Home Blog Page 2

Көмей және кеңірдектің аурулары

0

КӨМЕЙ МЕН КЕҢІРДЕКТІҢ АУРУЛАРЫ.

Көмейдің тарылуы

Көмейдің тарылуы – дем алуды  қиындататын көмей  саңылауының тарылуы. Көмейдің стенозы көптеген аурулардың симптомы болып табылады.

Даму жылдамдығына байланысты жіктемесі:

—  Күрт дамыған (бірнеше секунд немесе бірнеше минут ішінде дамиды),  себебі: көмейдегі бөгде заттар, көмейдің аллергиялық ісінуі, көмейдің парезі;
Жіті (бірнеше сағаттан бір тəулікке дейін), себебі: көмейдің қабынбалы ісінуі (көмей баспасы, флегмоналық ларингит, көмейдің хондроперихондриті,  қатпарасты  жіті ларингит, көмейдің жіті инфекциялық зақымданулары), көмейдің  жарақаттық ісінуі  (сыртқы жарақаттары және көмейдің сілемейлі қабығының жарақаттары), көмей гематомасы, көмейдің аллергиялық ісінуі, көмей парезі;

  1. Жітілеу (бірнеше тәулік ішінде дамиды), себебі: көмейдің қабынбалы ісінуі (көмей баспасы, флегмоналық ларингит, көмейдің хондроперихондриті, қатпарасты жіті ларингит, көмейдің жіті инфекциялық зақымданулары), көмейдің  жарақаттық ісінуі  (сыртқы жарақаттары және көмейдің сілемейлі қабығының жарақаттары), көмей гематомасы, көмейдің аллергиялық ісінуі, көмей парезі;
  2. Созылмалы (бірнеше айлар ішінде дамиды), себебі – көмейдегі жаңа өспелер (қатерлі және қатерсіз), тыртықтық өзгерістер, көмей парезі.

Көмей тарылуының себептері шартсыз, өйткені, мысалы жарақаттардың әсерінен көмей күрт ісінеді де көмей саңылауын толықтай  жабады.

Стеноздың себептеріне қарамастан, оның клиникалық көрінісі біртипті, ең бірінші, инспираторлық ентікпе байқалады. Көмей тарылуының клиникалық ағымын 4 сатыға бөледі:

I — Тыныс алудың компенсация сатысы;

II -Тыныс алудың толық емес компенсация сатысы;

III -Тыныс алудың декомпенсация сатысы;

 IV — Сонғы  саты

Сатылардың ұзақтығы стеноздың даму уақытына байланысты. Созылмалы стеноз кезінде бұл сатылар  рет-ретімен байқалады, ал күрт дамитын стеноз кезінде  тек II-III сатылар байқалады.

I — Тыныс алудың компенсация сатысы — дем алудың тереңдеуі мен сиректеуі, дем алу мен дем шығару арасындағы үзілістің қысқаруы, пульстің баяулауы, физикалық жүктемеден кейін инспираторлық ентікпенің пайда болуы, дауыс саңылауының ені 6-7 мм.
II -Тыныс алудың толық емес компенсация сатысы — дем алу үшін қатты күш қажет етеді, тыныс шулы болады, алыстан естіледі, тері бозғылт түсті, науқас мазасыз болады, кеуде  бұлшықеттері тыныс алу актісіне қатысады, бұғанаүсті жəне бұғанаасты, жармалық шұнқырлардың,  қабыртқа аралықтардың жəне эпигастрий  аймағының  тыныс алғанда  ішіне қарай тартылуы. Айтылған симптомдар физикалық күштемесіз пайда болады. Дауыс саңылауының ені  4-5мм
III -Тыныс алудың декомпенсация сатысы — науқастың жағдайы   өте ауыр, демі  жиі, беткейлі, тері жамылғылары бозғылт-көкшіл түсті, алғашында акроцианоз байқалады, содан кейін жайылған  цианоз, науқас мəжбүрлі қалыпта болады: жантайып  отырады, басы шалқайған күйде, көмей ең жоғарғы экскурсиясын тыныс алғанда жəне шығарғанда жасайды, тершеңдік, пульс жиі, толымы аз, үрей пайда болады, дауыс саңылауының ені 2-3 мм

IV — Сонғы  саты – науқас  тез шаршайды, енжар  болады. тынысы беткей, үздік-үздік (Чейн-Стокс), терісі бозғылт-сұр түсті, пульсі  жиі, жіп тəрізді, қарашықтары кеңейген, содан кейін науқас  есінен танып қалады, еріксіз кіші жəне үлкен дәретке отырып қояды, науқас қайтыс болады, дауыс саңылауының ені 1 мм.

