтарындағы жасушаларға өткізеді. Жүректңғ инфаркт миокардысында және басқа да патологиялық сырқаттарында Р-жасушалары  мен аралық жасушаларындағы байланыс үзіледі. Осының әсерінен ауру адамның жүрегінің соғуы минутына 30-40 ретке дейін төмендеп, дене-қимыл жұмысына жарамсыздығы байқалады. Мұндай науқастарға арнайы құралдар – кардиостимуляторлар пайдалануға тура келеді.  Аталмыш құралдың электродтарын жүректің қызметіне әсер ететіндей етіп миокардпен жалғастырады.

Пуркинье талшықтарының жасушаларынан Гисс түйіні мен Пуркинье талшықтары түзіледі. Бұл жасушалар өте ірі (15 мкм), цитоплазмасы ашық түсті, гликоген қосындыларына өте бай. Бір-бірімен десмосомалар және нексустар арқылы байланысады. Қызметі: нерв импульсін аралық кардиомиоциттерден қарыншадағы жұмысшы кардиомиоциттерге өткізеді. Сонымен жүректің өткізгіш жүйесінің атиптік кардиомиоциттерінде гликоген мен анаэробты гликолизге қатысатын ферменттері көп, ал липидтер аз жасушалар болып табылады.

Жүрекше — қарынша будасы (Гис будасы)

1- жиырылғыш кардиомиоциттер;

2- жүрек-ше — қарынша будасының (Гис будасы) өткізгіш кардиомиоциттері;

3-дәнекер тіні;

4-нерв тал-шықтарының будасы (В.Д. Ваколюк препараты).

Қозу толқыны жүрек бұлшықетінің талшықтары және жүректің арнайы тіні арқылы әртүрлі жылдамдықпен тарайды. Қозу жүрекшелер бұлшықеттерінің талшықтарымен 0,8—1,0 м/с жылдамдықпен, қарыншалар бұлшықеттерінің талшықтарымен 0,8—0,9 м/с жылдамдықпен, ал жүректің арнайы тіні арқылы 2,0—4,2 м/с жылдамдықпен таралады. Жиырылғыштық. Жүрек бұлшықетінің жиырылуының өзіндік ерекшелігі бар. Алдымен жүрекшелер бұлшықеттері жиырылады, содан соң – папиллярлық бұлшықеттер мен қарыншалар бұлшықетінің қабаты жиырылады. Ары қарай жиырылу қарыншалардың ішкі қабатын қамтиды, ол қарыншалар қуыстарынан қанның аорта мен өкпе өзегіне ағуын қаматамасыз етеді. Жүрек бұлшықетінің физиологиялық ерекшелігі – созыңқы рефрактерлі периоды мен автоматиясы болып табылады.

Жүректің өткізгіш жүйесі. 1 — синус-жүрекше түйін, 2 — жүрекше-қарынша түйін, 3 — түйінаралық байланыстар, 4 — жүрекшеаралық шоғы, 5 — жүрекше-қарынша байланыс, 6 — Гис шоғы, 7 — сол жақ Гис сабағы, 8 — сол жақ Гис сабақтын тармағы, 9 — оң жақ Гис сабағы.

 

Жүректе екі қақпақша (клапан) бар: атривентрикулярлы және айшық. Атривентрикулярлы клапандар жүрекшелер мен сәйкес қарыншалар аралығында орналасады. Жартылай айшық клапандар аортаны сол жақ қарыншадан, ал өкпе өзегін (ствол) оң қарыншадан бөліп тұрады.

Жүрек қызметінің екі фазасын бөліп көрсетуге болады: систола (жиырылу) және диастола (босаңсу). Жүрек циклінің әртүрлі фазасының ұзақтығы жүректің жиырылу жиілігіне байланысты. Жүректің жиі жиырылуы кезінде әр фазаның қызметі төмендейді, әсіресе диастоланың. Жүрекшелердің диастоласы кезінде атривентрикулярлы клапандар ашық және сәйкес тамырлардан келетін қан олардың қуыстарын ғана толтырып қоймай, қарыншаларды да толтырады.

Жүрекшелердің систоласы кезінде қарыншалар толығымен қанмен толады. Осы кезде қанның қуыс және өкпе көктамырларына кері ағысы болмайды. Қарыншалар систоласының аяғында олардағы қысым аорта мен өкпе өзегіндегі қысымдардан үлкен болады. Бұл айшықты клапандардың ашылуына себепші болады, ал қан қарыншалардан сәйкес тамырларға ағады. Қарыншалар диастоласы кезінде олардағы қысым кенет төмендеп, ол қанның қарыншаларға қарай кері ағуына жағдай жасайды. Сөйтіп жүрек клапандарының ашылып- жабылуы жүрек қуысындағы қысымдардың өзгеруімен байланысты.

Жүрек ырғағы.

Жүрек ырғағы, яғни 1 минуттағы жиырылу саны негізінен жылжымалы (адасқан) және симпатикалық жүйкелердің (нерв) функционалдық күйіне байланысты болады. Симпатикалық жүйкелердің қозуы кезінде жүректің жиырылу жиілігі артады. Осы құбылыс тахикардия деп аталады. Жылжымалы жүйкелердің қозуы кезінде жүректің жиырылу жиілігі төмендейді — брадикардия. Жүрек ырғағына ми қыртысының күйі әсер етеді: тежелу артқанда, жүрек ырғағы баяулайды, қозу үрдісі күшейгенде, қуаттанады. Жүрек ырғағы гуморальды әсердің ықпалынан да өзгеруі мүмкін, әсіресе жүрекке келетін қанның температурасының өзгеруі кезінде. Тәжірибелерден оң жақ жүрекшелер бөлігін (жетекші түйіншегін жайылдырмау- татарпау- локализация) жылумен жергілікті тітіркендіргенде, жүрек ырғағының жиілегені, осы бөлікті керісінше суытқанда- қарама- қарсы эффектінің болатындығы анықталған. Жүректің басқа бөліктерін жылумен не суықпен жергілікті тітіркендіру жүректің жиырылу жиілігіне әсер етпейді. Бірақ ол жүректің өткізгіштік жүйесімен қозудың таралу жылдамдығын өзгертуі мүмкін және жүрек жиырылуының күшіне әсер етуі мүмкін. Сау адамның жүрегінің жиылыру жиілігі жас мөлшеріне байланысты болады.

Ырғақты ипульстердің өздігінен өндірілуі синус- жүрекше түйінінің көптеген жасушаларының үйлесімді қызметінің нәтижесі болып табылады. Осы жасушалардың үйлесімді қызметі олардың тығыз байланысы (нексустер) арқылы және электротонды өзара әсерлесуі арқылы қамтамасыз етіледі. Синусты-жүрекше түйінінде пайда болған қозу өткізгіштік жүйе арқылы жиырылғыш миокардқа беріледі.

Жүректің өткізгіштік жүйесінің ерекшелігі- әрбір жасушаның қозуды өздігінен өндіру қабілеттілігі. Қалыпты жағдайда синусты-жүрекше түйіні минутына 60-80 электр импульстерінқорытып шығарып, оны жүректің өткізгіштік жүйесіне бірқалыпты таратып тұрады.

Синусты-жүрекше түйінінен алыстауына қарай өткізгіштік жүйенің әртүрлі бөлігінің автоматияғақабілеттілігі төмендейді, ол автоматия градиенті деген шамамен анықталады.

Әдетте өткізгіштік жүйенің төмен орналасқан бөліктерінің автоматиясы синусты- жүрекше түйінінен келетін жиі импульстермен жойылады.

* Синусты- жүрекше түйіннің зақымдануы не істен шығуы кезінде жүрек ырғағын жүргізушінің ролін жүрекше- қарынша түйіні атқарады. Осы кезде импульстер минутына 40-50рет пайда болады.

