Дәлелді медицина – нақты науқастың емін таңдауға арналған клиникалық зерттеулердің үздік нәтижелерінәділдікпен, дәлме дәл және ойланып пайдалану.
Медициналық зерттеулерде ғылыми принциптер маңыздылығының жоғарылауы 20-ғасырдың 80 90-шы жылдары дәлелге негізделген немесе дәлелді медицина деп аталатын бағыттың пайда болуына әкелді. 1990жылы Мак Мастер университетінің ( Торонто, Канада) Дэвид Сакетт және
басқалар., ғалымдар (evidence-basedmedicine) «Дәлелге негізделген медицина» деген ұғым енгізілді.
Джон Сноу (18 ғасырда Лондондағы тырысқақ эпидемиясы)
Француз оташысы Листер (қолды, құралдарды, операциялық аймақты, таңу материалдарын өңдеу) арқылы өз үлестерін қосты.
Дәлелді медицинадағы білім – белгілі бір жағдайларға негізделген,дәлелденген шешімдерді қабылдау қабілетінің болуы.Сонымен қатар бұл дәрігерлік тәжірибенің тек қана пайдалы,сапалы,ғылыми зерттеулерде дәлелдейтін кірісулерін жеке емделушінің емдеуіне қодану айырмашылығы болатын медициналық практикадағы әдс.
Дәлелді медицинада көптеген клиникалық зерттеулер жүргізу арқылы нақты,пайдалы,ең тиімді емдеу-сауықтыру тәжірибелерін анықтайды және сол арқылы медициналық көмектің тиімділігі мен қауіпсіздігін арттыруда.Сол клиникалық зерттеулердің ішінен бүгінгі қарастыратынымыз – обсервациялық және эксперименталды зерттеу түрлері.Осы зерттеулер арқылы жүргізілген мақалаларға талдау жасайтын боламыз.
Дәлелді медицина не үшін керек деген сұраққа қысқаша жауап беріп көрсек:
- ҒЫЛЫМИ-ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА ДЕГЕНІМІЗ НЕ?
“Ғылыми-дәлелді
медицина – ол
клиникалық тәжірибеде дәлелденген
және науқастың қажеттілігі мен
талабына сай жасалған ең жақсы
ғылыми дәлелдемелердің
интеграциясы”
Sackett, et al 2001
ДМ РЕАЛИЗАЦИЯСЫНЫҢ ПАЙДАСЫ:
Нәтиже бермейтін керекті ресурстар емдеуге босқа
жұмсалмайды;
Пайдалы емес, зиянды әсер ететін емдеу әдістері
қолданылмайды;
Тәжірибеге жаңа,пайдалы емдеу әдістері тез енгізіледі;
Егер емдеу әдісінің болжамы нақты белгілі болса,
науқастар өздерін сенімді және жақсы сезінеді.
- ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНАНЫ НЕГЕ ТӘЖІРИБЕГЕ МІНДЕТТІ ТҮРДЕ ЕНГІЗУ КЕРЕК?
Науқастар жақсы ем алады
Дәрігерлер қолданылып жатырған тәжірибе нақты ғылыми
зерттеу негізінде жасалғанына сенімді
Науқастың қажеттілігі ескеріледі
Заңды қорғалған-шешім ең жақсы дәлелдемелерге сүйене
отырып жасалған
- 4.КЛИНИКАЛЫҚ ТӘЖІРИБЕДЕГІ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА.
КЛИНИКАЛЫҚ
МЕДИЦИНА.
ТӘЖІРИБЕДЕГІ ДӘЛЕЛДІ
ДМ әдістерін үйрене отырып,сіз кез-келген тілдегі
медициналық мақалаларды түсіне аласыз, шаблон
бойынша жұмыс істеуден толық босайсыз.
Сіз өзінің дәрілік препараттарын жарнамалаудан
жалықпайтын фармацевтикалық компаниялардың
диктатынан және нәтижесін бағалауға сіздің
мүмкіндігіңіз жоқ, жаңа емдеу әдістері жайында көп
естіген науқастардың қысымынан босайсыз .
- КЛИНИКАЛЫҚ ТӘЖІРИБЕДЕГІ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА.
Дәлелді
медицина ескі қалыптасқан
дағдыны жойып,бізді өзгерістерге
дайындайды.
