Let's go
Home Blog Page 6

Неврологиядағы функционалды зерттеу әдістері

By
Admin
-
0

 

СӨЖ

Тақырыбы: «Неврологиядағы функционалды зерттеу әдістері»

 

Жоспар:

  1. Ультрадыбыстық допплерография(УДДГ)
  2. Бас және мойын тамырларының УДДГ-сы мүмкіндіктері
  3. УДДГ жүргізілуі
  4. УДДГ артықшылығы және кемшілігі.

Ультрадыбыстық допплерография(УДДГ) 

Ультрадыбыстық допплерография(УДДГ) —  қан айналымының инвазивті емес зерттеу әдісі. Ол Допплер әдісіне негізделген.

УДДГ-ның 2 түрін ажыратады: бас миының(транскраниалды УДДГ) және мойын тамырларының УДДГ(брахицефалды тамырларының УДДГ). Бұл екі әдіс қатар жүргізіледі, сол арқылы, біз, бас миын қанмен қамтамасыз ететін қан тамырларының құрылымы туралы ақпарат аламыз. Бұл әдістің құрамына ұйқы артериясын, бұғана асты және омыртқа артерияларын, мойын веналарын және бас миының магистралды тамырларын зерттеу кіреді.

Сурет алуы УДЗ көмегімен, УД толқынға қан тамырларындағы қан клеткаларының(эритроцит) әртүрлі шағылысуына негізделген. Шағылысқан толқындарды  арнайы датчик көмегімен қабылдап, электрлік импульске айналдырып, экранға шығарады. Соның көмегімен нақты қазіргі уақыттағы ағымдағы қанды  арнайы график және түсті сурет ретінде көреміз. УДДГ қазіргі уақыттағы қан тамырларды ішінен қарауға, яғни тарылу, тромбоз немесе  спазммен байланысты қан ағымындағы өзгерістерді анықтауға мүмкіндік береді.

Доплерография кезінде тек бір ғана функция зерттеуге болады – тамыр өткізгіштігі. Сонымен қатар, дуплексті сканерлеу бар(УДДС), ол екі функцияны бағалауға мүмкіндік береді – тамыр анатомиясы және қан ағымының жылдамдығы, тағы триплексті зерттеу бар – тамыр анатомиясын, қан айналымына баға беру, түсті режимдегі тамыр өткіздігін нақты бағалауға болады. 

Бас және мойын тамырларының УДДГ-сы мүмкіндік береді:

  • Бас және мойынның магистралды артериясындағы қан ағысының жылдамдығын сапалы бағалауға;
  • Тамырлық бұзылыстарды ерте диагностикалауға(тромб, атеросклерозды бляшка);
  • Артерияларда стеноздарды анықтауға;
  • Бас ауырсыну себептерін анықтауға(басішілік қысымның жоғарлауы, ангиоспазм);
  • Омыртқа артерияларынығ жағдайын бағалауға;
  • Мойын тамырларының веналық қан ағымын бағалауға;
  • Бас ми тамырларының аневризмаларын диагностикалауға. 

Қандай жағдайларда бас және мойын УДДГ жүргізеді:

  • Бас ауырсынуларына, кенеттен есінен тануына шағымданғанда;
  • Басты бұрған кездегі бас айналуларға;
  • Құлақтағы және бастағы шуларға;
  • Сөлеу бұзылыстары, аяқ-қолдарының ұйып қалуында, кенеттен әлсіздік кезінде;
  • Вертебральді-базилярлы жеткіліксіз, цереброваскулярлы ауру, инсультте;
  • Вегето-тамырлық дистония, гипертониялық ауру, қант диабеті, инфаркт және тб. созылмалы аурулар кезінде;
  • Артық салмақты науқастарға, жоғарғы холестерін мөлшері;
  • Қан ұю жүйесінде бұзылыстарда;
  • Бас миы және мойын тамырларының атеросклероздық зақымдануды скринингтік зерттеу үшін;
  • 40 жастан асқандарға, туыстарында инфаркт кезінде,артериалды гипертенгия;
  • Емнің тиімділігін зерттеу үшін.

Бас миы және мойын тамырларының УДДГ дайындық.

Арнайы дайындықты қажет етпейді.

Зерттеу қалай жүргізіледі?

Зерттеу жүргізгенде науқас өзінен зерттелетін аймақтан киімді, әшекей бұйымдарды шешу керек. Науқас терісіне арнайы түссіз гельді жағады, ол датчик пен тері арасында тығыз контакт қамтамасыз етеді.  Датчик орнатқаннан кейін, мониторда  үздіксіз өзгеретін бейне көрінеді. Зерттеу кезінде УД аппараттан әдеттегідей емес дыбыс естілуі мүмкін, ол тамырдағы қан ағымының өзгеруіне байланысты.

Бас миы мен мойын тамырларының УДДГ-ның «ультрадыбыстық терезесі» беттік доғадан  2-3см жоғары. Самай сүйегі аз мөлшерде УД толқындарды сіңіреді, сондықтан алдыңғы, ортаңғы және артықы ми артерияларындаңы қан ағысты зерттеуге мүмкіндік береді.

Зерттеу жүргізілген соң гель сүртіледі.

Зерттеу ауырсынусыз жүреді және жүргізуі уақыты 45 минуттан аспайды. 

Бас миы және мойын тамырларының УДДГ артықшылығы:

  • Инвазивті емес, яғни қауіпсіз;
  • УДЗ кең қолданбалы, қол жетімді және басқа әдістермен салыстырғанда арзандау;
  • УДЗ иондық және рентген сәулелендіруді қолданбайды;
  • Рентгенологиялық зерттеулер мүмкіндік бермейтін жұмсақ тіндерді зерттеуге мүмкіндік береді;
  • Нақты қазіргі уақытта жүргізіледі.

 

Қарсы көрсетілімдері:

УЗДГ-ның қарсы көрсетілдері жоқ. 

Бас миы және мойын тамырларының УДДГ  жүргізгендегі шектеулер:

  • УДЗ көмегімен қан тамырларды зерттегінімен, ол толық ангиографияның орнын баса алмайды;
  • Ірі тамырларға қарағанда, УДЗ көмегімен ұсақ тамырларды зерттеу қиын;
  • Кейбір жағдайларды бас сүйек арқылы зерттеу мүмкін емес;
  • УД толқындарға қан тамырдағы атеросклероздық ізбестелу кезінде;

 

Тәуліктік ph-метрия

By
Admin
-
0

 

Асқазанды кешенді зерттеу әдістерінің бірі – оның сөл бөлу қызметін, яғни асқазаның қышқылдық-пептидтік себеп-шарттар бөліп шығаруын зерттеу болып табылады. Қышқылдықты зерттеудің қолжетімді әрі тиімді әдісі рН-метрия болып табылады. Элетролиттік теорияға сәйкес ерітінділерде тұздар, қышқылдар мен сілтілер өздерін құраушы иондарға ажырайды. Бұл үрдіс асқазанда да өтеді.

рН-метрияны өткізу көрсеткіштері

  • Созылмалы гастриттің түрлі формалары
  • Золлингер-Эллисон ауруы
  • Резекциядан кейінгі асқазанның жағдайын бағалау
  • Секрецияны төмендететін дәрілік заттардың әсерін бағалау
  • Асқазан және он екіелі ішектің ойық жара ауруы

Рн-метрияға қарсы көрсеткіштер

  • Асқазан секрециясына әсер ететін стимуляторлар мен ингибиторлар.
  • Асқазаннан қан кету.
  • Аорта аневризмасы.
  • Күйіктер,дивертикулдар,өңештің сриктуралары.
  • Гипертензиялық аурудың ауыр формасы мен коронарлық жетіспеушілік.
  • Жұтқыншықтың обструкциясы.
  • Жақ пен беттегі ауыр жарақаттар.
  • Коагулопатияның ауыр формасы

        Салыстырмалы көрсеткіштер

  • АІЖның жоғарғы бөліміне жасалған хирургиялық араласулар
  • Өңештің ісігі мен ойық жарасы
  • Өңеште варикозды веналардың болуы
  • АІЖның
  • жоғары бөлімдері-нен қан кету

Стимуляторларға қарсы көрсеткіштер

  • Стиумляторды қолдануға қарсы көрсеткіштер  (гистамин, инсулин):
  • Жүрек пен өкпе жетіспеушілігінің ауыр формасы;
  • Гипертензиялық аурудың ауыр формасы;
  • Бүйректік жетіспеушілік;
  • Бауыр жетіспеушілігі;
  • Қант диабетінің ауыр формасы;
  • Анамнездегі аллергиялық формалар.
  • Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде пентагастрин қолданылады. Пентагастрин асқазанның антральді бөлігінде түзілетін гастрин гормонының аналогы.Гистаминнен ерекшелігі теріс әсерлерді тудырмайды.
  • Пентагастринді қолдануға қарсы көрсеткіштер:қан айналымның жетіспеушілігі 1-3 стадиялары,жүрек ритмінің бұзылыстары,айқын гипертензия.

рНті анықтау көмегімен жүргізілетін негізгі зерттеулер

  • өңештің ұзақ уақыттық рН мониторингі
  • асқазанның ұзақ уақыттық рН мониторингі
  • қысқа уақытты асқазан ішілік рН-метрия
  • экспресс рН-метрия

Тәуліктік рН-метрияға транс-назальды зондтар

қолданылады,яғни жұмысшы бөлігі мұрын арқылы енгізіледі. Тәуліктік рН-метрияда науқасқа еркін қозғалуға рұқсат етіледі және зонд науқастың құлағы арқылы өткізіледі,пластырмен бекітіледі.рН-метрияның қорытын-дысы қышқылдық қисықтығына салынып есептелінеді.

Жалпы қышқылдықтың жоғары көрсеткіші,егер құрамында бос тұз қышқылдары болмаса,асқазан рагін болжауға болады.Ал,асқазан қышқылының құрамында сірке қышқылы немесе май қышқылдары болса,асқазанда ашу үрдістері болып жатқанын,қабырғасының бүлінуінболжауға болады.Қазірігі кезде хлокүмісті электродты басы бар рН-зондтардың үш түрі шығарылады.

  • пероральды (қысқа мерзімді зерттеулер үшін);
  • трансназальды (тәуліктік зерттеулер үшін);
  • Эндоскопиялық.

рН-зондтармен жұмыс істеу

  • рН-зондты жұмысқа дайындау
  • Рн-метрді калибров-калау
  • рН өлшеуді жүргізу
  • Рн-зондты өңдеу

рН-метрияны өткізу

Науқасты тексеруге дайындау

Науқас тексеруге түсер алдында № 1 стандарттық диетада болу керек  және күніне үш рет тағам қабылдап,қосымша уақыттарда тағам қабылдамау керек:газдалған сусындар,алкаголь,минералды сулар.Жемістер,томат  сусындары,маринадтар,шай,қара кофе және йогурт қабылдауға тыйым салынады,өйкені олар асқанның  тұз қышқылдығын төмендетеді.

рН-зондты орнату аш қарында өткізіледі.Егерде кешкісін АІЖда тамақтың эвакуациясы бұзылса,қалың зондпен тоқ ішекті жуады.Зерттеуге 12 сағат қалғанда науқас тағам қабылдамау керек және темекі тартпау керек.Зерттеуге 3-4 сағат қалғанда сұықтық қабылдамау керек,өйткені аспирация мен құсу мүмкін немесе асқазанда сілтілі орта қалыптсады.

Ешқандай дәрілік заттарқабылданбайды.

                  Қолданылатын сұйық тағамдар

  • Кача және Кальканың кофеинді таңғы асы: 300 мл су + 0,2 г кофеин.
  • Эрманның алкагольды таңғы асы: 300 мл су + 95 % спирт.
  • 24 сағаттық және одан да ұзақ зерттеулерде науқасты ақпараттандару қажет,яғни:
  • Науқастың қолайлы жағдайда болуы;
  • Қалыпты тамақтану режимі рұқсат етіледі,бірақ,минералды су,қышқыл тағамдар,алкаголь қолдану рұқсат етілмейді
  • Науқастың күнделік жүргізуі,яғни тәулік ішінде қандай өзгерістер болғанын жазу керек.
  • Талдаудың дұрыс шығуы үшін науқасқа горизантальды жағдайда болу рұқсат етілмейді,тек отырып,тұрып,жүруі қажет.

 

Қорытынды

Қорыта келе, қышқылдықты зерттеудің қолжетімді әрі тиімді әдісі рН-метрия болып табылады.Элетролиттік теорияға сәйкес ерітінділерде тұздар,қышқылдар мен сілтілер өздерін құраушы иондарға ажырайды.Бұл үрдіс асқазанда да өтеді.

Асқазанішілік рН-метрия. Бұл  әдіспен асқазандағы (Н+) иондарының концентрациясын әр түрлі деңгйеде анықтайды. Интрагастралды рН-метрия титрлеу әдісіне қарағанда асқазан сөлі қышқылдығын дәлірек анықтайды, әдіс қарапайымдылығымен және тез өтімен ыңғайлы, әр түрлі қоздырғыштар беру кезінде олардың әсерін сол бойда бақылауға мүмкіндік береді. Қалыпты жағдайда базалды секреция үшін рН = 1,6 – 2,0; қоздырылған секреция үшін – 1,21 – 2,0 көрсеткіштері қалыптылық деп бағаланады.

Конституция ақаулары

By
Admin
-
0

Организмнің ауытқыған дене бітімінің бір түрі болып диатездер (грек. Diathesis-бейімділік) есептеледі. Диатез- әдеттегі немесе ауру туындататын әсерлерге организмнің бұрынғы қалпынан ауытқып жауап қайтаруымен сипатталатын жас балалардың дене бітімінің өзгеруі. Бұл кезде балалардың кейбір дерттік үрдістерге бейімділігі байқалады. Диатездің бірнеше түрлері белгілі.Олардың бастапқы кезеңдері байқалмауы мүмкін. Ал, баланың қоректенуі бұзылудан, қоршаған ортаның басқа ықпалдарының әсерлерінен олар айқын түрлеріне ауысады.

 

Диатез термині негізінен бейімділік деген мағынаны білдіреді, яғни қонституция ақаулары Ю.Е.Вельтищев анықтамасы бойынша қалыпты фенотиптен ауытқулар арқылы объективті анықталатын полигенді тұқым қуалайтын бейімділік. Ю.Е.Вельтищев 4 топты анықтайды: тұқымқуалайтын аллергиялық, дисметоболикалық, органдық және нейротопикалық. Отандық педиатрияда 20-жылдардан бастап 4 диатез түрін сипаттайды:

Диатез

 

Аллергиялық
Нервті-артритикалық

 
Лимфатико-гипопластикалық

 
экссудативті-катаральды

 

Экссудативті—катаральды диатез

Экссудативті-катаральды диатез түсінігі 1906 жылы А.Чернимен енгізілген. Экссудативті-катаральды диатез дегеніміз – бұл тері мен шырышты қабаттардың жоғары тіріткендіргіштігімен және рецидивті инфильтративті-дескваматозды жарақаттануға бейімділігімен, сыртқы ортаға бейімділіктің өзгеруімен, инфекциялық ауруларға қарсы тұру күшінің төмендеуімен және патологиялық процестердің жеңіл дамуымен, созылыңқы өтуімен, лимфоидты гиперплазиямен, су-тұз алмасуының тұрақсыздығымен сипатталатын организмнің ерекше функциональдық жағдайы.