* Егер осы түйін істен шықса, онда жүрек ырғағын жүргізуші жүрекше- қарынша шоғырының (Гис шоғыры) талшықтары болады.

Осы кезде жүректің жиырылу жиілігі минутына 30-40-тан артпайды.

* Егер осы жүргізуші істен шығатын болса, онда қозу үрдісі Пуркинье талшықтарының жасушаларында өздігінен пайда болуы мүмкін. Осы кезде жүрек ырғағы өте сирек болады- минутына шамамен 20рет.

Жүректің өткізгіштік жүйесінің айрықша ерекшілігі оның жасушаларында жасушааралық контактінің (тиіспелер)– нексустардың көп мөлшерде бар болуы. Осы контактілер (тиіспелер) қозудың бір жасушадан басқа жасушаға берілетін жері болып табылады. Осындай контактілер өткізгіштік жүйе мен жұмыс миокарды жасушаларының арасында да болады. Контактінің болуы арқасында жеке жасушалардан тұратын миокард біртұтас жүйе түрінде жұмыс жасайды. Жасуашааралық контактінің көп болуы миокардта қозудың таралу сенімділігін арттырады.

Синусты- жүрекше түйінінде пайда болған қозу жүрекшелер арқылы таралып, жүрекше- қарынша (атриовентрикулярлы) түйініне жетеді. Жылы қанды жануарлардың жүрегінде синусты- жүрекше мен жүрекше- қарынша түйіндері арасында, оң және сол жүрекшелер арасында арнайы өткізгіштік жолдар болады.   Осы өткізгіштік жолдардағы қозудың таралу жылдамдығы жұмысшы миокард бойымен қозудың таралу жылдамдығынан біарз ғана артық болады. Бұлшықет талшықтарының кішкене қалындығы және олардың ерекше тәсілмен бірігуі арқасында жүрекше- қарынша түйінінде қозудың таралуы бөгеледі. Осының салдарынан жүрекше — қарынша шоғырына және жүректің өткізгіштік миоциттеріне (Пуркинье талшығы) қозу тек жүрекшелер бұлшықеттері жиырылып үлгеріп, қанды жүрекшеден қарыншаға ығыстырып үлгергеннен кейін ғана жетеді.

Ендеше атриовентрикулярлы кідіріс (бөгелу) жүрекшелер мен қарыншалардың тізбекті жиырылуын қамтамасыз етеді. Жүрекше – қарынша шоғырында және диффузиялы орналасқан жүректің өткізгішітік миоциттерінде қозудың таралу жылдамдығы 4,5-5 м/с-ке жетеді, ол жұмыс миокардымен қозудың таралу жылдамдығынан 5 есе жоғары. Осының арқасында қарыншалардың миокард жасушалары бірдей жиырылады, яғни синхронды. Жасушалардың жиырылу синхрондылығы миокардтың қуатын және қарыншалардың ығыстырушы қызметінің тиімділігін артырады. Егер қозу жүрекше- қарынша шоғыры арқылы таралмай, жұмыс миокардының жасушалары арқылы таралса, яғни диффузиялы, онда асинхронды жиырылу уақыты біршама ұзақ болушы еді, миокард жасушаларын жиырылуға бір мезгілде қатыспай, біртіндеп қатысушы еді және қарыншалар өзінің қуатының 50%-ын жоғалтушы еді.

Сөйтіп өткізгіштік жүйенің болуы жүректің бірқатар маңызды физиологиялық ерекшеліктерін қамтамасыз етеді:

1) импульстердің ырғақты өндірілуін (әрекет потенциалы);

2) жүрекшелер мен қарыншалардың тізбекті жиырылуын;

3) қарыншалар миокардының жасушаларының жиырылу үрдісіне синхронды қатынасуын (ол систоланың тиімділігін арттырады). Қозудың жұмысшы миокардының аса көп жасушаларын қамтуы осы жасушалардың бетінде теріс зарядтардың пайда болуын тудырады.

Жүрек қуатты электр генераторына айналады. Дене ұлпаларының электрлік өткізгіштігі жоғары. Бұл жүректің электрлік потенциалын дене бетінен тіркеуге мүмкіндік береді. Жүректің электрлік белсенділігін (биопотенциалдарын) зерттеудің В. Эйнтховен, А.Ф. Самойлов, Т.Льюис, В.Ф. Зеленин және т.б. ұсынған әдістемесі электрокардиографиядеген атқа ие болды, ал оның көмегімен тіркелетін қисық электрокардиограмма (ЭКГ) деп аталады. Электрокардиография жүректе қозудың таралу динамикасын бағалауға және ЭКГ-ң өзгеруі кезінде жүрек қызметінің бұзылуын жорамалдауға мүмкіндік беретін медицинада кең таралған диагностикалық әдіс болып табылады. Қазіргі кезде арнайы құралдар – электронды қүшейткіштері және осцилографтары бар электрокардиографтар қоланылады. Қисық сызықтар қозғалмалы қағаз жолағына жазылады. Бұлшықеттің белсенді қызметі кезіндегі және алыстағы объектіден. ЭКГ жазатын құралдар жасалған. Бұл құралдар- телеэлектрокардиографтар деп аталады және олар радиобайланыстың көмегімен ЭКГ-ны арақашықтыққа тарату принципіне негізделген. Осындай тәсілмен жарыс кезінде спортшылардың, ғарыштағы космонавтардың және т.б ЭКГ-сы тіркеледі. Жүрек қызметі кезінде пайда болатын электрлік потенциалдардың телефон сымдары арқылы беріліп, ЭКГ-ны пациенттен үлкен қашықтағы арнайы орталықта тіркейтін құралдар жасалған.

Кеудеде жүректің белгілі бір орында орналасуы және адам денесінің өзіндік бір пішінінің болуы салдарынан жүректің қозған (-) және қозбаған (+) бөліктері арасында пайда болатын электрлік күш сызықтары дене бетінде бірқалыпты таралмайды. Сол себепті электродтардың орналасуы жеріне байланысты ЭКГ-мманың түрі және оның тістерінің вольтажы әртүрлі болады.

Жүрек қызметінің көрсеткіштері.

Жүрек жұмысының көрсеткіштеріне жүректің систолалық және минуттық көлемі жатады. Жүректің систолалық немесе соққы көлемі дегеніміз — әр жиырылу кезінде сәйкес тамырларға жүректің ығыстырып шығаратын қанының мөлшері. Систолалық көлемнің шамасы жүректің өлшеміне, миокард күйіне және ағзаға байланысты. Салыстырмалы тыныштықтағы ересек сау адамның әр қарыншасының систолалық көлемі шамамен 70—80 мл- ді құрайды. Сөйтіп қарыншалар жиырылуы кезінде артериялық жүйеге қанның 120—160 мл көлемі келіп түседі.

Жүректің минуттық көлемі дегеніміз – жүректің өкпе өзегі мен аортаға 1 минутта ығыстырып шығаратын қанының мөлшері. Орташа минуттық көлем 3- 5 л құрайды.  Жүректің систолалық және минуттық көлемі қанайналымның барлық аппаратының қызметін сипаттайды.

Жүрек қызметінің сыртқы көріністері.

Жүрек қызметінің сыртқы көріністерінің (жоғарғы ұшының соққысы, жүрек тондары) берілген мәліметтері бойынша дәрігер жүрек жұмысы туралы жорамалдай алады.

Осы берілгендерге жеке тоқталайық:

  1. Жоғарғы ұшының соққысы.