Көмейдің тарылуын  диагностикалау  анамнез жинағанда  жəне көмейді тексергенде күдік тудырмайды. Балалардың  көмейін тікелей ларингоскопияның көмегімен тексереді.

Емдеудің әдісің таңдау бірінші ретте — тарылудың сатысымен, екінші ретте- стенозды туындататын себебімен анықталады. Шұғыл көмек көрсеткенде ем  консервативтік және хирургиялық болады. Стеноздың I-II сатыларында емдеу тұншығуды дамытқан көмейдің патологиялық процесін жоюға  бағытталған.

Көмейдің ісінуін емдеу кешеніне келесілер кіреді (көмей стенозының I-II сатысы): ісінуге қарсы, дегидратациялық, гипосенсибилизациялық терапия, тыныштандыратын препараттарды қолдану. Бірінші кезекте глюкокортикоидтар — преднизолон 150 мг дейін, ересектермен балаларға бір мезгілде — 1 кг салмаққа орташа есеппен, кальций хлорид ертіндісі, магний сульфаты, глюкозаның  40%-дық ерітіндісі, эуфиллиннің  2,4%-дық ерітіндісі, зәр айдағыш препараттар, ангистаминдік препараттар. Егер ісіну қабынбалы себептен болса антибиотиктер қолданылады. Қажет кезде көмейде немесе оған жақын ағзалардағы  абцесті тіледі. көмей күлі жағдайында алдымен дифтерияға қарсы сарысуды енгізеді.

Көмей тарылуының III сатысында  хирургиялық ем жүргізіледі- трахеотомия. Балалардың жіті ларинготрахеиті кезінде көмей саңылауын қалпына келтіру үшін  ұзартылған интубация жасалынады.

Аллергиялық ісінуден болған көмей тарылуының III сатысында дәрі-дәрмектік  трахеотомия жасалынады, тыныс алуды ісінуге қарсы, антигистаминді, зәр айдағыш  препараттарды және преднизолон енгізуімен қалпына келтіріледі. Дәрі-дәрмектік трахеотомия нәтижесіз болса, жалпы хирургиялық әдіс бойынша трахеотомия жасалынады

Көмей тарылуының IV сатысы кезінде коникотомия жасалынады.

Көмей тарылуының III-IV сатысында өткізілетін іс-шаралар өмірлік көрсетілімдер бойынша жүргізіледі.

Трахеотомия және трахеостомия

Трахеотомия– көмей тарылғанда  кеңірдек шеміршектерін немесе сақиналық аралықтарын  кесу арқылы жасалатын тыныс алуды қалпына келтіру операциясы (трахеостомияның бір кезеңі). Көмейдің қайта қалпына келетін стенозы кезінде, ұзақ уақыт канюля қоюды талап етпейтін жағдайларда жүргізіледі. (жіті, жітілеу стеноз кезінде). Операция ұзақтығы – 10-20 мин.

Трахеостомия – тыныс алуды қайта қалпына келтірумен қоса, кеңірдек қуысының сыртқы ортамен байланысын қамтамасыз ететін тұрақты сағалар қосылысын  жасауды көздейтін операция. Бұл мақсатқа кеңірдек қабырғасын теріге тігумен жетеді. Трахеотомиялық түтікті ұзақ уақытқа қоюды қажет ететін көмейдің стенозында жасалады (көмейдің созылмалы тарылуы).

Трахеостомия

Екі операция да өмірлік көрсетілімдер бойынша жасалады.

Трахеотомия жасауға көрсетілімдер:

-көмей тарылуының декомпенсация сатысы; операция жасауға келмейтін ісік туындатқан көмейдің тарылуы, трахеотомия толық емес компенсация сатысында жүргізіледі, өйткені ісіктің әрі қарай өсуі тыныс алудың декомпенсациясын туындатады;

-қеңірдектің ұзартылған интубациясы (5-6 күннен көп) – тыныс алу актісінің биомеханизмі бұзылғанда және тыныс спонтанды ала алмағанда: бассүйек-ми жарақаты, кеуденің және жұлынның жарақаттануы, мидың жіті тамырлық патологиясы және т.б.