Этиологиясы. Ерте жастағы балаларда белоктарды толық ыдыратуға қажетті ас қорыту ферменттерінің белсенділігінің жетіспеушілігінің әсерінен ішектің барьерлік функциясы төмендеген болады. Кейбір мәліметтер бойынша 2 жасқа дейінгі балалардың 40-60% қысқа уақытқа болса да экссудативті-катаральды диатездің эпизоды болады екен. Экссудативті-катаральды диатез негізінде иммунологиялық реактивтіліктің атопиялық ерекшеліктері жататындығы белгілі. Бұл гомоцитотропты иммуноглобулиндердің /Е және G4/ артық өндірілуіне бейім болуы болып табылады.

Экссудативті-катаральды диатездің бар екендігін баланың өмірінің алғашқы айында-ақ байқауға болады, егер мынаған назар аударсақ: балада дұрыс тамақтандыруға қарамастан салмақ қосуының дұрыс болмауы, дұрыс күтімге қарамастан баздану және себореяның оңай пайда болуы, жоғары нервті қозғыштық. Ал тері мен шырышты қабаттардың зақымдалуы көбінесе 3,5 айда пайда болады, бірақ одан да ерте көрініс беруі мүмкін. Оның айқындалуы 6 айдан 1,5 жасқа дейінгі аралықта. Екі жасқа таман клиникалық көріністері біраз жұмсарып, біртіндеп жоғала бастайды.

Экссудативті-катаральды диатезбен балаларда аллергиялық бейімділікті анықтауға үлкен назар аудару керек, өйткені бұл аурудың өтуі мен шегін болжауға мүмкіндік береді.

Экссудативті-катаральды диатездің симптомдары: гнейс, молочный струп, тұрақты баздану табиғи тері қатпарларында, экзема /құрғақ және ылғалды/, географиялық тіл, ауыздың шырышты қабатының десквамациясы, асқазан-ішек трактісінің функциональды бұзылыстары, эозинофилия.

Экссудативті-катаральды диатез бар балалардың жаппай барлығында ОНЖ зақымдалуының белгілері болады – бұл тітіркенгіштік, жылағыштық, ұйқысының нашар болуы.

Экссудативті-катаральды диатездің екі типін анықтайды: пастозды және эретикалық. Пастозды типінде балаларда дене салмағы артық болады, тканьдердің гидрофильдігі жоғары. Сырт қарағанда олар толық, болбыр, аз қозғалады. Тері мен шырышты қабаттары бозарған, терідегі диатез элементтері ылғалды, көбінесе ылғалды экзема. Эретикалық типінде балалар арық, диатез элементтері құрғақ, қышиды.

Әдетте диагноз қою қиындық тудырмайды, бірақ оны балалар экземасы мен басқа тері ауруларынан ажырата білу керек. Шынайы экзема кезінде экссудативті-катаральды диатезден айырмашылығы аурудың аллергиялық тегі анық болады және аллергия бойынша тұқымқуалаушылық бейімділік болады. Диатез кезінде мысалы, сиыр сүтін көп беріп қою тері процесінің пайда болуына әкеледі, ал оның мөлшерін азайту немесе сүтқышқылды өнімдерге ауыстыру тері көріністерін азайтуға әкеледі. Ал шынайы экзема бұл өнімдердің аз ғана мөлшерінің өзінде көрінеді. Ауру тұрақты түрде жүріп, аллергиялық аурулардық барлық сипаты көрінеді.

 

Емдеу. ЭКД-ны емдеу ұтымды тамақтанудан басталу керек. ЭКД-мен науқас балалар жасына сай белок, май, көмірсулар мөлшері үйлестірілген тамақтану болу керек. Салмағы артық балаларға тамақтану калориялығы жеңіл сіңірілетін көмірсуларды (каша, кисель, қант) шектеу арқылы жүргізілуі қажет. Тамақтағы майдың 30 % өсімдік майлары есебінен енгізу керек. Диатезбен барлық балаларға валенттілігі сілтілі өнімдер, ас тұзын шектеу, калийді қосымша енгізу керек. Егер бала табиғи жолмен тамақтанатын болса анасының рационынан жұмыртқаны, цитрустарды, құлпынайды, шоколад, кофе, ашты шай, сыр, какаоны, консерваларды, колбасаны шектеу керек. Жасанды жолмен тамақтанатын балаларға сиыр сүтінің мөлшерін барынша азайту керек. Жемістердің пюресін, ботқаларды сүтте емес, жемістердің қайнатпаларында дайындау дұрыс. Сүттің орнына балаларға айран немесе биолакт беру қажет. Қосымша тағам жасанды тамақтанатын диатезбен науқас балаларға 4-4,5 айда енгізілуі қажет және жемістердің пюресі түрінде берілуі керек. Ал табиғи тамақтанатын балаларға қосымша тамақ әдеттен жайырақ енгізілуі керек. Маңызды фактор – тағамның ұтымды витаминизациясы. Витамин В6 диатезбен балаларға 50-75мг тәулігіне мөлшерде тағайындалады. Құрғақ экзема кезінде 3 апта бойы 1000 МЕ/кг салмаққа витамин А тағайындалады. Процестің өршуі кезінде коферменттер қолдану керек: кокарбоксилаза, рибофлавин мононуклеотид, ары қарай – пантотенат кальций курсы тәулігіне 100-150 мг, пангамат кальций 50-100 мг тәулігіне. Токоферол 25-30 мг тәулігіне. Лактобактерин және бифидумбактерин 10 күндік курспен тағайындалады, 3-4 күн сульфат магний (25 % 3-4 рет күніне 1 ш.қ.).

ЭКД кезінде 7-10 күндік курспен антигистаминді дәрілер қолданылады. Шөптің қайнатпалары (череда, зверебой, крапива,) жақсы нәтиже береді.

Емдеудің маңызды бөлшегі зақымдалған теріні жергілікті емдеу. Бұған баздануларды уақытында және дұрыс емдеу, суға түсіру. Суланулар көп болған кезде калинамен, ромашкамен ванналар, тальк және цинк тотығы қосылған ботқалар, Буров, Дорохов сұйықтықтары қолданылады.

Диатез түрлерінің ішінде экссудативті- катаральды диатез ең жиі кездесетін түрі, 2 жасқа дейінгі балаларда 12- 25% жиілікпен байқалады.

Себептері:

  1. Баланы тамақтандырудағы кемшіліктер (ерте сүт қоспаларымен аралас және қолдан тамақтандыру).
  2. Көптеген жұқпалы аурулардың әсері.
  3. Баланың күтіміне және еміне әртүрлі химиялық заттарды, дәрілерді жиі қолдану.
  4. Үй тұрмыстық жағдайларының төмендігі, күтімнің нашарлығы.
  5. Тұқым қуалаушылық.

Патогенез.Аллергиялық диатездерде сырттан енген антигендерге организмнің беретін жауабы өзгерген, ерекше болатыны айтылды. Сырттан енген антигендер- дәрілер, химиялық заттар, вакциналар, тамақ аллергендері аллергияға бейім балаларда антиденелердің кем болуымен байланысты толық залалсыздандырылмайды. Сондықтан қанда антигендер мөлшері көбейіп (антигенемия), олар қан тамырларының қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады, яғни экссудация жоғарылайды. Осы өзгеріспен байланысты тері және шырышты қабаттарында диатезге тән белгілер пайда болады. Көбейген антигендер организмдегі су және тұз алмасуын, белоктар мен витаминдер алмасуын да бұзады, соның салдарынан ацидоз байқалады.

Шырышты қабаттағы өзгерістер:

— баланың тілінің үстіндегі эпителий клеткалары көп түскендіктен тілі шұбарланып көрінеді- «географиялық тіл»;

-ауыз қуысының, жұтқыншақтың, трахеяның, бронхтардың шырышты қабаттарының аллергияға бейімділігінен, тез қабынуға ұшырауынан балада жиі стоматиттер, фарингит, трахеит, бронхит байқалады;

-ас қорыту ағзалары тарапынан- тамақтандырудағы азғантай кемшіліктің өзі ас қорытылуының бұзылуына әкеледі;

-зәр шығару жолдарының қабынулары да жиі байқалады;

-лимфа түйіндері және таңдай бездерінің үлкею байқалады.

Экссудативті диатезбен ауыратын балалардың дене құрылысы да өзгеше болады. Организмде су және тұз алмасуының бұзылысынан денеде артық су жиналады,тері асты май қабаты жоғарылап, балада паратрофия байқалады. Сырт көзге бала толық, денсаулығы жақсы болып көрінеді. Бірақ олардың қорғаныш күштері төмен, басқа аурулармен жиі ауырғыш келеді және ол аурулардың жазылуы қиын, ұзаққа созылады. Кей жағдайларда баланың жағдайы тез нашарлап, өліп кетуі де кездеседі.

Организмде зат алмасуының барлық түрінің бұзылуын лабораториялық тексерістер арқылы анықтай аламыз. Қанның жалпы анализінде эозинофилия- аллергияға бейімділікті көрсетеді. Қанның биохимиялық тексерістеріндегі өзгерістер: гипопротеинемия, диспротеинемия, гипохолестеринемия, гипергликемия, ацидоз- белок майлар, көмірсуларының алмасуының бұзылуын көрсетеді.

Алдын алу.Диатездердің профилактикасы біріншілік және екіншілік болып екі топқа бөлінеді.

Біріншілік профилактика диатездерді болдырмауды көздейді:

-жүкті әйелдердің ауруларының, токсикоздарының алдын алу;

-баланы рациональды, табиғи тамақтандыру;

-дұрыс күн тәртібін, күтім ұйымдастыру;

-жұқпалы аурулардың алдын алу;

-бала күтіміне химиялық заттарды пайдаланбау;

-алдын-алу егу жұмыстарын сақтықпен жүргізу;

Екіншілік профилактика диатезге шалдыққан балаларға жүргізіледі:

-баланың қорғаныш күштерін арттыру;

-организмдегі аллергияға бейімділікті төмендету;

-витаминдер комплексін тағайындау.

Препарат түрі 1 жасқа дейін 1-3 жасқа дейін 3-8 жас 8-14 жас
Димедрол 0,002-0,005 0,005-0,15 0,015-0,02 0,02-0,03
Дипразин 0,005-0,01 0,01-0,015 0,015-0,02 0,025
Диазолин 0,005-0,03 0,03-0,05 0,03-0,05 0,05-0,1
Фенкарол 0,005 0,005-0,01 0,01-0,015 0,015-0,025
Тавегил 0,0005-0,001 Күніне 2 рет тамақтан кейін

Лимфатико—гипопластикалық диатез.

Лимфатико-гипопластикалық диатезге тимико-лимфатикалық аппараттың гиперплазиясы және бүйрек үсті безінің, хромаффинді тіндердің, қалқанша безінің, жыныс гормондарының, жүрек, аорта, бірыңғай бұлшықетті мүшелердің гипоплазиясы тән. Бұл диатездердің популяциядағы жиілігі 3-24 % дейін бағаланады.

Диатездің бұл типінде организмнің адаптациялық мүмкіндіктерінің төмендеуі болады. Балалардың стресске тұрақтылығы төмен. Көбінесе 3-7 жастағы балаларда байқалады. Олар лимфа жүйесінің ауруларына, тері және жоғары тыныс жолдарының ауруларына бейім.

Клиникасы:

Балалар тітіркенгіш, мазасыз. Қарағанда: ісінген, тері қабаттары бозарған, тері асты май клетчаткасы барынша жақсы дамыған, денесі салыстырмалы түрде қысқа, аяқ-қолдары ұзарған, кеуде қуысы тарылған, жауырын сүйектері ұзын. Тіндердің тургоры төмендеген, бұлшықеттері бос. Лимфа түйіндері барлық жерде ұлғайған. Миндалиналары үлкен, болбыр. Жұтқыншақтың артқы қабырғасында лимфатикалық фолликулалар ұлғайған және аденоидты тіндердің өсуі байқалады. Тимус мөлшері үлкен. Оны перкуторлы және рентгенологиялық жолмен анықтайды. Осының әсерінен тыныс алудың бұзылуы, стридор, астматикалық жағдай, асфиксия ұстамалары болуы мүмкін. Инфекцияға қарсылық күші төмендеген. Қанда лимфоцитоз және эозинофилия. Артериялық гипотензияға бейімділік болады.

Емі. ЛГД-мен науқас балаларды емдеуде маңызды болып күн тәртібін сақтау, таза ауада көбірек болу, біртіндеп шынықтыру, жүйелі түрде массаж және гимнастика жасау табылады.

Тамақтану барысында сиыр сүтін және жеңіл сіңірілетін көмірсуларды (ботқалар, кисель, қант) шектеу қажет және сиыр сүтін айранға ауыстырған жөн.

Үнемі адаптогендер, организмнің қорғаныш күшін және бүйрек үсті безінің қызметін күшейтетін заттар тағайындау керек: глицирам, дибазол, метацил, пентоксил, вит В5, В6 және В12, А, Е, алоэ, элеутерококк, женьшень, калий орататы. Кезеңді түрде кальций дәрілері, бифидумбактерин, бификол тағайындалады.

Нервті-артритикалық диатез кезінде бөлімшелік педиатр эндокинологпен бірге бақылайды. Невропатолог 6 айда 1 рет қарауы керек. Қараған кезде назар аудару керек: жоғары нервті қозғыштыққа, баланың психикалық даму сипатына, интелектісіне, тәбетінің сипатына, құсудың болуына, ацетонемиялық құсу болатын болса, вегетоневроз белгілеріне, аллергиялық реакцияларға, ауырсыну симптомдарына бейімділгіне /бауыр, бүйрек, ішек, шаншуларына/.

Жүргізілетін тексерулер: қанда зәр қышқылы концентрациясын анықтау, зәр анализі 6 айда 1 рет.

Клиникалық айқындалуы: Аллергиялық диатез баланың 3-5 айлығында басталып 1-2 жылға созылады, ал кейде тіпті өмір бойы айқындалып демікпеге, аллергиялық бронхитке, аллергиялық дематозға асқынуы мүмкін.

  1. Аллергиялық диатездің терідегі айқындалуы:

а/ Үлкен еңбектің тұсында шаштың арасында майлы сары қабыршықтар пайда болады, бірте-бірте бұл қабыршықтар қалыңдап тұтас қабыққа айналады да, баланың басына телпек кигізіп қойғандай болады. Бұны себорея немесе гнейс деп атайды.

б/ Баланың күтімі жақсы болса да оның тері қыртысында баздану пайда болады, бұл базданудың емделуі өте қиын.

в/ Баланың бетінде құрғақ есекжем пайда болады. Тері қызарып, қалыңдап, қабыршықтанып кетеді. Кейбір кезде асқынып құрғақ есекжем сулы есекжемге айналуы мүмкін. Есекжем шыққан кезде баланың денесі дуылдап қышып кетеді, ол мазасызданып ұйқысы бұзылады, тәбеті төмендейді.

  1. Аллергиялық диатездің шырышты қабатында айқындалуы:

а/ Бұл балаларда ринит, фарингит, ларингит жиі дамиды.

б/ Себепсіз іш өту кездеседі.

в/ Баланың тілінің үсті шұбарланып, тілініп, «географиялық карта» пайда болады.

  1. Аллергиялық диатезде шеткі лимфа бездері ісініп үлкейіпкетеді.

Аллергиялық диатездің асқынуы-стрептодермия-терінің іріңді жарасы.

Емі:

1.Баланы жасына қарай тиімді тамақтандыру керек. Оның тамағынан мүмкін деген аллергендерді алып тастау керек. Сиыр сүтінің орнына айран беруге болады., ал жұмыртқаның сарысын баланың үсті таза кезде ептеп 1/3 бөлігінен бастап берген жөн, балаға берілетін майлардың 1/3 бөлігі өсімдік майы болуы керек, ас тұзын да азайтқан жөн.