Қарыншалар систоласы кезінде жүрек солдан оңға қарай бұрылып, айналмалы қозғалыс жасайды. Жүректің ұшы (басы) көтеріліп, бесінші қабырғааралық аймақта кеудені (қысады) басады. Систола кезінде жүрек өте тығыз болады, сол себепті жүрек ұшының қабырғааралық аралықты қысуын көруге болады (көтерілуі, быртыю). Жүректің жоғарғы ұшының соққысын анықтауға болады, сөйтіп оның шекарасы мен күшін анықтауға болады.

  1. Жүрек тондары- жұмыс жасап тұрған жүректе пайда болатын дыбыстық құбылыстар. Тонның екі түрі бар: систолалық және диастолалық.

Систолалық тон. Осы тонның пайда болуына негізінен атриовентрикулярлы клапандар қатысады. Қарыншалардың систоласы кезінде атриовентрикулярлы клапандар жабылып, олардың жармалары (створкалары) мен оған бекітілген сіңір жіпшелерінің тербелісі І- ші тонды береді. Сонымен қатар І- ші тонның пайда болуына қарыншалар бұлшықетінің жиырылуы кезінде пайда болатын дыбыстық құбылыстар да қатысады. Өзінің дыбыстық ерекшеліктері бойынша І – тон- созыңқы және төмен.

Диастолалық тон қарыншалардың диастоласының басында протодиастолалық фаза кезінде, айшық клапандардың жабылуы кезінде пайда болады. Осы кезде қақпақшалар жармаларының тербелісі дыбыстық құбылыстардың көзі болып табылады. Дыбыстық сипаттамалары бойынша ІІ- ші тон қысқа және жоғары. Жүректің жұмысын онда пайда болатын электрлік құбылыстар бойынша да жорамалдауға болады. Оларды жүректің биопотенциалдары деп атайды және олар электрокардиографтың көмегімен алынады. Алынған биопотенциалдар электрокардиограмма деп аталады.

Жүрек қызметі.

Жүректің жиырылуы оның бұлшықетінде периодты түрде пайда болатын қозу үрдістерінің салдарынан болады. Жүректегі қозу онда жүріп жатқан үрдістердің әсерінен периодты түрде пайда болады. Осы құбылыс автоматия деген атқа ие болды.

Миофибрилдары аз, эмбрионды бұлшықетті тінге ұқсас және саркоплазмаға бай айрықша (атипті) бұлшықетті тіннен тұратын миокардтың белгілі бір бөліктері автоматияға қабілетті.

Айрықша бұлшықет жүректе жүрекшелер қабырғасында қуысты көктамырдың аузының тұсында орналасқан синусты- жүрекшелі (синоатриалды) түйіншектен (жүректің ырғағын басқарушы) және оң жақ жүрекшенің төменгі үштен бір бөлігі мен қарыншааралық пердеде орналасқан жүрекше- қарыншалар (атриовентрикулярлы) түйіншегінен тұратын өткізгіштік жүйені құрайды. Осы түйіншектен жүрекше- қарынша шоғыры (Гис шоғыры) басталады. Жүрек басының бөлігінде жүрекше- қарынша шоғырының аяқтары (ұштары) жоғары қарай иіліп, қарыншалардың жұмысшы (жиырылғышты) миокардіне батырылған өткізгіш миоциттер тізбегіне (Пуркинье талшықтары) ауысады.

Миокард жасушасының электрлік белсенділігі.

Кәдімгі жағдайда миокард жасушалары белсенді ырғақты күйде (қозу) болады, сондықтан олардың тыныштық потенциалы туралы шартты түрде ғана айтуға болады. Көптеген жасушаларда оның мәні шамамен 90 мВ-ті құрайды және ол К+иондарының мөлшерлік градиентімен анықталады. Жасушаішілік электродтар көмегімен тіркелген жүректің әр бөлігіндегі әрекет потенциалдарының (ӘП) пішіні, амплитудасы, ұзақтығы жағынан елеулі айырмашылықтары болады.

Жүрекшелер миокардының жасушаларындағы, жүректің өткізгіш миоциттеріндегі (Пуркинье талшығы) және қарыншалар миокардының жасушаларындағы 1-ші фазаның табиғаты жүйке және қаңқа бұлшықет талшықтарындағы ӘП-ының пайда болу (үдемелі) фазасының табиғатымен бірдей. Бұл фаза натрийдің өтімділігінің артуымен анықталады, яғни жасушалы мембрананың жылдам натрий каналдарының белсенділігімен анықталады. ӘП-ң шыңы кезінде мембраналық потенциалдың таңбасы өзгереді ( -90мВ-тан +30 мВ қа дейін).

Мембрананың деполяризациясы баяу натрий-кальций арналарының активациясын тудырады. Жасуша ішіне осы арналар арқылы иондарының ағыны ӘП-ң платосының (үстірттің) дамуына (2-ші фаза) әкеліп соғады. Плато кезінде натрий арналары белсенділігін жояды (инактивация), ал жасуша абсолютті рефрактерлік күйге ауысады. Біруақытта калий арналарының активациясы жүреді. Жасушадан шығып жатқан иондарының ағыны мембрананың жылдам реполяризациялануын қамтамасыз етеді (3-ші фаза), осы уақыт ішінде кальций арналары жабылады, бұл реполяризация үрдісін күшейтеді (өйткені мембрананы деполяризациялайтын енетін кальций ағыны төмендейді).

Мембрананың реполяризациясы калий арнасының біртіндеп жабылуын және натрий арнасының реактивациясын тудырады. Соның нәтижесінде миокард жасушасының қозғыштығы қайтадан қалпына келеді- осы период салыстырмалы рефрактерлік деп аталады.

Жұмыс миокардының жасушаларында (жүрекшенің, қарыншаның) мембраналық потенциал (әрбір келесі ӘП-ң арасындағы интервалда) аса үлкен не аса төменгі тұрақты деңгейде сақталып тұрады. Бірақ жүректің ырғағын басқарушы ролін атқаратын синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларында спонтанды диастолық деполяризация байқалады (4-ші фаза), ол кризистік деңгейге жеткен кезде жаңа ӘП-ы пайда болады (шамамен -50-мВ). Осы механизмге көрсетілген жүрек жасушаларының автоырғақты белсенділігі негізделген. Осы жасушалардың биологиялық белсенділігінің басқа да маңызды ерекшеліктері бар: 1) ӘП-ң жоғарылау қисығының аз майысуы; 2) баяу реполяризациясы;  3) ол жылдам реполяризация фазасына баппен алмасады (3-ші фаза), осы кезде мембраналық потенциал 60-мВ деңгейге жетеді (жұмыс миокарды кезіндегі — 90 мВ- тың орнына), содан соң қайтадан баяу диастолалық деполяризация фазасы басталады. Жүрекше-қарынша түйіншегі жасушаларының электрлік белсенділігінің де ұқсас жақтары бар, бірақ олардағы спонтанды диастолалық деполяризацияның жылдамдығы синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларына қарағанда төмен, соған сәйкес олардың потенциалдық автоматты белсенділігінің ырғағы төмен.

Ырғақты басқарушының жасушаларындағы электрлік потенциалдардың өндірілуінің иондық механизмдерінің мағынасы толығымен ашылмаған. Синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларының баяу диастолалық деполяризациясының және ӘП-ң баяу көтерілу (пайда болуы) фазасының дамуында кальций арналары жетекші роль атқарады. Олар тек иондарына ғана емес, сонымен қатар иондары үшін де өткізгішті. Жылдам натрий арналары осы жасушалардың ӘП-ң өндірілуіне қатыспайды. Баяу диастолалық деполяризацияның даму жылдамдығы автономды (дербес, вегетативті) жүйке жүйесімен реттеледі.