-қалыпты тыныс алуды қамтамасыз ету үшін көмейге жасалынатын операциялар (көмейдің экстирпациясы мен резекциясы);

-неврологиялық ауруларға шалдыққан науқастардың  аспирациялық синдромы, трахеобронхылық ағашқа белсенді санация жүргізу қажеттілігі, т.б.;

Емдеу мекемесінде шұғыл жағдайда операция жасау үшін трахеостомияға арналған құралдар жиынтығы үнемі дайын болуы қажет:

  • инесі бар 5-10 мл шприц, (біреу);
  • новокаиннің 1%-дық немесе лидокаиннің ерітіндісі бар ампула (5 ампула 10 мл-ден);
  • скальпель (біреу);
  • Бильрот, Кохер (5-6) қантоқтатқыш қысқыштары;
  • Купер қайшысы (1);
  • анатомиялық пинцеттер(2);
  • хирургиялық пинцет (1);
  • доғал ілмектер (екі);
  • кеңірдектің сақинасын тартуға арналған біртісті үшкір ілмек (біреу);
  • №1-5 трахеостомиялық түтікшелер немесе бір реттік қолдануға арналған манжетасы бар және манжетасыз түтікшелер (бір жиынтығы);
  • трахеостомиялық жараны кеңейтетін Труссо құрылғысы (біреу);
  • ине ұстағыш (біреу);
  • операциялық жараны қабаттап тігуге арналған инелер;
  • салфеткалар, дәкелі дөңгелектер, сүлгілер, жібек, кетгут.

Трахеостомияға арналған жиынтықты стерилизациялағаннан кейін стерильденген сүлгіге қойып, стерильденген төсек жаймасына орайды да, мұрынның қан кетуін тоқтататын жиынтықты сақтағандай секілді полиэтиленді қапшықта немесе биксте сақтайды.

Кеңірдек шеміршектерінің немесе сақина аралықтарын қалқаншабез қылтасына қатысты кесу деңгейіне байланысты жоғарғы,ортаңғы  және төменгі трахеотомия болып бөлінеді: қылтадан жоғары (1-аралық)-жоғарғы, қылтадан төмен (3-аралық)-төменгі; ортаңғы түрінде қалқаншабез қылтасын кескеннен кейінгі деңгейге сәйкес келетін шеміршектер кесіледі (2- аралық).

Қалқаншабез қылтасына байланысты трахеотомия түрлері

Трахеотомияның әрбір түрінің өзіндік артықшылықтары мен кемшіліктері бар. Науқасқа жасалатын трахеотомияның нақты түрі конституциясы мен қалқаншабез қылтасының орналасуының анатомиялық  ерекшеліктеріне байланысты анықталуы керек.

Балаларда көмей жоғары орналасқандықтан және кеңірдектің төмен орналасқан шеміршектері көрінетіндіктен төменгі трахеотомияны жасаған жөн.Төменгі трахеотомияның бір артықшылығы – оны жасағанда жүзік тәрізді шеміршек, жүзік-трахеялық байлам және кеңірдектің бірінші шеміршегі зақымданбайды, бұл көмей тыртықтанып тарылуы мен перихондриттің дамуынын алдын алады. Ересектерге, әдетте, жоғарғы трахеотомияны  жасайды. Ортаңғы трахеотомияны сирек жасайды — жоғарғы және төменгі түрлерін орындау мүмкін болмаған жағдайда жасайды. Мұндай жағдай қылтаның анатомиялық орналасуы қолайсыз болғанда немесе қалқаншабездің жайылмалы ісігінде орын алуы мүмкін.

Қазіргі таңда В.И.Воячек бойынша ұзына бойлық-көлденең трахеостомия  жасау кең тараған, бұл жағдайда тері, шандыр, бұлшықеттер тігінен ажыратылады, ал кеңірдекті тек сақина аралық байламды көлденең  ұзынынан тіледі.

Трахеостомия жасағанда науқастың жатысы.