Өзгеріс динамикасы қазіргі
дәрігерлерден және басқа да
денсаулықсақтау ұйымының
қызметкерлерінен нақты ақпаратты
қайдан,қалай алу керектігі жайлы
дағдыны білуді талап етеді
| Дәлелді медицинадағы клиникалық зерттеулердің жіктелуі |
| Эксперименталдық-зерттеу адамдарға жасалады,эксперимент шарттары хаттамада беріледі. Бақыланбайтын-бақылау тобы болмайды,ауру ағымындағы клиникалық ақпараттар жиналады.Бақыланатын: Рандомизирленбеген бақылау
|
| Обсервациялық–болып жатқан құбылыстарға ешқандай іс-әрекет жасама,тек бақылау жүргізіледі. Жазбаша (сипаттау)-аурудың дамуында бақыланбайтын факторлар зерттеледі: – бір жағдайды сипаттау, – бірнеше жағдайды сипаттау, – көлденең Аналитикалык- этиологиясы,себеп-нәтиже байланысы және болжам зерттеледі: – жағдайды бақылау, – когорттық зерттеу, |
| Сипаттау | Бірнеше жағдайды сипаттау | Бірнеше жағдайды суреттеу (бақылау қорытындылары) Салыстыру топтарынсыз ашық зерттеу Емнің нәтижесі жөнінде жақсы сипаттама береді, бірақ оны дәлелдемейді Аурудың ағымының заңдылығын оқытуға мүмкіндік береді Негізгі кемшілік – салыстыру тобының жоқтығы |
| Көлденең зерттеу | Көлденең зерттеулер (біркезеңді) Ол белгілі бір кезеңдегі аурудың таралуын қарастыратын зерттеу Диагноз жайындағы сұраққа жауап ретінде жақсы келеді Ол белгілі бір санмен айқындалады. |
|
| Анализдік | Жағдайды бақылау
Когорттық зерттеу
|
Басқа клиникалық белгілері ұқсас (бақылау) келетін ауруы бар(жағдай) және ауруы жоқ науқастар тобын анықтап алынады Жағдай тобындағы әсер етудің таралу жиілігінің жоғары болуы қауіп факторы болуы мүмкін Сирек жағдайларды зерттеуге,сонымен қатар зерттеу кезінде тез қорытынды алуға қолайлы Этиология жайындағы сұраққа жауап ретінде жақсы келеді Когорттық |
| Бақыланбайтын | Бақылау түрі болмайды.Ауру ағымы кезіндегі клиниаклық ақпараттар жиналады. |
| Бақыланатын | Рандомизирленбеген-мұнда науқас анамнезін зерттеу,топтарды дәрігердің құруы,субъективтілік,шешімдерді дәрігердің қабылдауы сияқты ыюірқатар кемшіліктермен жүргізілетін зерттеу түрі.
Рандомизирленген –науқастарды сынақ және бақылау топтарына кездейсоқ бөлу арқылы,топтар арасындағы айырмашылықтарды болдырмай нақты нәтижені алуға негізделген зерттеу түрі. |
ҚР-ғы ғылыми-медициналық журналдар тізімі:
Тақырыпта көрсетілгендей ДМ-ғы обсервациялық және эксперименталды зерттеулерге қатысты мақалаларға талдау жасап,олардың маңыздылығын,дәлелділігі мен мен Қазақстан халқына қажеттілігін түсінетін боламыз.
Мен осы медициналық журналдардың ішінен өз университетіміз «Астана медицина университетінің» жеке журналы – «Астана медициналық журналындағы» мақалалар мен медициналық ғылыми зерттеулерге тоқтала өтуді жөн көрдім:
С.А.Байдурин АО «Медицинский университет Астана», Астана
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Аннотация В обзоре представлены особенности патогенеза, диагностики и лечения метаболического синдрома, широко распространенного при сердечнососудистых заболеваниях и сахарном диабете 2-го типа. Рассматриваются основные клинико-лабораторные проявления метаболического синдрома и механизмы их развития; подчеркивается важность инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в возникновении эндотелиальной дисфункции сосудов и свободнорадикального окисления липидов при метаболическом синдроме; показана патогенетическая необходимость назначения кардиоцитопротекторов, в частности милдроната, в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Ключевые слова: метаболический синдром, эндотелий сосудов, оксид азота, липидный профиль, свободнорадикальное окисление
ВВЕДЕНИЕ Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимо- связанных нарушений углеводного и жирового обменов, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит инсулинорезистентность (ИР)[1-6, 48]. Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной для преодоления ИР и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки, а с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений [3,5,8,10,17,22,23,44].