Адамның өмір сүруі бойы миокард жасушаларының үздіксіз ырғақты белсенділік күйде болу қабілеттілігі осы жасушалардың иондық арналарының эффективті жұмыс жасауымен қамтамасыз етіледі. Диастола кезінде жасушадан иондары шығады, ал жасушаға иондары қайтып келеді. Цитоплазмаға енген иондары эндоплазмалық тормен жұтылады. Миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуі (ишемия) миокардты жасушалардағы креатинфосфат пен АҮФ-ң қорының төмендеуіне әкеліп соғады; насостар жұмысы бұзылады, соның салдарынан миокард жасушаларының электрлік және механикалық белсенділігі төмендейді.

Жүректің өткізгіштік жүйесінің қызметтері.

Ырғақты серпіністердің спонтанды өндірілуі синусты- жүрекше түйіншектің көптеген жасушаларының үйлесімді қызметінің нәтижесі болып табылады және ол осы жасушалардың тығыз байланысы (нексус) арқылы және электротонды өзара әсерлесуімен қамтамасыз етіледі. Синусты- жүрекше түйіншегінде пайда болған қозу өткізгіштік жүйе арқылы жиырылғыш миокардқа беріледі.

Жүректің өткізгіштік жүйесінің ерекшелігі әр жасушаның қозуды өздігінен өндіру қабілеттілігі болып табылады. Жиілігі минутына 60-80 серпіністерді өндіретін синусты- жүрекше түйіншегінен өткізгіштік жүйенің алыстауына қарай оның әртүрлі бөлігінің автоматияға қабілеттілігінің төмендеуін өрнектейтін автоматия градиенті бар болады.

Әдеттегі жағдайларда өткізгіштік жүйенің барлық төмен орналасқан бөліктерінің автоматиясы синусты- жүрекше түйіншегінен келетін жиі серпіністермен жойылады. Осы түйіншектің зақымдануы не істен шығуы кезінде жүрекше- қарынша түйіншегі ырғақты басқарушы бола алады. Осы кезде серпіністер минутына 40-50 рет пайда болады. Егер осы түйіншек өшетін болса, онда жүрекше- қарынша шоғырының (Гис шоғыры) талшықтары ырғақты басқарушы болып табылады.  Осы кезде жүректің жиырылу жиілігі минутына 30-40-тан артпайды. Егер осы ырғақты басқарушы да істен шығатын болса, онда қозу үрдісі Пуркинье талшықтарының жасушаларында спонтанды пайда болуы мүмкін. Осы кезде жүрек ырғағы өте сирек болады- минутына шамамен 20 рет.

Жүректің өткізгіштік жүйесінің айрықша ерекшілігі оның жасушаларында жасушааралық контактінің – нексустардың көп мөлшерде бар болуы. Осы контактілер қозудың бір жасушадан басқа жасушаға өтетін жері болып табылады. Осындай контактілер өткізгіштік жүйе мен жұмыс миокарды жасушаларының арасында да болады. Контактінің бар болуы арқасында жеке жасушалардан тұратын миокард тұтас біртұтас түрінде жұмыс жасайды. Жасуашааралық контактінің көп болуы миокардта қозудың таралуының сенімділігін арттырады.

Синусты- жүрекше түйіншегінде пайда болған қозу жүрекшелер арқылы таралып, жүрекше- қарынша (атриовентрикулярлы) түйіншегіне жетеді. Жылы қанды жануарлардың жүрегінде синусты- жүрекше мен жүрекше — қарынша түйіншектері арасында, және де оң және сол жүрекшелер арасында арнайы өткізгіштік жолдар болады. Осы өткізгіштік жолдардағы қозудың таралу жылдамдығы жұмысшы миокард бойымен қозудың таралу жылдамдығынан соншалықты артық болмайды. Бұлшықет талшықтарының кішкене қалындығы және олардың ерекше тәсілмен бірігуі арқасында жүрекше- қарынша түйіншегінде қозудың таралуының бөгелуі пайда болады. Осы бөгелу салдарынан қозу жүрекше — қарынша шоғырына және жүректің өткізгіштік миоциттеріне (Пуркинье талшығы) тек жүрекшелер бұлшықеттері жиырылып үлгеріп, қанды жүрекшеден қарыншаға ығыстырып үлгергеннен кейін ғана жетеді.

Ендеше атриовентрикулярлы кідіріс (бөгелу) жүрекшелер мен қарыншалардың қажетті тізбекті жиырылуын қамтамасыз етеді. Жүрекше – қарынша шоғырында және диффузиялы орналасқан жүректің өткізгішітік миоциттерінде қозудың таралу жылдамдығы 4,5-5 м/с-ке жетеді, ол жұмыс миокардымен қозудың таралу жылдамдығынан 5 есе жоғары. Осының арқасында қарыншалар миокарды жасушаларының жиырылуы бір мезгілде өтеді, яғни синхронды (сурет7.2). Жасушалардың жиырылу синхрондылығы миокардтың қуатын арттырады және қарыншалардың ығыстырушы қызметінің эффективтілігін артырады. Егер қозу жүрекше- қарынша шоғыры арқылы таралмай, жұмыс миокардының жасушалары арқылы таралса, яғни диффузиялы, онда асинхронды жиырылу периоды біршама ұзақ болушы еді, миокард жасушаларының жиырылуға бір мезгілде қатыспай, біртіндеп қатысушы еді және қарыншалар өзінің қуатының 50%-ын жоғалтушы еді. Сөйтіп өткізгіштік жүйенің болуы жүректің бірқатар маңызды физиологиялық ерекшеліктерін қамтамасыз етеді:

1) серпіністердің ырғақты өндірілуін (әрекет потенциалы);

2) жүрекшелер мен қарыншалардың қажетті тізбекті жиырылуын (координациясын);

3) қарыншалар миокардының жасушаларының жиырылу үрдісіне синхронды қатынасуын (ол систоланың тиімділігін арттырады).

Жүрек өте күрделі жүйе, оның негізгі қызметі қанды қозғалысқа келтіріп мүшелерге айдау нәтижесінде ол барлық организмді түгелдей зат алмасу процесімен қамтамасыз етіп отырады. Ал жүректің бұл қызмет-тері оның жиырылып және босаңсу қасиетіне байланыс-ты, ал бұл қасиетін өткізгіштік жүйе жүзеге асырады.

Сонымен, жүрек организмнің және қан айналым жүйесінің үнемі өзгеріп отыратын жұмысына және талаптарына жауап бере алатын, жақсы дамыған көпсатылы реттеуші жүйемен жабдықталған. Жүрекішілік реттелу – қозу импульсі жүрек ішіндегі процестер нәтижесінде пайда болады. Бұл құбылыс автоматия атауына ие болды. Жүректің жиырылғыштық функциясының координациясы мен реттелуі ек орталықпен іске асады, яғни синусты-жүрекше түйіні (Кис – Флек түйіні) және жүрекше-қарынша түйіні (Ашоф-Тавар түйіні) .

Жүрек пен қан тамыр жүйесі

By
Admin
-
0

Жүрек пен қан тамыр жүйесіне кіріспе 

Жүрек пен қан тамыр жүйесі құрамында қоректік және биологиялық белсенді заттар, газдар, метоболизм өнімдері бар, ағзада қанның және лимфаның таралуын қамтамасыз ететін мүшелердің жиынтығы (жүрек, қан және лимфа тамырлары).

Жүрек пен қан тамыр жүйесі құрамында жүрек, қан және лимфа тамырлары кіреді. Ағзадағы қан тамырлар жүйесі мен жүрек ондағы қоректік және биологиялық белсенді заттардың, метоболизм өнімдерінің мүшелерге таралуын  қамтамасыз етеді. Осыған байланысты негізгі қызметтері:

— Тасымалдаушылық, ағзаны қан және лимфамен қамтамасыз етеді де, трофикалық тыныс алу және экскреторлы қызмет атқарады.