2.Қандай тамақтың аллерген екенін білу үшін баланың анасы «Тамақтандыру күнделігін» жүргізеді. Онда күнделікті балаға берілетін тамақтың құрамы және баланың организмінің ол тамаққа тері және шырышты қабаттар жағынан берген жауабы жазылып отырады.

3.Жалпы емдеу- баланың денесінің қышуын азайтып, ұйқысын жөндеу үшін, аллергендердің әсерін басу үшін антигистаминдік, гипосенсибилизациялаушы терапия өткізіледі: пипольфен, тавегил, супрастин, димедрол, кальций препараттары т.б.

Жекеленген орындарды емдеу:

а/ Себорея болған кезде баланың басына стерильді жылы өсімдік майынан 2 сағатқа компресс жасау керек, соңынан жиі тісті тарақпен тарап қабыршықтарын алып тастаған жөн.

б/ Сулы есекжем болса балаға әртүрлі дәрілерге малынған дәріні 15-20 минутқа таңып қояды. Дәкені  итошаған-череда қайнатпасына, Буров сұйығына малуға болады. Мақсаты: сулы есекжемді құрғақ есекжемге ауыстыру.

в/ Құрғақ есекжемге құрамында мырыш-тальк-глицерині бар және гипосенсибилиздаушы майлар (димедролды май, лоринден, оксикорт т.б.) қолданылады.

г/ Балаға түймедақ, итошаған, емен қабығы қайнатпаларымен және крахмалмен емдеу ваннасын жүргізуге  болады.

д/ Денесі базданған кезде жөргекке бос орап, ауа ванналарын өткізіп, стерильді өсімдік майын жағу керек.

е/ Баланың денесі қатты қышынып, мазасызданып кетсе қасынбау үшін екі қолына тақтайша байланады, ал бетіне  екі көзін, аузын, мұрнын ашық қалдырып дәріге малынған дәкемен маска жасалынады.

ж/ Егер диатез іріңді жараға асқынып кетсе, құрамында антибиотиктері бар майлар пайдаланылады.

Күтімі:

  1. Гигиеналық жағдайды мұқият сақтау.
  2. Таза ауада жиі серуендеу.
  3. Баланың диетасын қадағалау.
  4. Өте еппен шынықтыру.
  5. Жұқпалы аурулардан сақтандыру.
  6. Диспансерлік бақылау.
  7. Егулерді аллергияны басатын дәрілердің фонында жасау.

Алдын алуы: Аналар аяғы ауыр кезінде және емізіп жүрген кезде аллергияны жиі шақыратын тамақтарды мейлінше аз жегені дұрыс.

Балаға да сол тамақтарды ептеп берген жөн.

Қорытынды

Диатез – терінің аллергиялық қабыну сырқаты. Оған көбіне тектік бейімдігі бар балалар шалдығады. Бұндай тектік бейімдікті «атопия» деп атайды. Нәресте шақта атопия көбіне атопиялық дерматит түрінде көрініс береді. Оны бұрын «экссудативті диатез» деп атайтын. Атопия көптеген аллергендерге қатысты болуы мүмкін: тағамдық, шаң-тозаңдық, дәрі-дәрмектік, бактериялық, вирустық аллергендер, т.б.

Диатез жүре келе аллергияның ауыр түрлеріне ауысуы мүмкін. Мысалы, аллергиялық тұмау немесе қолқа демікпесіне. Балада аллергияның бұл түрлерінің бәрі қатар жүруі мүмкін, бұл ауру түрін «аллергиялык триада» деп атайды.

 

Жүрек ырғағы бұзылуының клиникалық электрокардиографиялық диагностикасы

By
Admin
-
0

 

Тақырыбы: Жүрек ырғағы бұзылуының клиникалық электрокардиографиялық диагностикасы

Жүрек ырғағы бұзылуының түрлері

      Жүрек  аритмиялары -жүректің қалыпты  ырғағының  бұзылыстарын  айтады.

Синустық тахикардия-деп  синустық-жүрекшелік  торапта  серпін   пайда  болуы  жиілуінен  дамитын  жүрек қағуын  айтады. Жүрек соғуы  минутына 100-140 шамасында. ЭКГ-да  жүрекше –қарынша  кешені  өзгермейді, тек  диастолалық  үзіліс, Т-Р өркеші  қысқарады.

Синустық брадикардия- синустық-жүрекшелік  торапта  серпін   пайда  болуы  дамитын сиреуінен  жүрек қағуын  айтады. Жүрек соғуы  минутына 60 аз шамасында. ЭКГ-да  жүрекше –қарынша  кешені  өзгермейді, тек  диастолалық  үзіліс, Т-Р өркеші  ұзарады.

Синустық аритмия— синустық-жүрекшелік  торапта  пайда  болатын  серпіндердің жиілігі  өзгеріп  тұруынан жүрек  жиырылуының біресе сиреп,  біресе жиілеп  тұруын  айтады. Тыныс алумен  байланысты өзгереді,демді  ішке тартқанда жүрек соғуы  жиілейді, демді шығарғанда сирейді. Сондықтан  тыныстық аритмия  деп аталады.

  Экстрасистола—  бүкіл  журектің  немесе  оның  бөліктерінің  жиырылуын тудыратын   кезексіз  алдын алалық  импульс. Экстрасистолия — импульс  өтуінің  бұзылуы  және   қоздыруының  жоғарлауы  нәтижесінде  дамитын аритмия; екі немесе  одан  көп  экстрасистолиялар  бірінен  соң  бірі  өткенде  дамиды.

Синустық экстрасистолия-эктопиялық  ошақтың  синустық-жүрекшелік  тораптың  шеткері  жасушаларында   орналасуынан дамиды. ЭКГ-да   жүрекшелер  мен  қарыншалар   кешендерінің  өзгерісі  болмайды,  тек  жүректің кезексіз жиырылғанында  диастолалық  үзілістің  ұзақтығы  қысқарады  да, Т-Р  тісшелері жақындайды.  Бұл кезде  диастолоның  қысқаруынан  қарыншалар  қанға толып үлгермегендіктен  аз  қанмен жиырылады да,экстрасистола кезінде  тамыр  соғуы  бәсеңдейді.

Жүрекшелік экстрасистолия- эктопиялық  ошақ  жүрекшелердің  әртүрлі  бөліктерінде  орналасуынан дамиды. ЭКГ-да  Р  тісшесінің  өзгерісімен  дамиды. Бұл  кезде  QRST  кешені  өзгермейді,  бірақ  жүректің  кезексіз

жиырылуынан   кейін   диастолалық үзіліс  біршама  ұзарады.  Бұны  жартылай икемделістік  үзіліс  деп  атайды.

Атриовентрикулярлық экстрасистолия –қосымша қозу  ошағының жүрекше-  қарынша  аралық торапта  орналасуын  айтады. Бұл кезде  серпіннің жүрешелерге  қарай кері  бағытта   тарауынан ЭКГ-да   теріс  Р  тісшесі  іркеледі және теріс   Р  тісшесі қарыншалардың  QRS  кешенімен  бірігіп кетуі  мумкін.Экстрасистоладан кейін  диастоалық үзіліс біршама  ұзарады . Кейде  экстрасистола  жүрекшелер мен   қарыншалар  бір мезгілде  жиырылуымен  қабаттасады.

     Аллоритмия— қалыпты  синиустық  жоғарлауымен  қатар   белгілі  ретімен өтетін  экстрасистолиялармен  сипатталатын  аритмиялардың  бір  түрі. Оған: бигемиия, тригеминия, квадригеминия.

     Қарыншалық экстрасистолия— жүретің  насостық  қызметі және  әсерлі жиырылуың  тоқтауымен  сипатталатын қарыншалардың  ретсіз, қалыпсыз  электрлі  белсенділігі.  QRS кешені  және Т  тісшесінің  жоқтығымен  сипатталтын  хаосты  дұрыс емес  ырғақ.

 Жүрекшелер  жыпылығы— дұрыс емес  ырғақ,  Р  тісшесінің  жоқтығы, изолиниялардың  ретсіз   ірі  немесе   ұсақтолқынды  ауытқуларымен  сипатталатын  аритмия ( жыпылық  толқындары  F немесе f ). Жүрекшелік  толқындар  жиілігі  350-600 мин.  Негізгі   себептері : митральды ақаулар, миокард  инфаркты, тиреотоксикоз, өкпе  артериясының  тромбоэмболиясы.

   Пароксизмальды  тахикардия—  импульс  өтуінің  бұзылуы  және   қозудың жоғарлауы  нәтижесінде  дамитын аритмия; эктопиялық  ошақтан  дұрыс  ырғақ импульсациясының   ұстамалы  ұлғаюы.

Атриовентрикулярлы тосқауыл— жүрекшелерден  қарыншаларға  электрлі импульс өткізуінің  бұзылыстары  тән  жүрек ырғағы  бұзылысы.

  1 дәрежелі  АВ  тосқауыл—  электрлі импульс  өтуінің  бұзылысымен  байланысты  аритмия. Тән: PQ интервалы-0,20 с.  Әр  P тісшесіне  QRS  кешені сай.

2  дәрежелі  АВ  тосқауыл—  электрлі импульс  өтуінің  бұзылысымен  байланысты  аритмия. Тән: PQ интервалының  өсетін  ұзаруы  QRS  кешені  түсіп қалады.

3 дәрежелі  АВ  тосқауыл—  электрлі импульс  өтуінің  бұзылысымен  байланысты  аритмия. Тән: QRS  кешенінің  кезеңдерімен  түсуіне  тән. Әрі  қарай   ұзарусыз  P-Q интервалы.

4 дәрежелі  АВ  тосқауыл-  электрлі импульс  өтуінің  бұзылысымен  байланысты  аритмия. Тән: PQ   аралығы  өзгермелі. Жүрекшелер  және қарыншалар бір  біріне  тәуелсіз   қозады.

Синусты тахикардия

Синусты брадикардия

Синусты аритмия

Эктопиялық аритмия

Синустық  экстрасистолия

Жүрекшелік  экстрасистолия

Атриовентрикулярлық экстрасистолия

Проксизмальдық тахикардия

Жүрекшелер жыпылық аритмиясы

Балаларда қантты диабеттің клиникалық ағымының ерекшеліктері. Мориак синдромы

By
Admin
-
0

Қантты диабет

Қантты диабет организмде инсулиннің толық немесе салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамитын зат алмасуларының бұзылыстарымен, қан тамырларының, нервтердің және әртүрлі ағзалар мен тіндердің дерттік өзгерістерімен сипатталатын ауру.

Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау ұйымының (БДҰ) жіктеуі (1981 ж.) бойынша қантты диабеттің ең кең тараған екі түрі бар:

  1. инсулинге тәуелді (І-түрі)
  2. инсулинге тәуелсіз (ІІ-түрі)

  І-түрі — 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін диабет инсулиннің толық болмауынан дамиды. Ол сырқаттың қатты арып-азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі.

  ІІ-түрі — ұлғайған адамдарда кездесетін диабет. Бұл түрі барлық диабеттің мөлшерінен 70%-ға жуығы. Қанда инсулиннің деңгейі аздап қана төмендеген немесе тіпті қалыпты денгейде. Сонымен бұл кезде инсулиннің жеткіліксіздігі салыстырмалы түрде болады. Бұл диабетпен ауыратын сырқаттардың арасында семіру жиі байқалады және әдетте кетоацидоз дамымайды. Көпшілік жағдайда бұндай ауруларды тіпті дұрыс емдәммен емдеу жеткілікті болады.

Балаларда қант диабетінің ең жиі кездесетін түрі инсулинге тәуелді түрі, яғни I-типі. Диабетпен барлық жастағы балалар ауырады, соның ішінде 5-13 жас аралығындағы балаларда жиірек кездеседі.

Себептері:

  • Тұқым қуалаушылық;
  • Жұқпалы аурулары: Қызылша,қызамық, желшешек, тұмау т,б әсерлер;
  • Көмірсулар мен майларға бай, тәтті тағамдарда қалыптан тыс көп қолдану(гипотериоз, семіру);;
  • Психикалық, физикалық стрестердің салдары;
  • иммунитеттің төмендеуі
  • қант диабетімен ауыратын аналардан туған балалар;

Қант диабетінің белгілері:

  • Ылғи да сусап тұру (полидипсия)
  • кіші дәреттің жиілеп, көп болуы (полиурия)
  • үнемі шаршаулы сезіну(полифагия)
  • қол-аяқтың ұйып, жансыздануы
  • үнемі қарын аштығынан арылмау
  • салмақ азаюы
  • терінің қышуы
  • көздің көру қабілетінің айырылуы («тұман көлегейлегендей»)
  • жыныс қынабының жиі инфекциямен ауыруы
  • аяққа жазылмайтын созылмалы жара шығуы
  • естен тану (қысылтаяң жағдайларда);
  • Балалардағы қант диабетін анықтауда ата-аналардың кей жағдайда бұл белгілерді байқамаулары үлкен қиындықтар туғызады. Диабет белгілерін анықтау қиындықтарына қарамай, оның ауруды анықтауға көмектесетін өзіне тән белгілері бар. Мысалы, түнгі зәр тоқтамау (энурез) — диабеттің ең маңызды белгісі. Диабетпен ауыратын балалар сау балаларға қарағанда зәрді 2-4 есе көп шығарады. Сонымен қатар, қант диабетімен ауыратын балалардың терісінде сыздауықтар, терінің қышынуы және т.б. жиі пайда болады.

Қантты диабеттің дамуы

Инсулин көптеген зат алмасу үрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды.

Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы көрінісі болып, организмнің глюкозаға шыдамдылығы (толеранттығы) төмендеуі есептеледі. Аш қарынға 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкозаның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан кейін қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары көтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 сағат өткен соң да жоғары деңгейде сақталып қала береді.

Қанда глюкозаның деңгейі тұрақты көтерілгенде ол жасушаларға бүліндіретін әсер ететін өнімдерге айналуы мүмкін. Бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларының бүліністері (ангиопатиялар) және бүйректің бүліністері (нефропатиялар) байқалады.

Глюкозаның қандағы жоғары деңгейі глюкозурияға әкеледі. Глюкозаның зәрмен шығарылуы организмнен суды көптеп ала кетеді. Осыдан полиурия дамиды. Бұл организмнің сусыздануына қан плазмасының осмостық қысымы көтерілуіне, шөлдеу сезіміне, полидипсияға (грек. Polydipsia — қатты шөл) әкеледі.

   Қантты диабет кезінде нәруыздардың алмасуы бұзылады. Диабет кезінде нәруыздардың түзілуі баяулайды. Осыдан бұлшық еттерде атрофия дамиды, қанда гипопротеинемия байқалады, антиденелердің түзілуі жеткіліксіз болады. Сондықтан теріде және шырышты қабықтарда іріңдік қабынулар, туберкулезбен ауыру қантты диабетпен ауыратын адамдарда жиі кездеседі.

  Инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде майлардың алмасуы бұзылады. Бұл кезде майлардың ыдырауы күшейеді, май тінінен май қышқылдары мен глицерин босап шығады. Осыдан қанда майлардың жалпы деңгейі бірнеше есе көтеріледі. Осыдан келіп бұл адамдарда атеросклероз дамуына қолайлы жағдай пайда болады.

Ацетил-КоА-дан көптеген кетондық денелер түзіледі. Осыдан кетоацидоз дамуы байқалады. Кетонды денелер орталық нерв жүйесіне улы әсер етеді.

 Қантты диабет кезінде тұздар мен судың алмасуы бұзылады. Бұл кезде калий иондарының алмасуы қатты бұзылады, оның жасуша ішінде тасымалдануы баяулайды. К+ иондары жасуша сыртында және қанда жиналып қалады. Артынан К+ зәрмен көп шығарылуынан оның қандағы деңгейі төмендейді. Сонымен бірге қантты диабетпен ауыратын адамдардың зәрінде натрий иондары көбейеді.