АКТУАЛЬНОСТЬ В настоящее время МС привлекает пристальное внимание многих специалистов, поскольку он предшествует возникновению сахарного диабета (СД) 2-го типа и атеросклероза – болезней, которые в настоящее время являются основными причинами смертности населения[3,9, 11, 2225,27,41]. МС не только ухудшает течение ишемической болезни сердца (ИБС), но и увеличивает число осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы [3,9,10,39]. Повышенный интерес обусловлен еще и тем, что МС является состоянием обратимым – при соответствующем своевременном лечении можно достичь исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений [1,3, 6, 9, 12, 26-30]. Термин «Метаболический синдром» в 1981 году предложили M.Hanefeld и W.Leoonadt , в 1988 году – профессор G.Reaven [31] обозначил
патологическое состояние, включающее резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию и ишемическую болезнь сердца как «синдром Х». D.Kaplan ввел термин «смертельный квартет» [32]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде [3,4, 6, 9-11, 25]. До настоящего времени нет единого мнения о первопричине возникновения МС: является ли это состояние предопределенным генетически или развивается исключительно вследствие воздействия факторов окружающей среды[4,6,7,12,25,27]. К факторам, способствующим развитию МС относятся избыточное питание, гиподинамия, артериальная гипертензия, синдром обструктивного апноэ сна [1,3,17, 22,25, 28,30]. Основными симптомами и проявлениями МС являются абдоминальный тип ожирения, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, дислипидемия (липидная триада), артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2го типа, ранний атеросклероз/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемия и подагра, микроальбуминурия, гиперандрогения. Практически все составляющие МС являются установленными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие последних. Причем сочетание отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться только при наличии ИР. Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2го типа, артериальной гипертензии и атеросклеротических поражений сосудов[2, 4, 710, 33, 34]. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия и артериальная гипертензия [3, 12, 22, 23, 26 -28, 30, 35-44]. Разумеется, не все компоненты МС встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится МС зависит от взаимодействия факторов как генетических, так и внешней среды. В условиях ИР при абдоминальном ожирении вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛПВП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП); происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛПНП и снижение уровня ХС ЛПВП плазмы. Избыточное поступление свободных жирных кислот (СЖК) в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и апо-липопротеина В. Наиболее частым вариантом дислипидемии при МС является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛПНП. Наличие такой триады увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз [3,11,27,41,44,48].
Артериальная гипертензия (АГ) часто является одним из первых клинических проявлений МС. Взаимосвязь между АГ, ИР и гиперинсулинемией при МС до сих пор продолжает активно обсуждаться [3, 9 – 11, 22, 25, 29, 32, 39,44,48,50]. Хроническая гиперинсулинемиякак проявление ИР способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. Гиперинсулинемия приводит также к гиперактивации симпатоадреналовой системы (САС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Под действием гиперинсулинемии повышается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Исследования показывают, что при сочетании АГ с ИРактивность АПФ достоверно выше по сравнению с больными АГ без проявлений ИР.АнгиотензинII – главный действующий компонент РААС – прямо и косвенно повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции. Особую роль в ассоциации АГ и ИР играет ожирение абдоминального типа, характерное для МС [48-50]. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. Активно обсуждается также роль лептина в усилении активности САС[39,41- 43, 45]. В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании АГ. Показано, что эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома ИР и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию АГ[41,48]. При синдроме ИР нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота – мощный эндогенный вазодилататор). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Нарушение функций сосудистого эндотелия, ведущее к ремоделированию сосудистой стенки сопровождается гиперкоагуляцией, увеличением сосудистой проницаемости, усилением миграции липопротеидов подинтиму сосудов. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями [3, 4, 9,10, 11, 39, 41,42,48]. Окислительный стресс и высокая концентрация свободных радикалов приводит к ускоренной деградации оксида азота [40,41,48].Развитие дисфункции эндотелия при МС