— Интегривті қызмет – мүшелермен жүйелерді бір – бірімен байланыстырып, ағзамен бір тұтастығын жүзеге асырады. Патологиялық үрдіс.

— Реттеушілік қыметі – мүшелермен тіндерге көптеген медиаторларды тасымалдап, олардың жалпы қызыметін реттейді.

— Жүрек пен қан тамыр жүйесі патологиялық үрдісте иммундық қызмет атқарады

Қан тамырлар – тасымалдау қызметін жүзеге асыратын мүшелерді қанмен қамтамасыз етумен қатар тіндер арасындағы зат алмасу процессін  реттейтін диаметрі әр түрлі тұйық түтікшелер жүйесі.

Дамуы. Алғашқы Қан тамырлар эмбриогенездің 2 – 3 аптасында сары уыз қапшығының қабырғасындағы мезенхимадан пайда болады. Сонымен қатар хорионның құрамындағы қан аралшықтары деген бөлігінде дамиды. Аралшықтарында орналасқан мезенхима жасушаларының біразынан алғашқы қан эндотелиі түзіледі. Ал аралшықтары орта бөлігінде жасушалар дөңгелек пішінге айналып, алғашқы қан жасушалары түзіледі. Құрсақта дамудың үшінші аптасында құрсақ тамырлары құрсақтан тыс тамырлармен байланысады. Қан тамырларының одан әрі дамуы күрделеніп, денедегі гемодинамикалық жағдайлар қан қысымы, қан ағысының жылдамдығы тамырлар қабырғасының арнайы ерекшеліктерінің пайда болуына әсер етеді.

Қан тамырларының жіктелуі .

Жалпы сипаттамасы.

Қан тамырлар жүйесіне: артериялар, артериолалар, гемокапиллярлар, венулалар, веналар мен артериола – венулярлы анастамоздар жатады. Артериялар мен веналар арасындағы  анастамоздарды құратын микроциркуляторлы арналар болады. Бұл қан веналық  қанды әкететін өкпелік артерияны есептемегенде оттегіге қанық. Вена арқылы қан жүрекке келеді. Гемокапилярлар артерияны көк тамырмен жалғастырады. Онымен қатар аттас екі артериялар арасында (мысалға бүйрек артериялары ) болатын ғажайып торлар деп аталатын бөліктер де бар. Қантамырлары қайсысы болмасын қабырғасы үш қабаттан  тұрады: ішкі ( tunica intima) ортаңғы (t.media ) сыртқы (t.adventita) Бұлардың қалындығы мен тіндік құрамы әр түрлі.

Артерия және олардың түрлері.

Артерия құрылысының ерекшеліктеріне сәйкес үш топқа бөлінеді: эластинді, бұлшық етті және аралас (эластинді және бұлшық етті). Бұлардың ерекшелігі ортаңғы қабығында.

    Эластин типті артериялар

Эластин типті артерияларға қан жоғары қысыммен (120-130 сынап бағ.) және үлкен жылдамдықпен жылжитын (0.5-1.3) ірі қолқа мен өкпе артериясы сияқы тамырлар жатады. Бұл тамырлар қанды тікелей жүректен, не соған жақын қолқа доғасынан келеді. Ірі калибрлі артериялардың алдымен транспортты қызмет атқарады. Қабырғасында эластинді элементердің көп болуы (талшықты мен мембраналар) бұл тамыларға жүректің сиастоласы кезінде созылуға, диастоласы кезінде бастапқы қалпына келуге жағдай жасайды. Эластинді тамырларға мысал ретінде аорта – қолқа құрылысы алынған. Қолқаның ішкі қабырғасында эндотелий, эндотели асты, эластин талшықтарының өрімі бар.Адам қолқасының эндотелиі базальды мембранада орын алған, пішіні мен мөлшері әр түрлі жасушалардан тұрады. Мұндай жасушалардың (эндотелиоциттердің) ұзындығы 500мкм, ені 150мкм болады. Эндотели асты қабатының қалыңдығы жалпы қабықтың 15 – 20% қалыңдығындай, жіңішке фибирилярлы жұлдыз тәрізді жасушалар мен миоциттерден тұрады. Эндотели астындағы ішкі қабықтың құрамында эластин талшықтарының өрімі бар. Қолқаның ішкі қабығының жасуша аралық аймақта гликоза амингликондар мен фофолипидтердің көп мөлшерде болатыны анықталды. Олардың трофикасында атқаратын рөлі зор. Бұлардың физика – химиялық жағдайы тамыр қабырғасының өткізгіштік дәрежесін анықтайды. Орта жастағы және қарт адамдардың жасуша аралық затында холестерин мен май қышқылдары болады. Қолқаның ішкі қабығы жүректің шыға берісінде үш қалта тәріздес қақпақша құрайды (жарты ай тәріздес клапан қақпақшасы болады). Қолқаның ортаңғы қабатының – құрамында көп мөлшердегі эластинді элеметтер бар, бұл оның негізгі каркасын құрайтын қабығы. Эластинді мембраналар арасында ет жасушалары мен аздаған фибробласт болады. Ортаңғы қабығындағы мұндай құрылымдар қолқаға созылғыштық қасиет береді. Электронды микроскоп арқылы зерттеулерде эластин мембраналардың үш түрі бар :гомогенді, талшықты және аралас түрі бар. Адамда осының екі түрі бар екені (гомогенді және аралас ) анықталған.

Ортаңғы қабықтағы миоцитердің секреторлық қызмет атқаратындығы да анықталғанды (гликозаамингликондар мен эластин коллагендер синтездейді).

Қолқаның сыртқы қабығы борпылдақ талшықты дәнекер тіннен, сонымен қатар эластин және коллаген талшықтарынан тұрады. Қолқаның ортаңғы және сыртқы қабаттарында басқа ірі тамырлардағыдай қоректік жолдар мен нерв бағаналары өтеді. Сонымен қатар сыртқы қабаты созылып кетуден және жыртылудан сақтайды.

Ет типті артериялар 

Ет типті артериялар негізінен диаметрі жағынан алғанда, орташа және ұсақ тамырларға жіктеледі. Ағзадағы артериялардың көпшілігі (дене, қол – аяқ және ішкі мүшелердегі) осы типке жатады. Бұл тамырлардың қабырғасында көптеген ет жасушалары орналасып, тамырға едәуір жиырылғыштық қасиет береді, ал бұл қанның мүшеге келуін реттеп отырады. Ішкі қабығында құрамында эндотелий асты және ішкі эластинді мембрана болады. Жүрек,б үйрек, аналық жыныс безінде, жатыр, өкпе артериялық  ішкі қабығында миоциттер де баршылық. Ортаңғы қабығында өте көптеген ет жасушалары мен коллаген талшықтар бар. Коллаген талшықтары тамырдың каркасын түзеді. бұл тамырдың құрамында эластин талшықтары да кездеседі, бұлар тамыр қуысының  жабыспауы үшін маңызды рөл атқарады. Ет жасушаларының қан қысымы бір қалыпты болуына, қан ағысын майда қан айналымдарға қалыпты өткізіп отырудағы маңызы өте зор. Ортаңғы қабық пен  сыртқы қабық арасында эластинді мембрана орналасады.

Сыртқы қабығы – борпылдақ талшықты дәнекер тіні, құрамында vasa vasorum талшықтары болатындығымен ерекшеленеді. 