Зәрде глюкозаның, кетондық денелердің, азоттың, натрий мен калий иондарының деңгейлері көтерілуі организмнен судың көптеп шығуына әкеледі. Сондықтан қантты диабет кезінде тәулігіне 8-10 л зәр шығарылады.

 

Қантты диабет асқынулары:

  • Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі;
  • Жүректегі өзгерістер байқалады;
  • Ауыр жағдайда кома кездеседі:гипергликемиялық диабеттік кома, гипоргликемиялық кома;
  • Диабеттік ангиопатиялар;
  • Стоматиттер, вульвовагинит, т.б.туындайды.

Қантты диабет диагностикасы

  • Диетотерапия-тамақ құнарлы болумен қатар, майлар мен тез сіңірілетін қант-тардың мөлшерін шектеу қажет, тамақтандыру жиілігі тәулігіне 5-6 рет. Баланың рационында көбірек қантты аз көкөністер, сұлы, қарақұмық жармалары, сүт тағамдары жеткілікті болуы қажет. Ет, балақ, жұмыртқа шектелмейді, бірақ ет семіз бомағаны дұрыс. Белок мөлшері де шектелмейді.
  • Күн тәртібі-мектеп жасындағы бала дене шынықтыру сабағында арнайы топқа қатысады. Бала әсіресе инсулин алғаннан кейін және ашқарынға көп энергия жұмсалатын қимылдар жасамау керек.
  • Негізгі емі:

— Инсулинмен емдеу-инсулин препаратының әсер ету ұзақтығына байланысты 3 түрі бар. 8 сағат, 10-14 сағат және 24-36 сағ.

-Табылған инсулиннің тәуліктік дозасын 3 немесе 2 ретке бөліп салу керек. Тағы бір ерекшеліктері:

  • Әр еккенде егу орны алмастырылып отырылады.
  • Егер алдында препаратты дене температурасына дейін жылыту қажет.
  • Ине үшкір болғаны жөн.
  • Препарат жай егілу қажет.
  • Витаминдер комплесі— қорғаныш күштерін арттыратын дәрілер, симптомдық ем кейде анаболикалық гормондар жүргізіледі.
  • Жедел жәрдем.
  • Гипергликемиялық комада: а) тез инсулин егу. б) дегидратациямен куресу
  • в) құсу кезінде асқазанды және ішекті шаю, г)смптомдық ем жүргізу.
  • Гипогликемиялық комада: команың дәрежесіне қарай жүргізіледі. а) жеңілдеу түрінде тез сіңетін, қантқа бай тағамдар, тәттілер жегізу- тәтті шай, кисель, компот, әсел, ботқалар, ақ нан т.б) ауыр түрлерінде-көк тамырға 20-40% глюкоза ерітіндісін шапшыта немесе 5-10% тамшылата егу (комадан шыққанша), ылғалдатылған оттегін беру, қант қысымын көтеретін дәрілер егу.

Мориак синдромы

Мориак  синдромы (P. Mauriac, франц. врач, 1882—1963) — ерте жастағы балалардың инсулинге тәуелді қант диабетінің ауыр асқынуы. Мориака синдромы балаларда узақ уақыт инсулиннің адекватты емес дозасын қолдануынан, сонымен қатар липодистрофиялық жерлерге инсулинді систематикалық енгізу салдарынан дамиды.   Инсулиннің үнемі жеткіліксіздігі барлық зат алмасу түрлерінің бұзылысына алып келеді, соның ішінде бірінші орында көмірсу алмасуының бұзылуы. Бауырда гликоген сіңуі жоғарылап, бауырдың майлы дистрофиясы дамиды, гепатомегалия, зәрде кетонды денелер концентрациясы жоғарылайды, холестерин синтезі жоғарылайды, қанда  b-липопротеиндердің концентрациясы мен бос май қышқылдары жоғарылап кетеді. Мориака синдромының клиникалық көрінісі комплексті симптомдардан тұрады:

  • Тері асты клечаткаларында май жиналуымен, әсіресе бетте(ай тәрізді бет) , іш аймағында, кеуде және жамбас аймақтарында, иық пен VII мойын омыртқа аралықтарында майдың жиналуымен көрінеді.
  • Көптеген балаларда қышынумен сипатталатын иық және жамбас аймақтарының терісінде фолликулит байқалады(әсіресе кетоз кезінде).
  • Гипертрихоз бен иық және жамбастарында стриялар көрінеді.
  • Препуберттаты және де пубертатты жасқа келген науқастарда жыныстық инфантилизм байқалады(ол екіншілікті жыныстық жетілудің тежелуімен немесе жыныстық дамудың толық болмауымен сипатталады).

Организменің көптеген жасушалары қызмет атқару үшін негізгі энергияны глюкоза тотығуынан алады. Ал, ми жасушалары қызметтерінде энергия тек глюкозамен өндіріледі. Сондықтан қанда глюкозаның деңгейі 3,5-5,5 мМ/л мөлшерінде ұсталып тұруы организмнің маңызды бір гомеостаздық механизмі. Көмірсулары алмасуының бұзылыстары көптеген біртектес патологиялық үрдістер мен дерттер кездерінде байқалады.

Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:

  1. көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі;
  2. гликогеннің түзілуі мен ыдырауы;
  3. көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары кездерінде болуы мүмкін.

Көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылуы ас қорыту ағзаларының  ферменттерінің әртүрлі себептерден (панкреатит, энтерит ж. б.) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаның сіңірілуі бұзылады.

Инсулин жетіспеушілігі тұқым қуалайтын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Біріншісі генетикалық ақаулардың болуынан ұйқы безінің β — жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болуы мүмкін. Оларға: ұйқы безінің ісіктік, инфекциялық (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит ж. б. вирустары), қабынулық бүліністері, Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (атеросклерозы), тромбозы, қатты жиырылуы нәтижелерінде гипоксия дамуы, организмде пуриндердің алмасуы бұзылуынан аллоксан көп өндірілуі,  немесе организмде цинк иондарының жетіспеушілігі, ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан β — жасушаларының қалжырауы ж. б. жатады.

Өкпе туралы

By
Admin
-
0

Өкпе (Pulmones, лат. pulmo – өкпе) – адам мен жануарлардың тыныс алу органы. Пішіні жартылай конус тәрізді, оның төменгі жағы немесе негізі ойыстау біткен, кеуде қуысын іш қуысынан бөліп тұратын көк етке кіріп жатады. Жоғарғы жағы сүйір, бұғана сүйегінен 2 – 3 см-дей шығып, мойынның төменгі бөлігіне еніп жатады. Сыртында сірлі қабық – өкпеқап (плевра) болады. Өкпеге ауатамырлары (бронх), өкпе артериясы келеді де, одан екі өкпе венасы шығады. Сол жақ өкпе екі бөліктен (жоғарғы, төменгі), ал оң жақ өкпе үш бөліктен (жоғарғы, ортаңғы және төменгі) тұрады. Өкпеішілік ауатамырлар жүйесі тармақты ауатамыр түзеді, бөліктік ауатамырлардың ұшындағы тармақтары ауатамыршаларға (бронхиолаларға) бөлініп, тыныс алу бөлігіне өтеді. Ауатамыршалары көпіршікті жолдар түзеді де, оның ішінде өте көп майда көпіршіктер (альвеолдар) болады. Ересек адамның екі өкпесіне 700 млн-нан астам көпіршік сияды. Жан-жағын қантамырлар капиллярлары қоршаған көпіршектерде газ алмасу жүреді. Өкпеде жұтқан ауа қанға өтеді, көмір қышқыл газы қаннан ауаға шығады. Адамның жалпы орташа өкпе сыйымдылығы – 2680’120. Өкпе дене температурасының тұрақтылығын сақтауға, қан ұюы, белок, май және көміртек алмасу процестеріне қатысады. [1] Көп кездесетін өкпе аурулары: өкпе қабынуы, өкпе қатерлі ісігі, туберкулез, т.б. Өкпе омыртқалылардың эволюциялық даму барысында девон кезеңінде тіршілік еткен сауытты және саусаққанатты балықтарда, ал палеозойда – қостынысты балықтарда пайда болды. Кейбір құйрықты қосмекенділерде (мысалы, өкпесіз саламандрда) өкпе болмайды. Қазіргі кезде тіршілік ететін қостыныстыларда, қосмекенділерде, кейбір бауырымен жорғалаушыларда (гаттерия, жармасқы) газ алмасу жүретін бір бөлікті өкпенің үстіңгі беті дәнекерұлпалы-бұлшықетті перде бөлетін ұяшықтар немесе көпіршік түзілістер есебінен ұлғаяды. Кесірткелер мен жыландарда перделер күрделіленіп ұзарады. Тасбақа, келестерде, негізінен қолтырауындарда күрделіленген перделер көп бөлікті өкпе түзеді. Құстардың өкпесі тығыз, оны ауамен ауа қапшықтары жүйесі толтырады. Сүтқоректілердің өкпесі кеуекті, майысқақ, сондықтан оның көлемінің ұлғаюы өкпе ішіндегі шеміршекті қаңқа мен тегіс бұлшық еттің дамуына байланысты.[2]

Мазмұны

  • 1 Өкпедегі газ алмасу
  • 2 Өкпе қабынуы
  • 3 Өкпе қатерлі ісігі
  • 4 Өкпе секвестрациясы
  • 5 Сильвестрдің өкпедегі ауа тазартқыш тәсілі

Өкпедегі газ алмасу

Адам құрамында 21% оттек, 79% азот, 0.03% көмірқышқыл газы бар атмосфералық ауамен тыныс алады. Дем шығарғандағы ауада 16% оттек, 4.0% көмірқышқыл газы және 79% азот болады. Дем алғандағы және дем шығарғандағы ауа құрамындағы оттек пен көмірқышқыл газының айырмашылығы — өкпедегі газ алмасу нәтижесі болып табылады. Өкпеде газ алмасу диффузия жолымен жүреді. Өкпе капиллярына түскен вена қанында оттек аз, көмірқышқыл газы көп. Сондықтан альвеола ауасындағы оттек қанға араласады, ал көмірқышқыл газы қаннан өкпе альвеоласына түседі. Өкпедегі газ алмасуды сыртқы тыныс алу дейді. Қандағы оттек эритроциттерге өтеді де, гемоглобинмен берік емес байланысып, оксигемоглобин түзеді. Вена қаны артерия қанына айналады да, өкпе венасы арқылы жүрекке, одан қанайналымның үлкен шеңберінің тамырларына түседі. Көмірқышқыл газы альвеоладан ауа тасымалдайтын жол арқылы сыртқа шығарылады.[3]

Өкпе қабынуы

Өкпе қабынуы, Пневмония.

Өкпе қатерлі ісігі

Өкпе қатерлі ісігі, өкпе рагы – адам өкпесіне түскен қатерлі ісік; созылмалы ауру. Өкпе қатерлі ісігінің пайда болуына сыртқы және ішкі себептер әсер етеді. Сыртқы себептерге: тыныс алу жолдары мен өкпеге физикалық, химиялық, канцерогендік заттармен ластанған ауаның, зиянды заттардың (шаң-тозаң, асбесвт, хром, т.б.) енуі, темекіні жиі тарту; ал ішкі себептерге: өкпедегі әр түрлі созылмалы қабынулар, иммундық жүйке қызметінің төмендеуі жатады. Өкпе қатерлі ісігіне әйелдерге қарағанда 45 – 60 жас аралығындағы ер адамдар жиі шалдығады. Бұл дерт анатоммя тұрғыдан төрт топқа (жалпақ клеткалы, бездік, бронхоальвеолярлық, пісіп жетілмеген) жіктеледі. Ісік клеткаларының пісіп-жетілуі неғұрлым төмен болса, соғұрлым оны болжау қиынға түседі, ісік тез өсіп, ауру асқынады, яғни бөгелме ісіктер пайда болады. Өкпе қатерлі ісігінің клиникалық белгілері оның орналасқан жеріне, кеңірдек қуысының ісікпен бітелу дәрежесіне, бөгелме ісіктердің болу, болмауына тікелей байланысты. Дерт алғашқыда кеуденің шаншып ауруымен (әсіресе дем алған кезде) басталады. Бұл кезде науқас құрғақ жөтеледі, сонан соң жабысқақ қақырық пайда болып, оған қан араласады. Адам ентігіп, демігеді, дене қызуы көтеріліп, қатты жүдейді. Ауру асқынғанда қатерлі ісік клеткалары қан мен лимфаға араласып, бүкіл организмге таралуы мүмкін. Мұндай жағдайда ешқандай ем қолдануға мүмкіндік болмайды. Ауруды анықтау үшін: жалпы клиника (анамнез, сипау, кеудені тыңдау, т.б.); параклиника (рентген, компьютерлік томография, ультрадыбыс арқылы, т.б.); бронхоскопия, бронхография, т.б. әдістер қолданылады. Диагноз қою қиындағанда диагностик. және емдік торакотомия (кеуде қуысын ашу) жасалынады. Емі: ісікке қарсы дәріні кешенді және араластыра беру, хирургиялық операция жасау, сәулемен емдеу, химиялық терапия әдістерін қолдану.

Өкпе секвестрациясы

Өкпе секвестрациясы — өкпедегі тканьнің өлі етке айналып, айналадағы тірі тканьнен дербес бөлінген бір бөлігі, дамудың ақауы, әдетте ауытқып дамитын өкпе тканінің бір бөлігі аз қан айналымында әдеттегі анатомиялық-физиологиялық байланыстан (кеңірдек тарамы мен қан тамырларынан) бөлінеді және үлкен қан айналымында әдетте қолқадан бұрылып кететін күре тамыр қанымен жабдықтандырылады.[4]

Сильвестрдің өкпедегі ауа тазартқыш тәсілі

Сильвестрдің өкпедегі ауа тазартқыш тәсілі — өкпедегі жасанды ауа тазартқыш тәсілі, шалқасынан жатқан зақымданушының қолын басына қойып, демін ішке жұтқызу, ал демді шығарғанда қолын түсіріп, оның көкірек қуысын қысып сығу.[5]

Пайдаланған әдебиет

  1. ↑ Бес жүз бес сөз.—Алматы: Рауан, 1994. ISBN 5-625-02459-6
  2. ↑ «Қазақ Энциклопедиясы»
  3. ↑ Биология:Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына арналған оқулық. Алматы: Атамұра, 2008. ISВN 9965-36-557-1
  4. ↑ Пульмонология терминдерінің орысша-қазақша түсіндірме сөздігі. Алматы: Ана тілі. 1996. ISBN 5-630-00473-5
  5. ↑ Биология:Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына арналған оқулық. Алматы: Атамұра, 2008. ISВN 9965-34-812-Х

Рефераты.kz » Медицина

Әйел жыныс мүшелерінің ісіктері

Arman марта 17, 2009 — 00:46

Әйел жыныс мүшелерінің қатерсіз және қатерлі ісіктерінің ішінді ең жиі кездесетіні жатыр ісігі (80 % дейін). Сирегірек аналық без (15-16 %) сыртқы жыныс мүшелерінің және қынап (2-4 %) ісігі кездеседі.