сопровождается апоптозом клеток сосудистого эндотелия, обусловленного воздействием свободных радикалов и нарушением процессов внутриклеточного энергообмена. Поэтому коррекция свободнорадикальных процессов и внутриклеточного метаболизма в сосудистом эндотелии является одним из важных условий лечения МС [14-21, 39, 41, 42,48-50]. Нарушения со стороны свертывающей системы крови при МС характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза — фактора VII и ингибитора активатора плазминогена -1 (ПАИ- 1) [47]. Высокий уровень ПАИ -1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается как один из важнейших параметров МС. Высокий уровень ПАИ -1, как свидетельствуют исследования [47], является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ- 1 у больных с МС имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ- 1. Таким образом, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при МС самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие ССЗ. Поэтому ранняя диагностика МС — это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2го типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний. Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных МС, относящихся к группе высокого риска развития ССЗ.В схеме обследования больных необходимо учитывать наследственную предрасположенность к ожирению, СД, ИБС, АГ, социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки), проводить антропометрические измерения (рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии, окружность бедер (ОБ), ОТ/ОБ), мониторинг артериального давления, ЭКГ, учитывать уровни триглицеридов, холестерина ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, глюкозы крови натощак, при подозрении на нарушение углеводного обмена проводить диагностический глюкозотолерантный тест. Лечебные мероприятия при МС должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Основная цель лечения больных с МС — снижение риска развития ССЗ и СД 2-го типа. Пациентам необходимо комплексное лечебное воздействие, целью которого является уменьшение выраженности ИР как основы патогенеза МС, а также коррекция отдельных компонентов при наличии показаний. Эталон лечения – 5-этажная пирамида, основание которой составляет изменение образа жизни(снижение массы тела, борьба с гиподинамией и так далее). На нем базируется медикаментозная коррекция основных компонентов МС – инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, артериальной гипертензии, ожирения и нарушений липидного обмена. Исходя из знания основных факторов риска развития ССЗу больных МС основными направлениями профилактики и лечения являются: контроль и коррекция гипергликемии, дислипидемии, АД, воздействие на реологические свойства крови, нормализация веса. В последние годы в результате проведенных крупных многоцентровых исследований получены убедительные данные, подтверждающие возможность снижения риска развития атеросклеротического поражения сосудов, разработаны целевые уровни показателей гликемии, АД, липидов крови. Подбор средств медикаментозной коррекции факторов, определяющих МС, индивидуален у каждого пациента и зависит от того, какие критерии синдрома есть у данного больного. Выявление ИР, лежащей в основе развития МС и прогрессирующего висцерального ожирения является показанием для назначения соответствующего лечения ожирения, АГ и дислипидемии.Допускается медикаментозное лечение абдоминального типа ожирения при индексе массы тела более 30, когда имеется наследственная предрасположенность к СД 2-го типа и наличие факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Могут быть использованы бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидазы и тиазолидиндионы. Метформин, относящийся к классу бигуанидов, улучшает утилизацию глюкозы тканями, способствует уменьшению продукции глюкозы печенью и тормозит ее всасывание в кишечнике [ 9, 11, 25, 28]. К достоинствам метформина следует также отнести некоторое снижение массы тела при длительном применении. В некоторых исследованиях указывается и возможность снижения АД на фоне приема этого препарата. Выбор средств оптимальной антигипертензивной терапии у больных МС сложен, поскольку применяемые препараты должны удовлетворять определенным требованиям, а именно — оказывать положительный эффект на состояние углеводного и липидного обмена, а