Аралас типті артериялар 

Артериялардың бұл түріне ұйқы және бұғана асты артериялары жатады. Қабырғасындағы ішкі қабығы базальды мембранаға бекінген: эндотелийден, эндотелий асты қабаттан және эластинді мембранадан түзілген. Соңғы мембрана ішкі және ортаңғы қабықтарының арасында орналасқанды. Аралас типті артерияларының ортаңғы қабығы мөлшері жағынан тең дәрежедегі тегіс салалы ет жасушаларымен  (миоциттер) cпиральды бағытталған эластинді талшықтарынан (1:1) және терезелі эластинді мембранадан  тұрады. Бұлардың арасында аздаған фибробластар мен коллоген талшықтары да бар. Аралас артерияның сыртқы қабығы екі қабаттан тұрады: ішкі қабаты миоциттер жігінен, ал сыртқы ұзыннан және қиғаш орналасқан коллаген, эластин талшықтарының шоғыры болып табылады. Бұл қабықтың құрамында «Vasa vasorum» және нерв талшықтары да болады. Бұғана асты артериясының ерекшелігі белсенді түрде жиырылып қана қоймай, тіпті қанның қысымы артқанда анық білінетін жоғары эстетикалық қасиеттері де баршылық.

 

А-базальді мембранасы мен эндотелиальді клеткасы тұтас қалыпты гемокапилляр. Б-базальді мембранасы мен эндотелиальді клеткаларында жұқарған бөліктері бар, фенестрлі гемокапллияр. В-қабырғасында тесіктері бар, синусоидты гемокапилляр. І-адвентициальді клетка; 3-эндотелиоцит; 3-базальді мембрана; 4 — перицит; 5 — эндотелий мен перициттің тоғысқан (байланысы) жері; 6 – феyестр (жұқарған жері); 7 — нерв ұшы; 8-базальді мембрана мен эндотелийдегі саңылаулар.

Майда қантамырлар арнасына құрамында артериолалар, венулалар мен бірге артериола – венулярлық анастомоздары бар ұсақ тамырлар жүйесі жатады. Қан тамырлары лимфа капиллярларымен, дәнекер тінімен қоршала отырып, мүшелерге қан беруді (толтыруды) реттейді. Капиллярлар зат алмасумен қоса, дренижды – қан тасымалдау қызметін де атқарады. Арнаның құрамындағы капиллярға дейінгі, капиллярлық, капиллярдан кейінгі жүйесі немесе бөліктері болады.

Ағзадағы әрбір мүшелердің, кызметіне сәйкес микроциркуляторлық арна тамырларының (майда кан тамырлардың) өзіне тән ерекшеліктері болады.

Артериолалар

Артериолалар тым ұсақ, көбінесе ет типті, диаметрі 50-100 мкм-ден аспайтын, бір ұшы артериялармен байланысқан, ал екінші ұшы біртіндеп капиллярларға ауысып отыратын тамырлар жүйесі. Артериоларда жалпы артерияға тән үш қабық сақталады, ішкі кабығы базальді мембранаға бекінген эндотелийден, жұқа эндотелий асты қабаттан, ішкі эластинді мембранадан тұрады. Капилярларға дейінгі артериолада ет жасушалары жеке-жеке орналасады. Ет жасушаларының көп болуы жиырылғыштығын үдетеді. Сыртқы қабығы борпылдақ талшықты дәнекер тіннен тұрады. Функциональдық жағынан алғанда И.М. Сеченовтың айтуынша, артериолалар эфферентті нерв талшыктарымен нервтелетін, спиральді бағытталған ет жасушаларының жиырылу арқасында, ағзада қан ағысын реттеп отыратын «қан тамырлар жүйесінің крандары» болып табылады.

Капиллярлар

Капиллярлар диаметрі әр түрлі, ағзада ең көп кездесетін жіңішке тамырлар жүйесі. Капиллярлардың мүшедегі ерекшеліктері, олардың функциональдық жағдайларымен анықталады. Ең жіңішке диаметрі 4,5-ден 6-7 мкм көлденең жолақ ет тінінде, нервтерде, өкпеде, ал одан кеңірек 8-11 мкм теріде, көптеген мүшелердің кілегейлі қабықтарында болады. Қан жасайтын мүшелерде, ішкі секреция бездерінде, бауырда диаметрі 20 – 30 мкм болатын капиллярлар кездеседі. Мүндай капиллярлар синусоидты деп аталады. Көптеген жағдайларда капиллярлар жүйесі, тұзақ (терінің емізікті қабатында, ішекте т.б) және шумақтар да түзеді (бүйректе). Түрлі мүшелердегі капиллярлардың саны әр түрлі. Жалпы капиллярлардың қабырғасында oтe жұка үш қабаты бар. Ішкі қабатты базальді мембранаға бекінген эндотелий, ортаңғы қабаты перициттер (бұл да базальді мембранаға енгізілген), ал сыртқы қабаты аморфты затпен қоршалған адвентициальды жасушадан тұрады. Капиллярлар мүшелердің ерекшеліктеріне байланысты, бірнеше топқа бөлінеді; 1. фенестрлі түрі — (бүйректегі капиллярларыдың шумақтары, эндокринді бездерде) эндотелийдің цитоплазмасында жұқарған жерлері болса, 2. синусоидты капиллярлар немесе саңылаулы капиллярлар, бұлардың қабырғасында тесік, саңылаулары болады (бауырда, көкбауырда). Үшінші түрі. Ең көп кездесетін соматикалық капиллярлар. бұлардың қабырғасы тұтас эндателийден базальді мембранадан, перициттерден, адвентициальды жасушалардан тұрады. (48-сурет).

Каплиярлардың эндотелиі, базальді мембранасы күрделі қызмет атқарады, олардың қалыңдығы 30 – 35 нм. Капилярлардың қуысы әр түрлі физиологиялық және потологиялық жағдайларда өзгеруі – капиллярлардағы қанның қысымына, артериолалар мен ұсақ веналардың, капиллярға дейінгі сфинктердің ет жасушаларының тонусына, артеиоловентрикулярлық анастомоздар мен принциптердің жағдайына байланысты өзгеріп отырады.

Венулалар үш топқа – посткапллярлық, жинақтаушы, етті болып бөлінеді.

Посткапллярлық венула d=8 – 30 мкм, өзінің құрылысы бойынша капиллярлардың веналық бөлігін еске түсіреді, бірақ құрамында перициттері көбірек. Жинақтаушы венула, d=8 – 30 мкм, құрамында ет жасушалары бар, сыртқы қабығы ерекше көрінеді.

Етті венула, d=8 – 30 мкм, құрамында ет жасушалары көп, сыртқы қабығы салыстырмалы түрде жақсы дамыған.

Артериола–Венулярлық анастомоздар (АВА)

Бұл артериялық қанды капилярлық торлардан айналып өтіп, (капиллярсыз) веналарға апаратын тамырлар жүйесі. Бұл барлық мүшелерде дерлік кездеседі. АВА – диаметрі 35 – 500 мкм – ге дейін ауытқиды, ал ұзындығы 4 мм дейін жетеді. Қан айналымы өте тез, егер капиллярда 1 мл қан 6 сағатта жылжыса, ал АВА – да осындай мөлшердегі қан екі сағатта ғана жылжиды. АВА минутына 12 рет жиырылуға мүмкіндігі бар. Жіктелуі. АВА – екі тобы бар; I – тазалық артериялық қан жүретін нақты АВА – шунттар, II – аралас қан жүретін атипті АВА – жартылай шунттар.