Жатыр ісігі.
Қатерсіз ісіктер.
Әйел жыныс мүшелерінің қатерсіз ісіктері ішінен ең жиі кездесетіні жатыр миомасы – бұл бірыңғай салалы бұлшықеттен дамитын ісік. 30 – 50 жас аралығындағы гинекологиялық науқас әйелдердің ішінен миома 8 – 14% жиілікте кездеседі. Ісіктің гармонға тәуелді екені анықталды. Жатыр миомасы бар науқас әйелдерде фолликулостилеулдеушігормон секрециясы жоғарылаған, лютеинизирлеуші гормон синтезі төмендеген, менструальды циклдың сары дене фазасы қысқарған және гиперэстрогенемия байқалады.
Қазіргі кездегі классификациясы бойынша жатыр миомасы сублеукозды, интрамурольды және субсерозды деп бөлінеді. Ісік түйіндері жатырды деформациялауы мүмкін, жақын жатқан мүшелермен (несепағар, қуық, кіші жамбас қан тамырлары) физиологиялық байланысын бұзады.

Клиникасы
Жатыр миомасының клиникалық көрінісінде негізгі және ең ерте симптомы қан кету болып табылады.Гиперполименорея немесе метроррагия типті жатырдан қан кету науқас әйелдердің 40 – 45% кездеседі. Әрбір екінші қан кетуі бар науқас әйелдерде екіншілік постгеморрогиялықанемия анықталынады. 18 – 20% ауырсыну синдромы, 12 — 15% көмей ас залалдың функциясының бұзылуы анықталады. 30% жағдайда науқас әйелдер ешқандай шағым айтпайды, ісік тек профилактикалық тексеру кезінде ғана анықталады.
Диагностикасы клиникалық көріністері мен арнайы гинекологиялық тексерулерге негізделеді. Сублукозды миоматозды түйінді анықтау үшін қосымша зерттеу әдістері қолданылады – гистеросальпингография және гистероскопия.

Емі
Жатыр миомасының емі клиникалық көрінісінің айқындылығына, түйіндердің локализациясына, ісік көлеміне және науқас әйелдің жасына байланысты шұғыл операцияға көрсеткіш: түйіндердің қысылып қалуы, никрозы, субмукозды миоманың «тууы», екіншілік операцияның анық болумен жүретін шамадан тыс қан кетулер, миоманың инфицирленуі, зәр шығару мен нәжіс шығарудың айқын бұзылыстары, ісіктің қатерлі ісікке айналу күдігі.
Үлкен көлемді субмукозды орналасқан ісіктерде (жүктіліктің 14-15 аптасы және одан жоғары) әрқашанда оперативті емтағайындалады. Ал көлемі кіші субсерозды және интромуральды орналасқан ісіктерде, клиникасы айқын болмаған жағдайда күту тактикасы (кварталына 1 ретқаралу) қолданылады. Себебі менопауза кезінде ісіктің өсуі тоқтайды да кері дамуы жүреді. Жатыр миомасы кезіндегі консервативті ем кең таралмаған. Андрогенмен емдеу айқын нәтиже бермейді, ал сәулелі кострация қазіргі кезде қолданылмайды.
Болжамы жағымды.

Әлеумет 3 81 Баспаға шығару

Жұрт «жаман ауру» деп атап кеткен қатерлі ісік кеселі кейінгі кезде ел арасында дендеп барады. Ақтөбе облысында осы сырқатқа шалдықты деп ем-дом жасаған үш жасар Артемнің жағдайы қазір дау туғызып отыр. Себебі, отандық дәрігерлердің Артемге жасаған емін Мәскеу мен Германияның мамандары «жоққа» шығарыпты. Еліміздің дәрігерінен көңілі қалған бүлдіршіннің ата-анасы енді баласын қыр асып, Мәскеуде емдететіндігін айтады.

Ал өңірдегі дәрігерлер, керісінше: «Мойын безі ісініп, хал үстінде ауруханаға жеткізілген бөбектің жағдайы бүгінде тәуір», – дейді. Сондай-ақ олар шетел мамандарының баланы ешқандай тексеруден өткізбей, отандық дәрігерлер жасаған сараптама негізінде диагноз қойғанын айтады. Дауға айналған осы мәселенің анық-қанығын білу үшін Артемнің анасы Елена Бубновамен кездестік.
Еленаның айтуынша, Артем 2010 жылы мойын безі ісініп сырқатқа шалдығыпты. Жергілікті дәрігерлерге көрсеткенде олар биопсия жасату керек­тігін айтыпты. Баласының дертін «жаман ауруға» баламаған ата-ана көрші Орынбор қаласына барып, ол жақтың мамандарының кеңесіне де жүгінген екен. Орынборлық дәрігерлер баланың бойында ешқандай қауіпті сырқаттың жоқтығын айтып, алаңдамауларын өтініпті. Бірақ баланың мойын безі ісігі басылмаған соң 2011 жылдың мамырында өңірдегі мамандар биоп­сия жасап, «соңғы дәрежедегі қатерлі ісік» деп диагноз қойған көрінеді.
– Елена ханым, балаңыздың қатерлі ісік дертіне шалдыққанын қайдан естідіңіз?
– Ақтөбелік дәрігерлер «балаңыз қауіпті қатерлі ісік дертіне шалдықты» дегенде жанымды қоярға жер таба алмадым. Алматыдағы онкология және радикология ғылыми-зерттеу институтына келіп, тағы да тексерілуден өткенімізде, бала бойындағы ісіктің «қатерсіз» екендігі анықталып, Артемге төрт рет химиятерапия жасалды. Кейін Алматыдағы дәрігерлердің өздері жасаған емдеріне күмәнмен қарап, сараптама қорытындысын Мәскеу мамандарына жолдап, тексеруін өтінген-ді.
– Дәрігерлердің өздері жасаған емдеріне күмәнмен қарағаны қызық екен! Ал мәскеулік дәрігерлер не дейді?
– Қызығы, мәскеуліктер Артемнің ешқандай қауіпті дертке шалдықпағанын хабарлады. Емдеуші дәрігердің нұсқауымен мұнан соң, біз баланы Мәскеудегі Н.Блохин атындағы институтта тексеруден өткіздік. Содан кейін Германияға арнайы барып тексеріліп, елге қуанышты хабармен оралдық. Артем қатерлі ісік дертіне шалдықпапты.
– Сонда ресейлік дәрігерлер Артемге қандай диагноз қойып отыр?
– Ресей мамандары «бала ағзасы инфекциялық дертке шалдыққан, болмаса гармон жүйелері зақымданған» дейді. Германия мамандарының пікірі де осыған саяды. Баламның бойынан қатерлі ісіктің жоқтығын естігенде, қуандым. Бірақ бүлдіршінге бір емес, бірнеше рет химиятерапия жасатқанымыз жанымызға батады.
– Артемнің қазіргі хал-күйі қалай?
– Жағдайы қазір жақсы. Бірақ отандық дәрігерлер­ден әбден қалды. Әсіресе, бала ағзасын тексеріп, сараптама жасайтын лаборант мамандардың ұқыпсыздығы жанға батады. Алматыдағы онкологиялық балалар ауруханасында емделіп жатқан бүлдіршіндердің жағдайы жоқ. Дәрігер мамандар жетіспейді.
Бубновтар отбасына жұртшылық баласының жазылып кетуі үшін тілек білдіріп, қаржылай көмек етіпті. Артемнің әжесі Ақтөбегі сауда орны мен базарға, банктерге немересіне көмек керек екендігі туралы парақша ілген. Және өңірдегі кейбір мекеме басшыларына жолығып, жағдайын айтып өтініш те жазған. «Көп түкірсе – көл» деген емес пе, қазақстандықтардың және Орынбор қаласы тұрғындарының қаржылай қолдауымен Артем Мәскеу және Германия елдеріне барып, қауіпті кеселге шалдықпағанын анықтады. Артемнің анасы Елена «Жас қазақ» газеті арқылы отбасы қиналғанда қолұшын созған барша қазақтың баласы мен Орынбор қаласының тұрғындарына алғысын жеткізді. Сонымен қатар ол баласының денсаулығына салғырт қарап, жыл бойы өздерін әуре-сарсаңға салған дәрігерлердің үстінен шағымданбайтынын сөз етті. «Бұл қателік еліміздегі медицина саласының нашарлығын айтпай-ақ көрсетіп тұр. Мұндай ауыр жағдайлар менің ғана емес, Қазақстанда тұратын балалары сырқат аналардың бәрінде кездеседі. Біреуге кінә артып қайтем, бастысы, балам аман ғой», – дейді ол.  Шынында да, қазір ғаламтор сайттарын ашсаңыз, мемлекет бюджетінен онкологиялық ауруханаға біршама қаражат бөлінгенін жазады. Бірақ еліміз бойынша тек қана Алматыда орналасқан онкологиялық балалар ауруханаларының жағдайы қазір «мәз» емес. Аурухананың жөндеу жұмыстары сын көтермейді, орын жетпейді. Сауатты онколог, педиатр, лаборант мамандары аз. Дәрі-дәрмектер де жоқтың қасы. Біле білсеңіз, лаборант мамандардың тексерген бір парақ қағазы адам өмірі үшін маңызды. Сондықтан Денсаулық сақтау министрлігі басшылары дәрігерлердің әрбір іс-әрекетін «бақылап» отырса екен!
Айтпақшы, Артем енді отандық дәрігерлерге емес, күзде Мәскеуге барып емделеді. Бұл отандық дәрігерлердің өз ісіне салғырт қарайтынын, болмаса білікті маманның жоқтығын аңғартпай ма, қалай ойлайсыз?!

Жедел гломерулонефрит

By
Admin
-
0

Жедел гломерулонефрит

Жедел гломерулонефрит (жедел нефротикалық синдром) шумақтардың диффузды қабынулық өзгерістер кенеттен гематурия, протеинурия және көп жағдайда гипертензия, ісінулер және азотемия көріністермен сипатталады.

Этиология және патогенез. Жедел гломерулонефрит – бұл иммунды комплексті ауру. Көбнесе оны стрептококкты инфекция қоздырады (кейде жедел гломерулонефрит бактериалды эндокардит, пневмония, абсцесс, желшешек, вирусты гепатит кезінде пайда болады). Бұл ауруда А тобының стрептококктар антигендері антиденелер өндірісін туғызады, ал түзілген иммунды комплекстер (антиген — антидене) шумақ каппилярларының қабырғасында жиналып, оның өткізгіштігін жоғарлатып және зақымдайды.

Эпидемиологиясы: негізінде балалар, ал ересек адамдар сирек ауырады.

Симптокомплексі. Гломерулонефрит дамуы мен инфекция арасындағы латентты кезеңі 2 аптаға жуық болады. Негізгі симптомдар: ісінулер, олигурия, гематурия, гиперволемия және артериалды гипертензия. Несепте эритроциттер эритроцирлы цилиндрлер және ақуыздар түрінде болады. Қанда стрептококктар антиденелер табылады (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидазалар).

Ауру ауырлығы мен ағымы: Жедел гломерулонефритке негізінде қолайлы болжам қояды, бірақ балалар жағдайында 1% және ересек адамдарда 10% жағдайда ЖБЖ әкеліп соғады.

Зерттеу және диагностика әдістері. Диагнозды клиникалық (алдындағы стрептококк инфекция) және зертханалық (зерде эритроцитарлы цилиндрлер қанда стрептококк антиденелер) ақпараттармен қойылады. Күрделі жағдайда диагнозды айқындау үшін бүйректің инелік биопсиясын өткізеді.

Жедел гломерулонефритті емдеу үшін ДЗ тағайындаудың клиникалы фармакологиялық жолдары

Жедел гломерулонефриттін арнайы емделеуі жоқ. Инфекция созылмалы ошақтарының қажетті санация жасау симптоматикалық терапия тағайындайды. Гипотензивті ДЗ диуретиктер, ас тұзын қабылдауды шектеу, кейбір жағдайда созылмалы ағымында глюкокортикостероидтар эффективті.

Созылмалы гломерулонефрит дамуында стрептококкты инфекция маңызды болып табылады, сондықтанда пенциллин тағайындайды. Бұл препарат бета-гемолитикалық стрептококкқа бактерицидтік әсер береді және де нефротоксикалық әсері жоқ. Пенициллинді бұлшықет арқылы әрбір 4 сағ сайын 500.000 ЕД 10-14 күн енгізеді, ал егерде созылмалы инфекция болса пенициллинмен емді жалғастырады. Пенициллиннің орнына жартылай синтетикалық пенициллиндер (оксациллин б/а 0.5 г күніне 4 рет ампиокс сол дозада), эритромицин 0.25 г күніне 6 рет қолданаға болады.

Патогенетикалық емдеу

Жедел нефриттің патогенетикалық  аурудың патогенетикалық механизмдеріне әсер ететін белсенді терапия. Патогенетикалық емдеу әдістеріне жатады: иммунды депресантты терапия, антикоагулянттармен және антиагреганттармен емдеу, СЕҚҚЗ емдеу, аминохинолинді қосылыстарментерапия

Иммунды депрессантты терапия

Глюкокортикоидтармен емдеу.

Глюкокортикоидтар қабыну қарсы, десенсибилизирлі және иммунды депрессанттық әсері  бар, лизосомалық мембрананы тұрақтандырып лизосомадан протеолиттік ферменттер шығуын ингибирлеуді. Макрофагтар мен Т-хелперлер әсерлеу кезінде интерлейниндердің өнделуін төмендетеді, комплементтер белсенділігін тоқтатады, шумақтар капиллярлардың базальды мембраналарының өткізгіштігін төмендетеді. Глюкокортикоидты терапия әсерінен диурез көбейді, ісінулер жоғалып, несеп синдромы кішірейіп немесе толық жоғалады, әсіресе протеинурия, цилиндрурия, қан сарысуының ақуыздың құрамын жақсартады, гиперхолестеринемия төмендейді. Берілген механизмдердің күштеріне байланысты глюкокортикоидтар гломерулонефриттің өршуін тежейді.

Жедел гломерулонефритті глюкортикоидтардытағайындауға көрсеткіштер:

— жедел гломерулонефриттің нефротикалық түрі артериалды гипертензия және гематурия қарқынды емес

— артериялық гипертензия, жүрек жетіспеушілігінің құбылыстары жоқ жедел гломерулонефриттің созылыңқы ағымы (1 айдан артық протеинурия)

— жедел гломерулонефритте жедел бүйрек жетіспеушілігі

Преднизолонның оптимальды дозасы 1.5-2 ай ішінде 1 мг/кг күніне. Бірте-бірте ол 2.5-5 мг  5-7 күн бойы. Жедел гломерулонефриттің өте белсенді түрінде метилпренизолонтен пульс – терапия өткізу қажет.

Гормональды емес иммунды депрессанттармен емдеу

Гормоналды емес иммунды депрессантардын (цитостатиктер) емдік әсері олардың иммунды депресанттық, қабынуға қарсы, пролиферацияға қарсы әсерлерімен сипатталады. Цитостатикердің ең негізгі әсер ету аспектісі аутоиммунды қабынуды басу болып табылады. Цитостатиктерге жатады антиметаболиттер (имуран, азатиоприн, меркаптопурин) және алкилдеуші заттар (хлорбутин, циклофосмид, лейкеран, хлорамбуцил).

Жедел гломерулонефрит цитостатиктерді қолдануға көрсетілімдері:

  • Глюкокортикоидтармен емдеуге резистентті нефротикалық синдром (артериялық гипертензиямен бірге қосарласа;
  • Нефротикалық синдромда глюкокортикоидтар қарсы көрсетілімдері болған жағдайда (артериялық гипертензия, қантты диабет, асқазан және онекі елі ішек ойық жара ауруы);
  • Жедел гломерулонефритті емдеуде глюкокортикоидтарға жанама әсерлері және тәуелділіктің дамуы

Азатиоприн және меркаптопуринді күніне 2-3 мг 1 кг науқас салмағына (150-200 мг), циклофосфамид – күніне 1.5-2 мг/кг (100-150), лейкеран – күніне 0.2 мг/кг 4-8-10 апта бойы. Ары қарай терапияны жалғастыру қажет. Бір күндік дозаның ½ немесе 1/3  4-6 айға созылады. Цитостатиктер жанама әсерлері болу мүмкіндігін ескеру қажет: лейкопения, анемия, тромбоцитопения, инфекциялық аурулардың қосылуы, жыныс жасушаларының зақымдалуынан жыныссыздық дамиды, бауырдың зақымдалуы. Цитостатиктермен емдеу әр апта сайын қанның жалпы сұраптамасымен бақылану қажет.