также чувствительность тканей к инсулину. Важно помнить, что течение АГ у этой категории больных отличается большой «рефрактерностью» к антигипертензивной терапии. Поэтому в подавляющем большинстве случаев лечение следует начинать с комбинации препаратов [3, 8, 9, 11, 25, 28,48]. Предпочтительными являются ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов, блокаторы кальциевых каналов и селективные бета-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ и/или антагонисты ангиотензиновых рецепторов стали наиболее популярны в связи с их высокой гипотензивной активностью и небольшим количеством побочных эффектов. Они метаболически нейтральны, устраняют инсулинорезистентность, оказывают мощный органопротективный эффект и способны восстанавливать ранний пик секреции инсулина. Необходимо помнить, что в лечении АГ у пациентов с МС петлевые и тиазидоподобныедиуретики могут применяться лишь в комбинации с вышеуказанными препаратами. Бесспорные успехи в профилактике ИБС у пациентов с МС связаны с применением статинов — препаратов первого ряда выбора для коррекции дислипопротеинемий у этой категории больных. Лечение статинами ведет к значительному стабильному снижению триглицеридов и ЛПНП, а также повышает ЛПВП. При фиксированной дозе статинов максимальный эффект на основные классы липидов наступает через 4–8 недель. Перспективным направлением для улучшения энергообеспеченности миокарда является метаболическая терапия. В настоящее время реальные клинические эффекты описаны у кардиоцитопротекторов, оптимизирующих энергообмен и уменьшающих потребность миокарда в кислороде[28,40,41, 42]. Для снижения затрат кислорода при производстве энергии созданы парциальные ингибиторы окисления жирных кислот (p-FOXinhibitors), одним из которых является милдронат(ПАО «Гриндекс», Латвия). Милдронат является конкурентным ингибитором гамма – бутиробетаингидроксилазы. Он снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, препятствуя накоплению в клетках активированных форм недоокисленных жирных кислот – производных ацилкарнитина и ацетил-коэнзима А. В условиях ишемии препарат восстанавливает равновесие поступления и потребления кислорода в клетках, предупреждает нарушение транспорта аденозинтрифосфата и в то же время активирует гликолиз, протекающий без дополнительного потребления кислорода[40- 42]. Особый интерес представляют результаты международного, многоцентрового, рандомизированного, двойного – слепогоплацебоконтролируемого клинического исследования – MILSSII, которые подтвердили и значительно дополнили представления о милдронате как о корректоре метаболизма. Так, оценка эффективности и безопасности препарата при лечении стабильной стенокардии показала, что назначение милдроната на фоне стандартной терапии увеличивает время до возникновения депрессии сегмента ST, повышает толерантность к физической нагрузке и улучшает качество жизни пациентов. Позитивное воздействие милдроната на метаболизм изучалось и у больных сахарным диабетом 2 типа. Так, милдронат применяли в качестве дополнительного лечения больным с субкомпенсированным диабетом на фоне терапии метформином. После проведенного лечения в течение 12 недель уровень гликемии достоверно снизился на 11,85 %, а гликолизированного гемоглобина – на 9,14 %[39,40, 42]. Было изучено влияние милдроната в составе комплексной терапии на показатели перекисного окисления липидов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Препарат в комбинации метформином или глибенкламидом достоверно снижал уровень диеновых конъюгатов и малонового диальдегида, проявляя антиоксидантное действие. Милдронaт применяли также как дополнительный препарат к базисной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом на фоне сахарного диабета 2 типа. В результате лечения было зафиксировано статистически значимое снижение уровня глюкозы в крови, уменьшение максимальной интенсивности перекисного окисления липидов, что позволило авторам рекомендовать применение милдроната у этой категории больных[28,39, 42]. Таким образом, несмотря на успехи, достигнутые в последние годы при изучении патогенеза ИР при МС существует очевидная незавершенность исследований в этой области. Необходимо дальнейшее изучение биохимических и патологических механизмов, связанных с развитием ИР для выявления системных нарушений в различных органах и тканях и разработки новых методов профилактики и лечения ССЗ. Наибольших успехов можно достигнуть при использовании многокомпонентного подхода при ранней диагностике и лечении МС, позволяющего уменьшить ряд метаболических нарушений, а также снизить риск смертности от сердечно-сосудистых осложнений.