Анастомоздардың бірінші түрі (шунттар) сыртқы пішіні – әртүрлі: қысқа, түзу салалы, ілмегі тармақталған тамырлар. Құрылысына қарай бұлар кішігірім екі топқа бөлінеді: а) қарапайым АВА; б) арнайы жиырылғыш құрылымы бар АВА. Нағыз анастомоздардың бірінші тобында бір тамырдың екіншісіне өтуі артериоланың ортаңғы қабығы біткен жерінің шекарасына сәйкес келеді, қан ағымын реттеу арнайы жиырылғыш құрылымсыз артериоланың өзінің ортаңғы қабығының миоциттері арқылы жүзеге асады.

Екінші топтың анастомоздары ұзыннан ұзақ орналасқан эндотелий асты қабатындағы арнайы жиырылғыш валиктер немесе жастықшалар бар түрі. Қарапайым АВА эпителиойдты түрінің ортаңғы қабығында ішкі және сыртқы циркулярлы орналасақан миоциттері веналық тамырдың ұшына жақындағанда ашық түсті Е жасушаларына ауысады. Эпителиойдты типтегі күрделі шумақты АВА – лардың ерекшелігі: қанды тасымалдаушы артериола 2 – 3 тармақтарға бөлінеді. Бұл тармақтардың барлығы бір ғана дәнекер тінді қабықпен қоршалады. Мұндай анастомоздар тері дермасында және гиподермада жиі кездеседі. Екінші топшаға – атипті (жартылай шунттар) артериолалар мен венулалар жалғасады. Олар қысқа, бірақ диаметрі 30 мкм капиллярлық тамырлармен жалғасады, сондықтан, мұндағы қан аралас болады. АВА әсіресе шумақты типтілері жақсы иннервацияланған. Артерия – венулалық жүйелердің капиллярыз жалғасуы қанның қысымын реттеуде үлкен маңызы бар. Бұл жалғаулар венозды қан ағысына жағдай жасайды, венозды қанның артериолануына, қанның мобилизациялануына және тіндік сұйықтың венозды арнаға өтуіне белгілі рөл атқарады. Ағзадағы қан айналымы бұзылғанда және патологиялық процестердің орнын толтыру реакцияларында АВА – ның ақаратын қызметі өте зор.

Веналар

Веналар қан тамырлар жүйесінің ішінде, қанды мүшеден кері қайтарушы, (везды) тармағы болып табылады, бұлар посткапиллярлық венулалардан басталады. Қан қысымы төмен 15 – 20 мм сынап бағанасымен, жылдамдығы (мүшелерде) 10 м/с. Қабырғасындағы эластинді элементтері салыстырмалы түрде әлсіз дамыған. Құрылысына байланысты веналар екі топқа бөлінеді: талшықты (ет типті) және талшықсыз (етсіз вена). Талшықсыз (етсіз венаға) миды жұмсақ және қатты қабықтарындағы веналар жатады. Көздің торлы қабығында да етсіз вена болады. Бұл аталған қабықтардағы қан өзінің ауырлық күшіне қарай ірі венозды тармақтарға өте оңай жылжып өтеді. Бұлардың қабырғасы өте жұқа, ортаңғы қабығы тіпті болмайды.

Ет типті веналар қабырғасында етті элементтер жақсы дамыған, диаметрі әртүрлі. Ортаңғы қабығының құрамындағы ет жасушаларының дамуына байланысты бұл веналар үш топқа бөлінеді: нашар етті, орташа етті және етті элементтер күшті дамыған болып. Етті элементтер әлсіз нашар дамыған веналарға (ірі) жоғарғы қуысты вена, кеуде, қол веналары жатады. Адамның тік жүруіне байланысты бұл веналардағы қан өзінің салмағымен және кеуде (көкірек) жасушасының дем алу қимылдарының арқасында қанды жүрекке алып келеді.

Етті элементтері орташа дамыған иық венасы. Етті жасушалары күшті дамыған венаға дененің төменгі бөлігіндегі ірі веналар жатады. Ет жасушалары бұл веналардың үш қабығында да болады. Оның ішінде ең негізгі жамбас венасы. Жамбас венасының ішкі қабығының құрамында қатпарлар тәрізді клапандары (қақпақшалары) болады. Клапандар венаның саңылауына қараған эндотелиальды жасушалардан түзілген – (қақпақшалар).

Тамырлардың саңылауына қараған жақтауында эндотелий астында эластинді талшықтар басым, ал қарама – қарсы жағында коллаген талшықтары көп. Мұндай клапандар венозды қанды кері ағуына кедергі келтіріп, оны жүрекке бағыттайды. Сонымен бірге клапандар венада әртүрлі сыртқы әсерлердің арқасында болатын (атмосфера қысымының өзгеруі, бұлшық еттің қысылуы т.б.) өзгерістерден де сақтайды. Төменгі қуысты венада етті элементтері жақсы дамыған.

Лимфа тамырлары 

Лимфа тамырларының құрамына лимфа түйіндері де кіреді. Қызметі жағынан алғанда лимфа қан тамырларымен тығыз байланыста болады, әсіресе микроциркуляторлық арнаның орналсақан аймақтарында тіндік сұйықтың қалыптасуы жүзеге асып, лифаға өтіп отырады. Ұсақ лимфа жолдары арқылы лимфациттердің қаннан үнемі шығып және олардың лимфа түйіндерінде жаңаланып отыруы жүзеге асады.

Лимфа капиллярлары интра, экстра – мүшелік (немесе лимфаны мүшелерге таратушы) және мойынның ірі венасына жалғасатын денедегі ең басты лимфа – көкіректің және оң жақтағы лимфа тамыры. Құрылысына байланысты лимфа тамырлары: талшықты, талшықсыз болып бөлінеді. Лимфа капиллярлары тіндерден зат алмасу өнімдерімен бірге тіндік сұйықты әкелетін, ал потологиялық жағдайларда бөтен заттар мен микроорганизмдер келетін лимфа жүйесінің бастапқы бөлігі. Лимфа сұйығымен қатерлі ісік жасушалары да таралады. Лимфа капиллярлары бір жағы бітеу, эндотелиальді түтікшелер жүйесі, кейде бір – бірімен байланысып, анастомоздар түзіп мүшелерге өтеді. Диаметрлері қан тамырларына қарағанда үлкен, қабырғасында базальді мембрана мен перициттер болмайды. Лимфа капиллярларының эндотелиі өзін қоршаған дәнекер тінімен стропты немесе бекітуші деп аталатын филаменттермен, коллаген талшықтарымен тығыз байланысады. Лимфа капиллярлары сау ағзада микроциркуляцияның қасиетті шарты ретінде гемоталогиялық тепе – теңдікті қамтамасыз етеді. Лимфа тамырларының құрылыс ерекшелігі – оларда клапандары мен сыртқы қабығы жақсы дамыған. Клапандары орналасқан жерінде лимфа тамырлары қолба тәрізді кеңейеді. Лимфа төменгі қысыммен жүрекке бағытталады. Диаметрлеріне қарай лимфа тамырлары майда, орташа және ірі болып бөлінеді. Орташа мен ірі тамырлардың  қабырғасында үш қабығы болады: ішкі, ортаңғы және сыртқы. Ішкі және ортаңғы қабықтарының арасында анық көріне бермейтін эластинді мембрана орналасады.

  Тамырлардың васкуляризациясы. Ірі және орташа қан тамырларында өзін қоректендіретін «тамырдың тамырлары» (Vasa — vasorum) деп аталатын жүйесі болады. Олар тамырды қоршаған дәнекер тіндерімен артериялар, бұлар тамырлардың ортаңғы қабығына дейін өтеді. Ал, ішкі қабығы өзінің ішінен өтетін қанмен тікелей қоректенеді. Тамырлардың қабырғасында эфферентті нерв талшықтары болады.