Цитостатиктермен преднизолонның жанама әсерлерін төмендету үшін оларды бірге қолданған жөн және те преднизолонның жарты дозасын тағайындайды.

Антикоагулянттар мен антиагреганттар емдеу

Гепаринмен емдеу

Гепариннің әсер ету механизмдері:

  • Оның антикомплектарлы белсенділігіне байланысты аутоиммунды қабынуды басу.
  • Шумақтық капиллярлардың өткізгіштігін төмендету, шумақтың базалды мембранасынның теріс зарядын қалпына әкелу нітижесінде протеинурияны төмендету.
  • Тромбоциттердің агрегациясы мен адгезияның тежелуі, зақымдалған тамырлар интимдарының теріс зарядтарын қалпына келуі, микроциркуляцияның жақсаруы және тромб түзілуің жою;
  • Қанның ұюының барлық фазаларын басу (тікелей және тез антикоагуляттық әсер беру);
  • Гиполипидемиялық, натрийуретикалық және диуретикалық әсерлері, қабынуға қарсы әсері айқын көрінеді.

Жедел гломерулонефритте гепаринді қолдануға көрсетілімдері:

  • Нефротикалық ауру түрі;
  • Жедел гломерулонефрит кезінде ЖБЖ дамуы;
  • Гиперкоагуляциялық фазадағы ДВС-синдром;

Гепарин диурезді көбейтеді және ісіну синдромын азайтады, протеинурияны, диспротеинемия және гиперхолестеринемияны төмендетеді, ал жедел гломерулонефриттін нефротикалың түрінде оны тағайындайды егер көмек көрсетпесе басқа емдеу әдістерін қолданады.

Гепаринді қарын терісінің астына 5000-10000 ЕД-тен әрбір 4-5 сағ сайын енгізеді. Егерде геперинді енгізгеннен кейін 5 сағат өткен соң қан ұюы бастапқыдан 2-3 есе жоғарласа дозасы дұрыс деп есептеледі.

Гепариннің тәуліктік дозасы 25.000-30.000 ЕД  бүйректің микроциркуляциясын жақсартады, диуретикалық және гипотензивті эфффект береді. Гепариннің емдеу курсы 6-8 апта қажет жаңдайда 3-4 айға созылады.

Гепаринмен емдеген кезде геморрагиялық асқыстар және қарсы көрсетілімдері болуы мүмкін (асқазан және онекі елі ішектің ойық жарасы).

Антиагреганттармен емдеу

Антиагреганттар – тромбоциттердің агрегациясын және адгезиясын, тамырішілік гемокоагуляциясын басатын препараттар. Жедел гломерулонефриті емдеу кезінде антиагреганттар ішінен көбіне курантил (дипиридамол) қолданады. Курантилдің гипотензивті әсері простагландиндер Е2 синтезін жоғарлату арқылы негізделген және те бүйрек қанағымын және шумақтық фильтрация жылдамдығын жоғарлатады. Курантилдің қолдануға көрсетілімдері: жедел гломерулонефриттің барлық варианттары және гематуриялық, яғни нефротикалық, гипертоникалық, созылыңқы варианттарында және жедел гломерулонефриттің жабық несеп синдромында.

Курантилдің тәуліктік дозасы 225-400 мг, көп жағдайда антикаогулянттармен немесе индометацинмен бірге тағайындайды. Емдеу курсы 6-8 апта.

СЕҚҚЗ қолдануы

СЕҚҚЗ кабынулық простагландиндер синтезін ингибирлейді, қабыну медиаторларының (гистамин, серотонин, брадикинин) белсенділігін басады, олардың фагоцитарлы белсенділігін төмендетеді, фибринолитикалық және антиагреганттық қасиеттері және аздап иммунды депресенттық эффектісі бар. СЕҚҚЗ әсерінен протеинурияның төмендеуі байқалған, бірақта осымен қатар шумақтық фильтрлеу, бүйрек плазма ағымының төмендеуін, несеппен натрийдің экскрециясын төмендетеді, АҚ жоғарлатады. Бұл жанама әсерлер жедел гломерулонефритте қабыну процессінің белсенді кезінде айқын көрінеді. Осыған бакйланысты бүйрек функцияларының бұзылысы болуы мүмкін. СЕҚҚЗ колдануға көрсетілімдері артериялық гипертензия жоқ кезіндегі созылыңқы протеинурия, ісінулер, олигурия, қабыну процессінің белсенді түрі.

Вольтарен (ортофен) күніне 75-150 мг 4-8 апта бойы қолдану.

Симтоматикалық емдеу

Артериялық гипертензияны емдеу

Егер ДАД 100 мм с.б жоғары және төсек режимінде төмендесе, онда сұйықтық пен тұзды шектеу мен диуретиктерді тағайындау жеткілікті. Науқасқа №7 диетаны тағайындайды.

Егерде эффектісі жоқ болса гипотензивті заттар – допегит күніне 0.25 г 2-3 рет, клофелин күніне 0.075 г 3-4 рет, раувольфии препараттары – резерпин күніне 0.1 г 2-3 рет тағайындайды.

Ең эффективтілер құрамында салуретиктер патенттелген комбинирленген гипотензивті заттар: бринердин, кристепин, адельфан-эзидрекс күніне 1 таблеткадан 2-3 рет.

Ісіну синдромын емдеу

№7 диета, төсек режимі. Сұйықтықты аз ішкен кезде ісінулерді азайтады және жояды. Айқын ісінулерде әсіресе артериялық гипертензиямен бәрге болса разгрузочный күн жасау қажет.

Гематуриялық синдромды емдеу

Алдыңгы айтылған жедел гломерулонефрит емдеу әдістері көп жағдайда гематурияны төмендетіп немесе жояды. Егерде гематурия сақталатын болса онда аминокапрон қышқылын тағайындайды. Ол фибринолиз тежеп, қан тоқталуына көмек және иммунды депресанттық әсер береді.  Аминокапрон қышқылды күніне ішке 3г әрбір 6 сағат сайын 5-7 күн немесе күніне т/а ерітіндіні тамшылатып 150 мл 5% 1-2 рет 3-5 күн бойы енгізеді.

Гипоталамус-гипофиз диагностикасы

By
Admin
-
0

СӨЖ

Тақырыбы: Гипоталамус-гипофиз диагностикасы

 

ГИПОТАЛАМУС-ГИПОФИЗ  ЖҮЙЕСІНІҢ АНАТОМИЯСЫ МЕН ФИЗИОЛОГИЯСЫ

Гипофиз – сына тәрізді сүйектің түрік ершігінің гипофизарлы ойығында орналасқан ішкі секреция безі (2.1сурет). Гипофиз массасы 0,5–0,7 г, өлшемдері 1,3 х 0,6 х 1,0 см, бірақ өлшемдері адам жасы мен жынысына байланысты өзгеруі мүмкін (ер адамдармен салыстырғанда әйел адамдарда үлкендеу). Гипофизді екі бөлікке бөлуге болады: алдыңғы (аденогипофиз) және артқы (нейрогипофиз). Аденогипофиз үш түрлі жасушалардан құралады: хромофилдер тобын құрайтын ацидофильді, базофильді жасушалар және хромофобтар.

Сурет 2.1. Гипофиз (жоғарыдан қарағанда)

Сурет 2.1.

Гипофиз- Гипофиз

Задняя мозговая артерия- Артқы ми артериясы

Базилярная артерия- Базилярлы артерия

Верхняя мозжечковая артерия- Жоғарғы мишық артериясы

Глазной нерв- Көз нерві

Задняя соединительная артерия- Артқы жалғастырушы артерия

Диафрагма седла- Ершік дифрагмасы

Внутренняя сонная артерия- Ішкі ұйқы артериясы

Верхняя гипофизарная артерия- Жоғарғы гипофизарлы артерия

Воронка гипофиза- Гипофиз құйғысы

Зрительный нерв- Көру нерві

Гипофизарные вены- Гипофизарлы веналар

Кавернозная часть внутренней сонной артерии- Ішкі ұйқы артериясының кавернозды бөлігі

отводящий нерв- Әкететін нерв

кавернозный синус- Кавернозды синус

 

Гипоталамус бас миы негізінде орналасқан, алдынан көз жүйкесінің қиылысымен, артынан мамиллярлы денемен, бүйірінен көз жүйкелерімен шектеседі. Гипоталамдық аймақты жоғарыдан бас миының ІІІ қарыншасы шектейді. Ересек адамда гипоталамус массасы шамамен 4 г құрайды. Өткізгіш жолдар гипоталамусты көрші бас миының құрылымдарымен тығыз байланыстырады. Гипофиз бен гипоталамус арасындағы өзара байланыс портальды жүйе арқылы іске асады. Гипофиздің портальды жүйесіне біріншілік капиллярлы тор кіреді, ол арқылы гипоталамустың аркуатты, вентромедиальды және паравентрикулярлы ядроларының аксондарының терминальды бөліктерімен байланысады. Біріншілік капиллярлар шоғыры гипофизарлы аяқша бойымен гипофиздің алдынғы бөлігіне жетіп, портальды көктамырларға келіп жиналады да, екіншілік капиллярлы торға бөлінеді. Екіншілік капиллярлы тордың синусоидтары гипофиздің алдынғы бөлігіне гормондармен байытылған қанды тасымалдайтын әкететін көктамырларға жиналып, жүйелік қанайналымға қосылады. Қазіргі таңда белгілі гипоталамус гормондары сәйкес тропты гормондардың әсерін күшейтетін (рилизинг-гормоны, либериндер) және тежейтін (статиндер) болып жіктеледі, алайда бұл бір либерин (статин)-бір гипофиз гормоны деген ұғымға сай келмейді. Мысалы, тиролиберин ТТГ және пролактин өндірілуін ынталандырады, ал гонадолиберин ЛГ мн ФСГ-ға ортақ рилизинг-гормон болып табылады, соматостатин ГР мен АКТГ секрециясын тежейді.

Гипоталамус-гипофиз паталогиясымен сырқаттанған науқастарды зерттеу  әдістері

2.2.1. Физикалық зерттеу әдістері

Гипоталамус-гипофиз патологиясының клиникалық көрінісі өзінің алуан түрлілігімен ерекшеленеді, сондықтан бұл патологиямен сырқаттанған науқастарға арнайы физикалық зерттеу әдістері қолданылмайды. Соған қарамастан,  диагноз қою үшін  клиникалық көрініс жөніндегі мәліметтердің маңызы зор.

2.2.2. Зертханалық зерттеу әдістері

Гипофизарлы гормондар өндірілуінің бұзылыстарын диагностикалау мақсатында жиі гормондардың базальды деңгейін анықтайды, сирек жағдайда функционалдық сынақтар қолданылады (2.1 кесте). Қазіргі таңда гипоталамус гормондарының деңгейін зерттеудің ешқандай клиникалық маңызы жоқ.

 

2.1 кесте. Гипоталамус-гипофиз ауруларының зертханалық диагностикасы

Гормон Өнімділігін бағалау
Тапшылық Артық бөліну
ӨГ Инсулинді гипогликемиямен сынама. Таңертең ашқарынға глюкозаның, ӨГ және кортизолдың базальды деңгейі бағаланады. Көктамырға қысқа әсерлі инсулин енгізіледі (0,1–0,2 БР/кг). Гликемияның даму көрінісінде (< 2,2 ммоль/л) қалыпты жағдайда ӨГ мөлшері 5 мкг/л, кортизол – 500 нмоль/л жоғары болады ИТФ-1* деңгейін анықтау ӨГ-нің базальды деңгейін анықтаумен салыстырғанда ақпаратты. Оральды глюкозатолерантты сынама (ОГТС): таңертең ашқарынға 75 г глюкоза беріледі, ӨГ мөлшері 30-минуттық интервалмен 150 минут бойы бағаланады, қалыпты жағдайда ол 0,5 мкг/аса төмендейді

 
ТТГ ТТГ мен Т4 гормондарының базальды деңгейлерінің бірдей төмендеуі Казуистикалық сирек кездесетін патология (ТТГ↑,Т4↑)
ЛГ, ФСГ ЛГ, ФСГ және жыныс гормондарының базальды деңгейлері төмендейді Казуистикалық сирек кездесетін патология
АКТГ Инсулинді гипогликемиямен сынақ (жоғарыға және 4 бөлімді қараңыз) Үлкен және кіші дексаметазон сынақтары (4 бөлімді қараңыз)
Пролактин Көп жағдайларда патологиялық маңызды емес Пролактиннің базальды деңгейі жоғарылайды

 

*ИТФ-1 – инсулинтәрізді өсу факторы 

2.2.3. Аспаптық зерттеу әдістері

Гипоталамус-гипофиз аймағын визуализациялау мақсатында қолданылатын аспаптық әдістерге рентгенокраниография, компьютерлі томография (КТ) және магнитті-резонансты томография (МРТ) жатады. Қосымша зерттеу әдістеріне көру алаңдарын анықтау (периметрия) жатады, бұл зерттеу әдісі гипофиздің макроаденомасымен сырқаттанған науқастарға, сонымен қатар көру қызметі бұзылып, жабыспалармен асқынған нейрохирургиялық араласудан кейінгі науқастарға тағайындалады.

Гипофиздің интраселлярлы ісіктерінің рентгендиагностикасы түрік ершігінің өлшемдерін анықтауға негізделеді. Қалыпты жағдайда түрік ершігінің өлшемдері тең: сагиттальды — 12–15 мм, вертикальды— 8–9 мм (2.2 сурет).

Сурет 2.2.

Клиновидная пазуха- Сына тәрізді қуыс

Гипофизарная ямка-Гипофиз шұңқыры

Спинка седла- Ершік жотасы

Задневерхняя стенка носовой полости- Мұрын қуысының артқы жоғарғы қабырғасы

Бугорок седла- Ершік төмпешігі

Глазодвигательный нерв- Көз қимылдатқыш нерв

Задний наклонный отросток- Артқы  еңкейген өсінді

Передний наклонный отросток- Алдыңғы  еңкейген өсінді

Зрительный перекрест- Көру қиылысы

 

2.2 сурет. Рентгенкраниография:

а — түрік ершігінің рентгенографиялық бағдарлары;

б — қалыпты жағдайдағы түрік ершігінің рентгенограммасы

Гипофиздің үлкен аденомалары түрік ершігі өлшемдерінің үлғаюына, кіреберісінің кеңеюіне, сына тәрізді сүйек өсінділерінің жіңішкеріп, қысқаруына, түбінің тереңдеуіне, ершік арқасының бұзылуына, екі контурлы болуына (бір немесе екі кескіннің нақты болмауы) әкеледі, дегенмен бұл ешқандай диагностикалық қиындықтар тудырмайды (2.3 сурет). Түрік ершігінің шекарасынан аспайтын гипофиз микроаденомаларының рентгенограммаларында ешқандай өзгерістер анықталмайды.

Гипофизді визуализациялаудың аса қымбат емес және ақпаратты әдістерінің бірі — КТ. Дегенмен, КТ қолдануына кескіннің жазықты сипаты, сүйектік құрылымдардан тарайтын кедергілер, рентгенологиялық тығыздығы цереброспинальды сұйықтыққа немесе қалыпты ми тініне жақын шағын патологиялық түзілістерді ажырату кезіндегі қиындықтар кедергі келтіреді.