RESUME
N.D.Batpenov, K.T.Ospanov, N.B. Orlovskii, E.N. Nabiyev, B.S.Dosmailov, A.A.Stepanov Scientific Research Institute of Traumatology and Orthopedics, Astana JSC «Astana medical university»
CURRENT TRENDS IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH MULTIPLE BROKEN LIMBS
УДК 616.717.4-001.5-089
Орловский Н.Б., Набиев Е.Н., Досмаилов Б.С., Алиев А.Е., Бугалтер С.В. АО «Медицинский университет Астана» Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ
Аннотация В статье приведен обзор литературных источников по оперативному лечению больных с переломами проксимального отдела плечевой кости. Проведенный обзор показал разноречивость мнений, широкий разброс во взглядах у специалитсов при выборе оптимальной тактики оперативного лечения больных различных возрастных групп. Все вышеперечисленное указывает на необходимость дальнейшей оптимизации методов хирургической коррекции переломов данной локализации. Ключевые слова: плечевая кость, переломы проксимального отдела плечевой кости, остеосинтез. Переломы проксимального отдела плечевой кости, по данным литературных источников, составляют от 3-5% от всех переломов костей опорно-двигательного аппарата человека [1,2,3,4] и наиболее чаще встречаются у лиц пожилого и старческого возраста [5,6], а среди переломов плечевой кости – 45-80% случаев [7,3]. Такие переломы относятся к числу частых, сложных травм плечевого пояса и 35-46% сопровождаются стойкими нарушениями функции конечности и длительной нетрудоспособностью [8]. Переломы проксимального отдела плечевой кости являются не только медицинской, но и социальной проблемой и по значимости стоят на втором месте после переломов шейки бедренной кости [9,3]. По данным исследователей, около 15-20% переломы проксимального отдела плечевой кости встречаются в виде нестабильных, смещенных и многофрагментных, требующие оперативной коррекции [10,11]. Среди них самыми тяжелыми повреждениями считаются переломо-вывихи плечевой кости [12,13,14,4]. По данным Панкова И.О. (2002) [15], переломо-вывихи встречаются в 14,5%. Консервативное лечение нестабильных, многофрагментных переломов проксимального отдела плечевой кости в большинстве случаев приводит к неудовлетворительным результатам [16,10]. Такие переломы требует открытой репозиции и стабильной фиксации [17,18,19]. При оперативном лечении переломов плечевой кости, как известно, применяется очень много имплантатов [20,21,22,23,24]. Весь спектр методов оперативного лечения переломов ПОПК, используемый травматологами в настоящее время, можно объединить на четыре группы:
– открытая репозиция и остеосинтез различными конструкциями либо костными трансплантатами; – закрытая репозиция, малоинвазивный остеосинтез спицами, блокирующими гвоздями; – чрескостный остеосинтез аппаратами различной конструкции; – эндопротезирование плечевого сустава Сторонники первой группы оперативного метода лечения рекомендуют открытую репозицию костных отломков и стабильную фиксацию их с помощью Т – либо Г-образных пластин, полутрубчатых пластин, пластин с угловой стабильностью винтов, спиц, проволок, винтов, штифтов, скобой с памятью формы из никелид титана, костных трансплантатов и т.д. [25,26,27, 28,29,20]. В странах СНГ и зарубежья специалистами широко применяются Т- и L – образные пластины, и многие считают их методами выбора [30,31,32]. Kristiаnsen B. et al., [33] при использовании Т-образной пластины у больных отмечали 62% случаях хорошие и удовлетворительные результаты, в 12,5% случаях наблюдали инфекционные осложнения, в 15,6% – impingement синдром и 12,5% – развился асептический некроз головки плечевой кости. Авторы случаев несращения не отмечали. На основе многолетнего опыта работы, Ломтатидзе Е.Ш. и соавт., [34] пришли к заключению, что использование пластин при двухфрагментных переломах у молодых людей дают хорошие результаты, а наличие остеопении, возраст старше 60 лет ухудшают исходы оперативного лечения. Линник С.А. с соавт., [35] для стабильного остеосинтеза четырехфрагментных переломов использовали конструкцию, разработанной на основе пластины АО, отличащиеся от последних наличием рейки и шилооборазного выступа. По сообщению авторов, данная пластина отвечает всем требования современного остеосинтеза. При переломах на фоне остеопороза у пожилых больных остеосинтез известными пластинами не всегда обеспечивает стабильную фиксацию. Поэтому у данной категории больных целесообразно использование LSP и LPHP – пластин с угловой стабильностью винтов [36,37, 27]. Винты, имеющие резьбовую головку, фиксируются в отверстиях пластин и обеспечивают дополнительную стабильность, неся в себе принципы чрезкостного остеосинтеза. Ряд исследователей у больных с выраженным остеопорозом применяет костный цемент [38,2]. Несмотря на вышеизложенные преимущества накостных пластин, им присущи такие недостатки, как нестабильность, импинджмент-синдром и развитие асептического некроза головки плечевой кости [39,40,41]. Wanner G.A. et al., [21] Т – образную пластину использовали у 71 больного, при этом у 7 из них наблюдали разного характера осложнения: асептический некроз головки плечевой кости, вторичное смещение отломков, импиджмент-синдром и другие, которые в последующим потребовали повторных операций.