Жасқа байланысты ерекшеліктері – адам өмірінің өн бойында тамырлардың құрылысы үздіксіз өзгеріп отырады. Қан тамырларының негізгі функциональды қалыпты қызметі даму мөлшерімен (адамның) отыз жаста тоқтайды. Одан әрі қарай артериялардың қабырғасында қабықтарының қалыңдауына әкеліп соғатын дәнекер тінінің өсуі байқалады. Эластин типті артерияларда бұл процесс күштірек көрінеді. Ішкі және ортаңғы қабықтардың құрамында сульфатталған глюкозамин – гликандар жиналады. 60 – 70 жастан кейін барлық артерилардың ішкі қабықтарында коллаген  талшықтарының өсіп, қалыңдауы байқалады. Эластинді мембраналар жас ұлғайған сайын біртіндеп жіңішкереді де ыдырайды. Қарт адамдарда ішкі және ортаңғы қабықтары өсіп, онда инвестік қорлар мен липидтердің пайда болуы да байқалады. Сыртқы қабықтың құрамындағы ет жасушаларының шоғырлары пайда болады. Веналардағы өзгерістер артерияларымен ұқсас. Қарт адамдардың мүшелерінің лимфа тамырларында көптеген ұсақ жуандаған варикозды бөліктер пайда болады. Олардың құрамындағы коллаген талшықтары өсіп, саны көбейеді.

Қан тамырлары, әсіресе лимфа тамырлары тек қана жасқа байланысты емес, сонымен бірге мүшелердің қызметіне байланысты өзгеріп отырады. Мысалға, жатыр мен аналық безде овариальды – менустриальды циклге байланысты өзгереді.

Регенерация процесі қан мен лимфа тамырларында өте жоғары. Тамырлы қабықтың ақауы зақымданғаннан соң қалпына келуі немесе регенерациясы эндотелийдің өсуімен басталады. Авторадиография әдістері арқылы тамырлардың жарақаттануларынан кейінгі қайта қалпына келуіне эндотелиоциттер, адвентициальді жасушалардың, ал майда тамырларда перицидтердің маңызы өте зор екені анықталған. Зақымданған тамырлардың ет жасушалары әдетте өте баяу, ақырын қалпына келеді, элатинді элементтері әлсіз дамиды. Орташа және ірі тамырлар үзілсе, оларды орташа және ірі тамырлар үзілсе, олардың қалпына келуі операциясыз болмайды, бірақ сол аймақтағы қан айналымының қалпына келуі өте тез байқалады. Бұл бір жағынан коллатеральдық тамырлардың пайда болуының, екінші жағынан ұзақ капиллярдың дамуының нәтижесі болып табылады. Лимфа тамырларының дамуы (регенерация) өте баяу жүреді.    

ЖҮРЕК (COR)

Жүрек — қанды қозғалысқа келтіріп, қан тамырына айдайтын негізгі мүше. Қабырғасы үш қабықтардан тұрады: ішкі – эндокард, ортаңғы- миокард, сыртқы — эпикард.

Жүректің қызметі — қанды айдайтын насос. Артериялық қан қысымын сақтайды (АҚҚ).

Эндокринді қызметі НУФ   гормонды синтездейді натрийуретикалық факторды бөледі.

— Информациялық қызмет атқарады. Зат алмасу процессінің өзгеруімен – АҚҚ — параметрінің өзгеріп отыруынан информация (хабар) береді.

Дамуы. Жүректің алғашкы бастамасы 1,5мм эмбрионда үшінші аптаның басында ұрықтың бас бөлігінің астындағы мезенхима жасушаларынан дамиды. Бұл жасушалар висцеральді жапырақшаның астында орналасады. Кейінірек бұл жасушалар висцеральді жапырақшамен бірге қосылып екі ұзынша түтікшеге айналады, ол ұрық денесінің целомдық қуысына кіріп тұрады. Одан әрі пайда болған түтікшелер қосылып кетеді де, олардың қабырғасынан эндокард пайда болады.

Осы түтікшелерге жақын жатқан мезодерманың висцеральді жапырақшаларынын аймағы миоэпикардиальді пластинкалар деп аталады. Пластинка екіге болінеді: ішкісі – миокардтың бастамасын, ал сыртқысы

— эпикардтың бастамасын береді. Миокард бастамасының жасушалары кардиомиобласттар бөлінеді де, Т – жүйелері пайда болады. Кардиомиобласттардың байланысқан жерінде қыстырма дискілер п.б. Ұрықтың екінші айының соңына қарай жүректің өткізгіш жүйесі қалыптаса бастайды да, бесінші айға қарай толық жетіледі. Жүрек клапандары эпдокардтың дупликатурасы ретінде дамиды.

Құрылысы. Эндокард – жүректің ішкі қабығы. Қалыңдығы әр түрлі, жүректің сол жақ камераларында, әсіресе қарынша аралық бөліктерінде аорта мен өкпе артериясының байланысатын жерлерінде қалың, ал сіңірлік жіпшелерінде жұқа. Жүректің эндокарды кұрамында полиганальді жасушалары бар, эндотелиймен тысталған. Бұл жасушалар базальді мембранаға бекінген. Мұның астында дәнекер тінді эндотелий асты және эластинді-етті қабаты болады. Ет жасушалары эндокардпен аортаның байланысқан жерінде жақсы дамыған. Эндокардтың коректенуі диффузды түрде ішіндегі қаннан коректік заттарды алу арқылы. 

Крадиомиоцит пен қыстырма дискінің қүрылысы.

1-базальді мембрана: 2-миофибрилла; 3-саркосома (митохондрий), 4-Т-түтікшесі; 5-саркотубулярлы тор; 6-лизосома; 7-қыстырма диск; 8-пексус; 9-миохрибрилланың бекіну запасы; 10 -десмосома; 11-гликоген; 12- мезафрагма: 1З-телофрагма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клапандар. Жүректің клапандары жүрекше мен қарынша арасында, сонымен бірге ірі тамырларда болады. Жүрекше мен қарынша (атриовентрикулярлы) арасындағы клапаны жүректің сол жағындағы — екі қакпақты, ал оң жағыида үш қаклакты болып келген. Клапандар эндотелиймен тысл-алған, қүрамында тиғыз іалпыкты, дәнекер тінді күрылымы бар. Қақпақшалардың негізгі затында гликозаминогликандар баршылық. (49-сурет).

Миокард – жүректің ет кабығы, тығыз орналасып, бір – бірімен байланысқан көлденең жолақтың ет жасушалары кардиомиоциттерден тұрады. Мұндай кардиомиоциттердің арасында борпылдақ дәнекер тіні, қан тамырлары, нервтер орналасады. Кардиомиоцитердің үш түрі бар, олар: жиырылғыш (жұмысшы) ет жасушалары, ал екіншісі жүректің өткізгіш жүйесіне жататын — өткізгіш жасушалар. Ал үшіншісі –  секроторлы немесе эндокринді кардиомициттер.

 

Жоспар 

Кіріспе

  1. Жүрек пен қан тамыр жүйесіне кіріспе

Негізгі бөлім

  1. Қан тамырларының жіктелуі .

                         Жалпы сипаттамасы

3.Артерия және олардың түрлері

4.Эластин типті артериялар

  1. Ет типті артериялар
  2. Аралас типті артериялар
  3. Артериолалар
  4. Капиллярлар

9.Артериола – Венулярлық анастомоздар (АВА)

  1. Веналар
  2. Лимфа тамырлары
  3. Тамырлардың васкуляризациясы
  4. Жасқа байланысты ерекшеліктері
  5. ЖҮРЕК (COR)

Қорытынды

 

1...171819...45Page 18 of 45

Services

Articles

Subscribe

© tagDiv. All rights reserved. Momentum is a fresh multipurpose Prebuilt Website with a wide range of usability.

Яндекс.Метрика