Гипофиз бен гипоталамусты визуализациялау әдісі ретінде, сонымен қатар гипоталамус-гипофизарлы аймақтағы түзілістердің топикалық диагностикасы мақсатында МРТ қолданылады (2.4сурет). МРТ гипофизде дамыған азғантай өзгерістердің өзін, ісіктердің, кисталардың, қан құйылулардың кистозды компоненттерін анықтауға мүмкіндік береді. МРТ-да сүйек тіндері мен түрлі тұздардың шөгуі анықталмайды.

Сурет 2.3. Гипофиз макроаденомасы кезіндегі бассүйек рентгенограммасы

Сурет 2.4. Гипоталамус-гипофиз аймағының магнитті-резонансты томографиясы

а — қалыпты жағдайда (сагиттальды проекция);

б — гипофиз макроаденомасы (сагиттальды проекция)

Контрасты заттарды қолдану МРТ-ның диагностикалық мүмкіндіктерін арттырады. МРТ-ның негізгі артықшылығы- сәулелік жүктеменің болмауы, яғни науқасты бірнеше рет динамикалық бақылау мүмкіндігінің болуында.

«БОС» ТҮРІК ЕРШІГІ СИНДРОМЫ

«Бос» түрік ершігі синдромы (БТЕС) — біріншілік немесе нейрохирургиялық араласудан кейін дамитын түрік ершігі диафрагмасының жетімсіздігі, нәтижесінде оның қуысына бас миының жұмсақ қабығының еніп, гипофиз қысылып, жаншылып, клиникалық локальды және зат алмасулық-эндокринді симптомдармен көрінеді (2.10 кесте).

Этиологиясы

«Бос» түрік ершігі синдромы термині субарахноидальды кеңістіктің интраселлярлы аймаққа инвагинациясын білдіреді. Осыған тән патологиялық сипмтоматика дамыса, «бос» түрік ершігі синдромы жөнінде сөз қозғалады. Спонтанды өзгерістерді суреттеу мақсатында біріншілік «бос» ершік термині қолданылады. Екіншілік «бос» немесе «босаған» түрік ершігі терминдері гипоталамус-гипофизарлы сырқаттардан немесе оларды емдеуден кейінгі жағдайда қолданады, мысалы: гипофизге жасалған нейрохирургиялық операциялардан кейін, Шиен синдромы, гипофиз аденомаларын медикаментозды емдеу көрінісінде (пролактинома — дофаминомиметиктер, соматотропинома — соматостатин туындылары; гипофиздің екіншілік аденомасына әкелетін біріншілік гипотиреоздың орынбасушы терапиясы көрінісінде және т.б.), ісіктердің спонтанды некрозы, гипофиз кисталарының дамуы мен көлемдерінің өзгеруі.

2.10 кесте. «Бос» түрік ершігі

Этиологиясы «Бос» түрік ершігі симптомы- субарахноидальды кеңістіктің интраселлярлы аймаққа инвагинациясын білдіреді. Патологиялық симптоматика дамыған болса- «бос» түрік ершігі синдромы. Спонтанды өзгерістер-біріншілік БТЕС. Гипоталамус-гипофизарлы аурулар нәтижесінде- екіншілік БТЕС
Патогенезі Дамуына түрткі болатын факторлар көрінісінде түрік ершігінің анатомиялық ақауы немесе диафрагмасының толық емес қалыптасуынан цереброспинальды сұйықтықтың қысымымен бас миының жұмсақ қабығы ісініп, гипофизді біртіндеп жаншиды
Эпидемиологиясы БТЕС халықтың 10%-да дамиды (80%-әйелдерде), патологиялық маңыздылыққа тек 10% ғана ие болады
Басты клиникалық көріністері Бастың ауруы, гиперпролактинемия, сирек- гипофизарлы жеткіліксіздік симптомдары
Диагностикасы МРТ: төменгі қарқынды белгі аймағы, гипофиз мүлдем көрінбейді («бос» ершік) немесе орақ тәрізді ершік түбіне жағылған секілді
Емі мен болжамы БТЕС симптомдары ешқандай емді қажет етпейді. Басқа жағдайларда БТЕС болжамы оны шақырған негізгі аурудың ағымымен анықталады (гипофиз ісіктері және т.б.)

Патогенезі

Біріншілік БТЕС патогенезі негізінде түрік ершігі диафрагмасының дамымауымен бірге оның жеткіліксіздігіне әкелетін түрткілердің ұштасуы жатыр. Ол түрткілерге жатқызуға болады:

  • Бассүйек ішілік қысымның жоғарылауы (өкпе, жүрек жеткіліксіздігі, артериялық гипертензия және т.б.);
  • Гипофиздің немесе оның сабағының физиологиялық немесе патологиялық гиперплазиясы (көптеген жүктілік, ұзақ уақыт оральды контрацептивтерді қабылдау, шеткері эндокринді бездер жеткіліксіздігінің ұзаққа созылған адекватты емес орынбасушы терапиясы;
  • Ісіктердің спонтанды некрозы, гипофиз кистасының дамуы немесе көлемінің өзгеруі.

Біріншілік «бос» ершік жағдайы дамыған кезде анатомиялық ақаудың әсерінен ершік диафрагмасы толық қалыптаспай, нәтижесінде бас миының жұмсақ қабығы цереброспинальды сұйықтық қысымынан ісініп, гипофиздің біртіндеп жаншылып және түрік ершігі көлемінің артуына әкеледі (2.9сурет).

БТЕС толық түрі 75% жағдайда көрініс береді, ал қалған 25% жағдайда түрік ершігінің қуысы цереброспинальды сұйықтықпен жартылай ғана толады. Эндокринді-алмасулық симптомдардың патогенезі гипофиз жанжылуымен емес, ал оның аяқшаларының қысылуымен байланысты.

Эпидемиологиясы

«Бос» түрік ершігі синдромы халықтың 10%-да дамиды, 10 жағдайдың 9-ы гипоталамус-гипофизарлы дисфункциямен сипатталады. БТЕС 80 %-ы әйел адамдарда кездеседі. Науқастардың 75 %-ы семіздікке шағымданады.

Клиникалық көріністері

  1. Нейроофтальмологиялық симптомдар: жиі (70%) бас ауыру мен бас айналу, шаршағыштық, еңбекке қабілетінің төмендеуі. Көз жүйкесінің қантамырлық компрессиялы нейропатиясы, хиазмалық симптоматика, сирек жағдайда ликворея, ликворея «бос» түрік ершігі әсерінен емес, гипофиз ісігінен немесе операциялық араласудан кейін дамиды.

Сурет 2.9. «Бос» түрік ершігінің қалыптасуы:

а —қалыпты анатомиялық қарым-қатынастар;

б —«бос» түрік ершігі; оның кеңеюі ершік диафрагмасының ақауы арқылы арахноидальды кеңістіктің шығуымен сипатталады.

Сурет 2.9.

Твердая мозговая оболочка- Қатты ми қабықшасы

Мягкая мозговая оболочка- Жұмсақ ми қабықшасы

Арахноидальное пространство- Арахноидальды кеңістік

Базилярные цистерны (ЦСЖ)- Базилярлы цистерналар (ЦСЖ)

Передняя доля гипофиза- Гипофиздің алдынғы бөлігі

Диафрагма турецкого седла- Түрік ершігінің диафрагмасы

 

 

  1. Эндокринді-алмасулық бұзылыстар: барлық симптомдар мен

зертханалық феномендер ішінде жиі орташа гиперпролактинемия дамиды (25 %). 10 % жағдайда ғана субклиникалық ағымдағы аденогипофизарлы жеткіліксіздік кездеседі, ол өсу гормонының орташа тапшылығы ретінде көрінеді. Сирек екіншілік гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм; өте сирек — қантсыз диабет дамиды.

Диагностикасы

БТЕС әдетте гипофиз ісігін топикалық диагностикалау, гиперпролактинемияны анықтау мақсатында жүргізілген МРТ барысында анықталады. Бұл кезде ершік қуысында төменгі интенсивті сингнал аймағы анықталады, бұл интраселлярлы аймақта сұйықтықтың, яғни цереброспинальды сұйықтықтың болуын білдіреді, гипофиз деформацияланған, орақ немесе жарты ай тәріздес, ершік түбіне жағылған секілді (2.10сурет).

2.10 сурет. «Бос» түрік ершігі синдромының МРТ-сі. Ершік түбінде жағылған секілді гипофиз көрінеді. Ершік қуысы цереброспинальды сұйықтықпен толтырылған

Емі және болжамы

БТЕС симптомдары ешқандай емді қажет етпейді. Басқа жағдайларда БТЕС болжамы оны шақырған негізгі аурудың ағымымен анықталады (гипофиз ісіктері және т.б.).

Гипертониялық криз. Диагностикасы. Жедел жәрдем алгоритмі

By
Admin
-
0

Диагностикасы:

  • Қан анализі – лейкоцит мөлшерін анықтау үшін
  • Биохимиялық анализ – уремияны жоюға
  • Зәр анализі – ақуыз мөлшерін анықтау үшін, гипертониялық кризде гематурия және протеинумия
  • Эксперсс-тест – глюкозаны анықтауға
  • ЭКГ
  • Рентгенография
  • КТ – мидың қанайналымының бұзылысы

Жедел жәрдем алгоритмі:

  • Науқасты тыныштандыру,отырғызу немесе жатқызамыз
  • көк тамырға 25% 5 мл магний сульфатын енгіземіз
  • диуретиктер: фуросемид 1 % 2-4 мл көк тамырға
  • қан қысымын өлшейміз, нәтиже болмаса 4 % 5-6 мл эуфиллин көк тамырға енгіземіз

ЭКГ-дағы өзгерістер:

  • Гипертониялық криз кезінде ЭКГ-да сол жақ қарыншаның систолалық жүктеме кезіндегі ST тісшесінің интервалының төмендеуі және Т тісшесінің екіфазалы немесе теріс тісше, QRS комплексінің кеңеюі.

Емдеу принциптері:

  • Антигипертензивті препараттар
  • Перифериялық вазодилататорлар (натрий нитропруссид,нитроглицерин, гидралазин) және адреноблокаторлар (лабеталол,эсмлол,фентоламин)
  • Шұғыл госпитализация

Науқас шағымы:

  • Жалпы әлсіздік
  • Ұйқысыздық
  • Жұмысқа қабілеттілік төмендеуі
  • Бас айналу
  • Құлақтағы шуыл
  • Жүрек қағуы
  • Қорқыныш сезімі,мазасыздық
  • Беттің қызаруы мен ісінуі

Аурудың себептері:

  • Жүйке мен психиканың нашарлауы
  • Тұқымқулаушылық
  • психикалық, эмоциялық стрестер, күйзелістер;
  • Сұйықтықты, тұзды тағамдарды мөлшерден аса ішу;
  • Ауа райының, атмосфералық қысымның өзгерістері, метео-сезімталдық; көбіне метеосезімталдық омыртқа жотасының мойын-кеуде бөлігінің остеохондрозы бар немесе неврозға ұшыраған адамдарға тән; ауа райының құбылысынан болатын криздер күз, көктем айларында жиіленеді;
  • Инфекциялық ауруларға шалдығу;
  • Бұрыннан қолданылып келе жатқан емді бірден үзу (клофелинді, допегитті)

Аяқ астынан болатын өлім

By
Admin
-
0

 

Медициналық көмектегі «шұғылдылық» түсінігі сыртқы және ішкі факторлардың әсерінен, ойламаған жерде пайда болған, жағдайдың ауырлық дәрежесіне қарамастан тез диагностикалық және емдік іс — әрекетті қажет ететін барлық шұғыл дертті жағдайларды жедел жоюды жатқызады.

«Шұғыл жағдайлар» түсінігі денсаулықтың күрт нашарлауына әкелетін және өмірге қауіп туғызатын адам ағзасындағы дертті өзгерістерді анықтайды. Оларды емдеу кезінде кейінге қалдыруға болмайтын шұғыл емдік шаралар жиынтығын жүргізуді қажет етеді.

 Аяқ астынан болатын өлім:

      Кенеттен қаза болуға (КҚБ) клиникалық көрініс белгілерінің пайда болуынан 6 сағатқа дейін ауруханаға түскен, көбінесе қарыншалардың фибрилляциясы салдарынан дамыған және басқадай аурулардың салдарынан дамымаған, жүректің кенеттен тоқтауын жатқызу ұсынылған. Сондықтан КҚБ терминімен дерттің жіті белгілерінің 1 сағат аралығында қанағаттанарлық жағдайдағы адамның кенеттен қайтыс болуы саналады.

КҚБ-дың негізгі этиологиялық факторына жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) жатқызылады. Сонымен қатар КҚБ 28% жиілікте ЖИА-ының алғашқы белгісі болып табылады. Көбінесе осы адамдарда бірнеше коронарлық артериялардың өте айқын стеноздық өзгерістері, ірі ошақты постинфарктық кардиосклероз белгілері және миокардтың жіті инфаркты анықталады. 40 жасқа дейінгі кенеттен қайтыс болған адамдар арасында ЖИА сирек кездеседі, көбінесе кардиомиопатия, жүрек ақаулары, митралды пролапс, оң қарыншаның аритмогенді дисплазиясы, Q-T аралығының ұзару синдромы және басқа да аурулар анықталады

Кенеттен қаза болудың себептері:

ЖИА (90% жиілікте) 1.  Коронарлық артериялардың (КА) жіті тромбозы;

2.  КА стенозды атеросклерозынан миокардтың жіті ишемиясы;

3.  КА жіті спазмы;

4.  Миокардтың ұзақ мерзімдегі жіті ишемиясынан кейінгі қанайналымының қалыптасуы (реперфузиялық қарынша-лық аритмиялар)
1.  Эмболиялармен асқынған дерттер;

2.  Коронар артерияларының стенозы

 1.  Инфекциялық эндокардит, жүректің жасанды қақпақшасы;

2.  Аортаның жыртылмалы аневризмасы, мерездік аортит, КА артерииті
Жүректің басқа да аурулары Қолқа сағасының стенозы, миокардиттер, амилои-доз, саркоидоз, гемохроматоз, склеродермия, жүрек өсінділері, жүректің өткізгіштік жүйесінің туа біткен дегенерациялық аурулары (спорт-смендерде), WPW синдромы, Q-T аралығының ұзару синдромы)

ЖИА науқас адамдардағы КҚБ-дың өте жиі механизміне қарыншалардың фибрилляциясы (90% жиілікте) жатады және ол миокардтың жіті ишемиясында да және онысыз да дамуы мүмкін. Қарыншалардың асистолиясы және электромеханикалық диссоциациясы (10% жиілікте) адамдардың  ауыр халде болулары кезінде (шок, жүрек жетіспеушілігі, жүрекшелік-қарыншалық өткізгіштіктің ауыр бұзылыстары) кездеседі де, осыған байланысты ол адамдардың болжамы қатерлі болып саналады.

КҚБ жансақтаулық шараларының тиімділігі қанайналымының тоқтауының алғашқы белгілерінің пайда болуына байланысты болады. Егер жансақтау  шаралар алғашқы минутта жүргізілсе, онда оның тиімділігінің пайдасы 60-70% дейін артады, ал егер алғашқы 3 минутта болса – онда тиімділігі айқын төмендейді. Жүректің алғашқы тоқтауы кезінде адамның есі 10 секундтан соң жоғалады, ал спонтанды тыныс алудың тоқтауы  60 секундтан аспайды.