Wigman A.J. et al., [20] наблюдали у 37% больных развитие асептического некроза головки плечевой кости после открытой репозиции и остеосинтеза Т-образной пластинкой по методике АО. О высоком риске развития асептического некроза головки после открытой репозиции отломков (из-за повреждения окружающих мягкотканных образовании) сообщили Traxler H.M. et al.,[42]. При лечении нестабильных переломов проксимального отдела плечевой кости, многие исследователи широко использовали интрамедуллярный остеосинтез. Некоторые авторы [43] для предотвращения миграции штифта использовали блокирующий винт, другие дополнительно использовали никель титана [44]. В последние десятилетия зарубежом и в нашей стране широко используется блокирующий интрамедуллярный остеосинтез [45,41]. По мнению авторов, при остеопоротических переломах он является оптимальным методом фиксации. Многие исследователи отдают предпочтение закрытому малоинвазивному остеосинтезу спицами [46,47,2,3,6,11,12]. После закрытой репозиции костных отломков под контролем электронно-оптического преобразователя, специалисты использовали различные способы фиксации спицами. Так, Караулов С.А. [48] две спицы вводил закрытым путем через диафиз плечевой кости, при этом автор у 90% больных получил хорошие и 2-х больных неудовлетворительные результаты. По мнению автора, данный способ является малотравматичным и показан у больных пожилого возраста. Лазарев А.Ф. и соавт., [3] для фиксации костных отломков использовали У-образно изогнутые спицы. Авторы доказали наличие упругого напряжения спицы, равной 5-10Н, и они считают метод фиксации оптимальным вариантом при остеопорозе. Представленный способ лечения авторы считают универсальным для всех типов переломов, за исключением переломовывихов головки плеча [14]. Наряду с преимуществами закрытого остеосинтеза спицами, многие специалисты сообщают о таких недостатках, как нестабильность остеосинтеза, сложность выполнения операции в техническом плане, необходимость специального инструментария для операции, риск повреждения сосудисто-нервных образований, миграция и невозможность проведения ранней разработки движений в плечевом суставе [49,50,51,52]. По мнению Traxler et al., [42] закрытая репозиция с фиксацией спицами очень часто ведет к вторичному смещению фрагментов. Keener J.D., et al., [47]. отмечают высокую вероятность миграции спиц при остеосинтезе. В последние десятилетия зарубежом и в нашей стране широко используется закрытый блокирующий интрамедуллярный остеосинтез [53,41,43,45] и по мнению авторов он является оптимальным методом фиксации при остеопоротических переломах. Однако и ему присущи ряд недостатков: метод оптимален при диафизарных переломах, чем при метафизарных, наличие impingment – синдрома и ротационной нестабильности сдерживают широкое применение их при лечении переломов проксимального отдела плечевой кости. Сторонники использования чрескостного компресионнодиастракционного остеосинтеза к преимуществам метода относят малую травматичность, возможность закрытой репозиции костных отломков и стабильной фиксации их на срок, необходимый для сращения, функционального ведения больных. Также метод не вызывает нарушение кровообращения в области перелома [54,55,56,15]. Методика остеосинтеза достаточно освещена в известных литературных источниках. Несмотря на отмеченные преимущества методики Илизарова, многие специалисты отмечают техническую сложность операции, создание неудобства для пациента, высокий риск повреждения крупных сосудистонервных образований, опасность развития гнойно-воспалительных осложнений вокруг спиц аппарата [57,58,11]. Многие исследователи при многофрагментных переломах проксимального отдела плечевой кости со смещением отломков, а также при развитии асептического некроза головки плеча рекомендуют эндопротезирование плечевого сустава [59,60,61,18]. По мнению Войтович А.