Жүректің тура емес массажы, жасанды тыныс алдыру және жүректің электрлік дефибрилляциясы қолма-қол және бір мезгілде басталуы тиіс. Жасанды тыныстандыру (ЖТ) минутына 12-16 рет жиілікте, жүректің массажы (ЖМ) минутына 80-90-100 жиілікте жасалуы тиіс. Егер екі жансақтаушы бірге жұмыс істесе ЖТ: ЖМ қатынасы 5:1 қатынасына тең болуы тиіс. Ал егер бір жансақтаушы жұмыс істесе, онда ЖТ: ЖМ қатынасы 10-15:2-3 қатынасына тең болуы керек. Алғашқы дефибрилляция токтың 5-тен 7 кВ-ға (200-300-360 Дж) біртіндеп өспелі энергиясын бірнеше разряд түрінде қайталап беру әдісімен жүргізіледі.

Аяқ астынан болатын өлім кезіндегі жансақтау шаралары

КҚБ кезіндегі жансақтау шараларды жалпы 3 сатыға бөледі:

І саты – жасанды тыныстандыру мен жүректің тура емес массажын және алғашқы дефибрилляцияның бірнеше разрядын қолма-қол жүргізілуі қажет;

ІІ саты  – орталық көктамырды катетрлеу немесе көк тамырға енгізу арқылы дәрілерді егу, дәрінің әрбір иньекциясынан соң жүргізіліп жатқан жансақтау шаралардың үстінен дефибрилляцияны қайтап отыру қажет; егер спонтанды тыныстандыру тиімсіз болса немесе адамның өздігімен тыныс алуы қалыптаспаса, онда кеңірдек  интубациясын жасап адамды аспаппен жасанды тыныстандыруға көшіру керек болады.Ал егер кеңірдек  интубациясы венаны катетрлеуден бұрын жасалған болса, онда алдымен кеңірдекке (!) адреналин, атропин немесе лидокаин жіберген тиімді болады, одан соң көктамырға (!)  тамшылап немесе толассыз басқа да дәрілерді енгізуге болады.

ІІІ саты – жүрек ырғағының бұзылыстарын, гемодинамикалық өзгерістерді және қышқылды-сілтілі тепе-теңдікті анықтау және оны реттеу қажет. Дәрілердің әрбір инъекциясынан соң бірнеше разрядты электрлік дефибрилляция жасалуы тиіс. Синустық ырғақ қалыптасқаннан кейін емді тұрақтандыратын антиаритмиялық терапия жүргізіледі және ол органикалық генезді қарыншалық экстрасистолия кезіндегідей әдіспен жүргізіледі.

Қазіргі кезде жансақтау шараларды өткізуде сілтілі қоспаларды (натрийдің бикарбонаты) қолданбайды, себебі олар жасушаішілік түсініксіз ацидозды және катехоламиндердің инактивациясын тудырады. Натрий бикарбонатын қолдану тек ұзақ жасалған жансақтау шараларда ғана қажет деп саналады. Яғни жансақтау шараларды жүргізу кезінде 10-15 минуттан соң, олардың тиімсіз кездерінде және ІІІ сатыда метаболизмдік ацидозды реттеу үшін ғана жүргізіледі

КҚБ кезіндегі жансақтаулық шаралар

І саты. Прекардиялық соққы беру. Жүректің тура емес массажын жасау. Жасанды тыныстандыру. Дефибрилляция жасау (5,6,7 кВ).

Егер І саты тиімсіз болса, онда ІІ сатыға көшеді.

Егер І этап тиімді болса, онда ІІІ сатыға бірден көшеді.

ІІ саты.       Жүрек ырғағы бұзылыстарының түрін анықтау.

 

Қарыншалардың ассистолиясы не электромеханика-лық диссоциация. Қарыншалардыңұсақ толқынды

жиырылулары.

 

 Қарыншалардың  фибрилляциясы.

 

Адреналин 1 мг венаға 3-5 минуттан соң, 2-2,5 мг трахея ішіне. Атропин 1 мг венаға 3-5 минуттан соң 2-3 мг-дық жалпылай дозасына дейін.

 

Қарыншалардың ірі тол-қынды жиырылулары

Шаралар тиімді болса

Шаралар тиімсіз болса

Лидокаин венаға 80-120 мг

Дефибрилляция

 

Новокаинамид 10%-10,0 венаға

Дефибрилляция

 

Жансақтау  шараларды жүргізу ұзақтығы 10 минуттан асса – венаға натрий бикарбонатын егу қажет

 

ІІІ этап. ЭКС (электрокардиялық стимуляция жасау)

Шаралар тиімді болса                                                  Шаралар тиімсіз болса

КҚБ клиникалық негізгі критерилері.

  1. Кенеттен есінен тану, тартылу синдромының дамуы.
  2. Тыныстың тоқтауы немесе агоналды тыныс алу белгілері (минутына 6–ға дейін болатын сирек және қорылды тыныс).
  3. Ірі тамыр соғыстарының (сан, ұйқы артериялары), жүрек тондарының және артериялық қысымның жоғалуы.
  4. Көз қарашығының кеңейуі.
  5. Тері түсінің өзгеруі (көкшілденіп бозаруы).
  6. ЭКГ-да тиісті механизміне сәйкес қарыншалардың фибрилляциясы немесе асистолиясы анықталады. Жүректің кенеттен тоқтауында немесе КҚБ кезінде жүректің сыртқы жарылуы синусты ырғақтың өте қысқаша тіркелуі мүмкін.

Шұғыл емнің қағидалары.

  1. Аз қажетті мөлшердегі қанайналымы мен тынысты сақтау үшін қажетті реанимациялық шаралар.
  2. Жүректің синустық ырғағын қалыптастыру.
  3. Жансақтаудан кейінгі синдромды емдеу.
  4. Қарыншалар фибрилляциясы қайталануының алдын алу.

Дәрігерлік алғашқы көмек.

  1. Прекардиялық аймаққа жұдырықпен соққы беру.
  2. Өкпені жасанды тыныстандырумен қатар жүргізілетін жүректің тура емес массажы.
  3. Электрлік дефибрилляция.

КҚБ кезінде, ЭКГ-ға түсірудің қажеттігіне қарамай, жансақтау  шараларды қолма-қол тез бастау қажет. Шұғыл емдік шаралардың тиімділігі уақыт пен техникалық сауаттылығына тікелей байланысты екенін ұмытпаған жөн. Дәрігерге дейінгі алғашқы медициналық көмекті  кез-келген қасында тұрған адам жасай  беруі тиіс. Осындай кездегі өте қажетті шаралардың реттілігі «АВС» ережесі түрінде кеңінен белгілі:

  1. Aire way open (открыть воздуху дорогу – ауаға жол ашу) – тыныс жолдары өткізгіштігін қалыптастыру;
  2. Breath bor vinetim (дыхание для жертвы – ессіз адам үшін тыныстану) -өкпенің желденуін қалыптастыру;
  3. Circulation on his blood (циркуляция крови – қанның айналуы) – қанайналымын қалыптастыру.

Тыныс жолдары өткізгіштігін қалыптастыру.

         Жасанды тыныстандырудың тиімді болуына тыныс жолдары өткізгіштігінің таза болуы өте маңызды орын алады. Ол үшін осы жолдарды тазалауды неғұрлым ертерек жүргізген абзал және оны жасағанда адамның басын барынша шалқайтып, көмейді жауып тұрған тілдің түбін алдыға қарай ығыстырып, ауа өтетін тыныс жолын ашу керек.

Өкпенің желденуін қалыптастыру.

        Ол үшін «Ауыздан ауызға» және  «Ауыздан танауға» жасанды тыныс алдыру өте тиімді болып саналады. Осы шараларды әрбір 5 секунд сайын қайталап отырады. Осы шаралардың тиімділігін науқас адамның кеуде құрсағының қозғалысынан байқауға болады.

Қанайналымын қалыптастыру.

Тамыр соғысының жоғалуы кезінде қанайналымын тиімді ету мақсатында  жүректің тура емес массажын қолдану керек. Осы шараны өкпені жасанды тыныстандырумен қатар жүргізеді. Жасанды тыныстандыру  минутына 12-16 рет жиілікте, жүректің массажы минутына 80-90-100 жиілікте жасалуы тиіс. Егер екі жансақтаушы бірге жұмыс істесе ЖТ:ЖМ қатынасы 5:1 қатынасына тең болуы тиіс. Ал егер бір жансақтаушы жұмыс істесе, онда ЖТ:ЖМ қатынасы 10-15:2-3 қатынасына тең болуы керек. Жүпек массажының тиімділігін көз қарашығының өзгерулерінен байқайды.  Қанайналымының  тиімді кезінде көз қарашығының тарылуы байқалады. Кеңіген және өзгермейтін көз қарашығы биологиялық өлім белгісі болып саналады. Егер жүрек соғысының тоқтауы 10 минуттан асса, онда адамның жүйке жүйесінің жұмысын қалыптастыру мүмкін бола қоймайды.

Бұдан кейінгі жансақтау  шаралар жүрек соғысы тоқтауының түріне байланысты жүргізіледі.

Асистолияны емдеу кестесі:

  • жансақтаудың негізгі шаралар;
  • кеңірдек интубация жасау;
  • венаға дәрі енгізу мүмкіндігін қарастыру;
  • жүректің электрлік белсенділігінің бар-жоқтығын ЭКГ-ның ең болмаса бір тіркемесінде анықтау;

Асистолияның қайтымды себебін іздеу:

  • гипоксия,
  • гиперкальциемия,
  • гипо- немесе гиперкалиемия,
  • ацидоз,
  • дәрілер дозасының артуы,

гипотермия.

Қажетті уақытында және дұрыс жасалған жансақтау шаралардың өзінде қайтыс болу жиілігі 85-100% құрайды. Жүректің тура емес масасажы мен өкпені жасанды тыныстандыру кездерінде жүректі дәрімен стимуляция шаралары да жасалуы тиіс. Асистолия кезінде электрокардиостимуляция (ЭКС) тәсілін неғұрлым ертерек бастау қажет деп саналады:  сыртқы ЭКС (дәрілерді егумен қатар) —   венаға тез әрбір 3-5 минут сайын адреналин 1 мг егіледі; венаға әрбір 2-5 минут сайын жалпы дозасы 1 кг-ға 0,4 мг-нан келетін атропин 1 мг егіледі. Егер осы шараларға қарамай асистолия сақталатын болса, онда  жансақтау шараларды тоқтатады. Қазіргі кезде кеңінен таралған кальций дәрілерін қолдану тәсілі тек тиімсіз ғана емес, сонымен қатар адам өміріне қауіпті саналады. Жансақтау шаралардың тиімділігін арттыру мақсатында адреналин дозасын көтеру (мысалы, әрбір 3-5 минут сайын 5 мл-дан егу) пайдалы екені туралы ғылыми ескертулер бар. Осы шаралармен қатар метаболизмдік өзгерістерді реттеу қажет (1 кг салмаққа 1,2-1,4 ммоль шамасында натрий гидрокарбонатын енгізу) және  кенеттен қанайналымының тоқтауын тудырған себептерді жою шараларын жүргізу керек болады (мысалы, қан кету кезінде болатын қан көлемін қалпына келтіру). Дәрігерлік тәжірибеде асистолия көбінесе қазаға ұшыраудың дәлелі болып саналады.

Дефибрилляция  тиімсіз, тіпті ол парасимпатикалық тонустың артуы арқылы жүрек ырғағының табиғи белсенділігін тежеуі ықтимал. Ауруханадан тыс кездері дамыған асистолияны емдеу көбінесе тиімсіз болады. Ал ауруханада миокард инфарктынан қайтыс болудың негізгі себебіне жүректің жіті жетіспеушілігі жатады: өкпе шемені мен кардиогенді шок.

Қарыншалар фибрилляциясын емдеу.

Қарыншалар фибрилляциясы 60% жиілікте алғашқы 4 сағатта, ал 80% жиілікте  – алғашқы 12 сағат аралығында дамиды. Қарыншалар фибрилляциясының ең тиімді жалғыз тәсіліне электрлік дефибрилляция жатады. Одан басқа шаралар ылғи да тиімсіз болып табылады. Миокард инфракты кезінде электрлік дефибрилляцияның тиімділігі 90% -ке жетеді.  Алдымен 200 Дж (5кВ) разрядын дейін жеткізеді. Ол тиімсіз болса разрядтың қуатын 300-400 (6-7 кВ) дейін көтере отырып, осы шараны бірнеше рет қайталайды. Егер осыдан кейін де дефибрилляция тиімсіз болса, онда жалпылай жансақтау  шаралар жүргізіледі және әрбір 5 минут өткен сайын дефибрилляцияны қайталап отырады. Жүрек қуысына немесе венаға 1 мг адреналин егіледі, ол тиімсіз болса – 100 мг лидокаин, ол тиімсіз болса – новокаинамид, кордарон егуге болады. Синустық ырғақ қалыптасқаннан кейін лидокаиннің (не новокаинамидтің, не кордаронның, не бретилияның) инфузиясын және электролиттік бұзылыстарды реттеуге арналған шаралар жүргізіледі.

Қарыншалардың алғашқы фибрилляциясынан кейінгі науқас адамдардың болжамы қолайлы болады және кейбір ғылыми мәліметтерге қарағанда  миокардтың асқынбаған инфарктынан кейінгі науқас адамдардағыдай болжамы қолайлы болады.

Қарыншалардың кеш дамыған фибрилляциясы (бір тәуліктен кейін) көбінесе екіншілік сипатта болады және көбінесе миокардтың өте айқын зақымдануларында, жүрек жетіспеу-шілігінде, қарыншаішілік өткізгіштіктің бұзылыстарында дамиды. Осы кездегі адам болашағының қолайсыз болжамы миокард зақымдануының тереңдігіне байланысты болады.

Жүректің сыртқы массажы

Жедел тыныс жетіспеушілігі.

Белгілері:

  1. Жеңіл дәрежесі. Артериялдық қандағы газдың құрамының бұзылуынсыз минутына 25 ке дейін ентігу. Тахикардия минутына 110 рет. АҚ қалыпты мөлшерде.
  2. Орташа дәрежесі. Қосымша бұлшық еттердің қатысуымен ентігу минутына 35 рет. РаО2 80-60 мм сын.бағ. (10,7-8,0 кПа),РаСО2 45-60 мм сын.бағ.дейін жоғарлау. (6,0-8,0 кПа) немесе өзгереді. Цианоз, тершеңдік, эйфория, мазасыздық, ұйқышылдық.
  3. Ауыр дәрежесі. Тыныс жиілігі минутына 45 рет. өкпеде тыныс шуларының жоғалуы немесе тыныс тереңдігінің төмендеуі және азаюы. Тахикардия минутына 180, АҚ төмендеуі. РаО2 60-40 мм сын.бағ.төмен. (0,0-5,3 кПа), РаСО2 70 мм.сын.бағ. жоғары (9,3 кПа).  Қозу тежегіштікпен ауысуы мүмкін, тартылулар, зәр шығару және дефекация  болуы мүмкін.
  4. Гипоксиялық және гиперкапниялық кома. Есінің болмауы. Тынысы сирек, аритмиялық болады. Қан айналымның, тыныстың тоқтауы,қайтыс болу.

Шұғыл ем:

  • — тыныс жолдарының өтімділігін қамтамасыз ету;
  • тыныстың тоқтауында, оның патологиялық ақауларында, тыныстың минуттық көлемінің күрт төмендеуінде, тыныс жетіспеушілігінің ауыр дәрежесінде және комада, ауыр жүрек жетіспеушілігнде, айқын интоксикацияда ӨЖВ;
  • оксигенотерапия;
  • жедел тыныс жетіспеушілігін тудыратын себептерді жоққа шығару.
1...567...45Page 6 of 45

Services

Articles

Subscribe

© tagDiv. All rights reserved. Momentum is a fresh multipurpose Prebuilt Website with a wide range of usability.

Яндекс.Метрика