В., с соавт., [62], эндопротезирование показано при переломах на уровне анатомической шейки, а также при трехфрагментных переломах проксимального отдела плеча и переломовывихах. Hartsock et al., [63] сообщают о хороших результатах эндопротезирования при свежих многофрагментарных переломах у людей молодого возраста. Гиршин С.Г. [22], анализировавший результаты лечения больных с гемиартопластикой, рекомендует эндопротезирование при переломовывихах (особенно застарелых) у людей трудоспособного возраста. Такого же мнения придеживаются и другие специалисты [64]. Лоскутов А.Е. с соавт., [28] пишет о целесообразности эндопротезирования плечевого сустава при тяжелых контрактурах плечевого сустава, в то же время они указывают на противоречивость данных об отдаленных результатах эндопротезирования. Шильников В.А. и соавт., [65] использовали способ субхондрального эндопротезирования, при этом у 96% больных получили хорошие результаты. По мнению Caniggia M. et al., [60], «хорошо поставленный протез при правильных показаниях обычно дает хорошие результаты». Тем не менее, авторы перечисляют осложнения первичного эндопротезирования. Zyto K. [66] у 30% больных наблюдали ухудшение функции верхней конечности после эндопротезирования плечевого сустава. После выполнения эндопротезирования ухудшение функции плечевого сустава отмечали и другие исследователи [50]. Ненашев Д.В. с соавт., провели ретроспективный анализ 97 случаев эндопротезирования плечевого сустава у пациентов за последние 10 лет и сообщают, что ими получен 32% хороших и удовлетворительных результатов и 68% неудовлетворительных. Неудовлетворительные результаты авторы связывают миграцией винтов и развитие субакромиального импиджмента [67]. Таким образом, резюмируя вышесказанное, нужно отметить, что при лечении переломов проксимального отдела плечевой кости со смещением костных отломков, остеосинтез на сегодня является методом выбора. Стабильно выполненный остеосинтез современными конструкциями обеспечивает раннее функциональное лечение, что очень важно для лечения около и внутрисуставных переломов. Вышеизложенные недостатки имеющихся металлоконструкций указывают на необходимость дальнейшей оптимизации методов хирургической коррекции переломов данной локализации.
Бүгінгі күні жасалып жатқан барлық ашылулар мен түрлі жаңалықтар адам баласының тіршілігін жеңілдетіп,өмір сапасын жақсартуға тура бағытталған.Сол бағыт бойынша 20ғ-дың 80-90 жылдарынан бастап қарқынды дамып келе жатқан ғылыми-медициналық зерттеу әдістерін топтастыратын бір сала – дәлелді медицина болып отыр.Гипократтың заманынан жалғасып келе жатқан дәрігерлік практикасының өзгермес ең негізгі қағыдалары: «аурудан азап шегуді жеңілдету,ағзалар қызметін қалпына келтіру,мезгіліз өлімнің алдын алу»- сияқты мәселелерді тиімді шешуде медицина ғылыммен бірігуі керек екендігі айдан анық.
Сөз етіліп отырған дәлелді медицинаның басқа да медицина салаларынан ерекшелігі – әртүрлі клиникалық,ғылыми зерттеулер арқылы науқастарға қолданылатын емнің,дәрі-дәрмектердің тиімділігі,зиянсыздығы,әсерінінің нақтылығы мен шығынды аз талап ететіндігіне басты назар аударылады.
Дәлелді медицинадағы клиникалық зерттеулердің әрқайсысының өзіне тән ерекшеліктері,артықшылықтары мен кемшіліктері де бар.Олардың барлығы жайлы жоғарыда қысқаша түрде айтып өттік.Қарастырған мәселеміз – шетел және Қазақстандағы ғылыми журналдардағы обсервациялық және эксперименталды зерттеу жайлы мақалалар туралы болды.Шетелде ғылыми тәжірибелер мен ғылыми орталықтар бізге қарағанда едәуір дамығыны белгілі.Әйтсе де отандық ғылымның аяқ алысы жаман емес,қазірдің өзінде Қазақстанда өз уақытымен шығып тұратын 32 ғылыми медициналық журнал бар екен,алдағы уақытта олардың қатары көбейе түсетініне сеніміміз мол.Аталған тақырыпқа арқау етіп өз университетімнің ғылыми журналы – «Астана медициналық журналында» жарияланған түрлі мақалалардың ішінен обсервациялық және эксперименталды әдістерге сүйене отырып жасалғандарын талқыладым.