Трахеостомияны жасағанда науқас шалқасынан жатады, иықтарының астына білік салады, басын артқа шалқайтады. Науқастың бұл қалпы көмей мен кеңірдекті мойынның алдыңғы беткейіне барынша жақындатуға мүмкіндік береді. Операцияны жергілікті анестезиямен немесе эндотрахеялық наркозбен  жасайды (кеңірдекті интубациялау мүмкін болса).  Алдын ала интубациялау тыныстық жеткіліксіздіктің алдын алып, операция жасауды жеңілдетеді. Операция кезінде білуге тиісті пунктер: қалқанша шеміршегінің алдыңғы бұрышы мен жүзік тәрізді шеміршектің доғасы.Теріні, тері шелмайын және беткейлік фасцияны қалқанша шеміршегінің төменгі жиегінен жармалық тілікке дейін міндетті түрде мойынның ортаңғы сызығы бойымен кеседі. Мойынның ортаңғы венасын жылжытады немесе байлап, кесіп тастайды, мойынның ақ сызығын табады да, соның бойымен бұлшықеттерді  ығыстырып, қалқаншабезін қылтасын жаланаштайды.

Жоғарғы трахеотомияны жасағанда қалқанша шеміршегінің төменгі жиегін анықтап, қалқаншабез капсуласын жүзік тәрізді шеміршекке бекіп тұрған  фасцияны көлденеңінен кеседі. Қалқаншабез қылтасын ажыратып элеватормен төменге тартады. Қылтадан жоғары кеңірдектің шеміршектерін ашқан соң, оларды көлденеңінен үштен бір бөлігіне дейін кеседі және Труссо кеңейткішімен жараны ашып, трахеотомиялық түтікшені енгізеді. Егер операция жергілікті анестезиямен жасалса, кеңірдекті ашпас бұрын шеміршек арасындағы аралық арқылы кеңірдекке лидокаиннің 1-2%-дық ерітіндісін 0,5 мл енгізеді.Теріге стомадан жоғары және төмен жібек жіппен 1-2 тігіс салады.Трахеоканюляны науқастың мойнына дәкелі турундалармен фиксациялайды.

Трахеотомия

Төменгі трахеотомияны жүргізу барысында қалқаншабез  қылтасын жоғарыға тартып, кеңірдектің 4-5 сақинасының деңгейінде көлденең тілік  тіліп кеңірдекті ашады. Ортаңғы  трахеотомия кезінде қылтаны ажыратқаннан кейін оны екі қысқышпен қысып, жарады және қысқышпен екі жағынан  орап тігеді. Трахеяны қалқаншабездің қылтасы деңгейінде кеседі.

Трахеостомиядан кейін міндетті түрде трахеостомиялық түтікшеден ауаның толық өтуін қадағалау қажет.Егер шұғыл жағдайда,трахеостомия жасалмаған немесе жасауға мүмкіндік болмаған жағдайда атипиялық трахеостомия – коникотомия жасалады.

Трахеотомия мен трахеостомиядан кейінгі болатын асқынулар:

1) Операция кезінде:     — қан кету;

— тері шелмайының эмфиземасы;

— пневмоторакс немесе пневмомедиастинум;

— жүректің рефлекторлы тоқтауы, бронхоспазм;

— өңештің зақымдануы.

2)Операциядан кейінгі:

— кеш аррозиялық қан кету;

— тері шелмайының эмфиземасы;

— іріңді трахеобронхит, пневмония;

— көмей, кеңірдек хондроперихондриті;

— жараның іріңдеуі.

Коникотомия

Коникотомия –көмейдің конус тәрізді байламын кесу.

Коникотомия.

Көмей тарылуының IV сатысында (клиникалық өлім) өмірлік көрсетілімдерге байланысты жасалады. Анастезияны қажет етпейді. Бір мезгілде қалқанша тәрізді шеміршектің төменгі шетімен сақина тәрізді шеміршектің жоғарғы бөлігі аралығы көлденең  кесіледі, содан кейін кеңірдекті кеңейткіш көмегімен трахеотомиялық немесе интубациялық түтікті енгізеді. Әдістің негізгі артықшылығы — тез жасалады (бірнеше секунд), әсіресе, көмей тарылуының соңғы сатысында (ми қыртысының өлуі 4-7 минутта)

Коникотомия жасалғаннан кейін (реанимациялық іс-шаралар) науқасқа трахеотомияны жасайды да түтікшені кеңірдекке қарай ығыстырады. Егер бұны  орындамаса, түтікше көмей шеміршектерін қысып нәтижесінде көмей шеміршектерінің хондроперихондриті дамиды және оның нәтижесінде  көмей  саңылауының тыртықтық деформациясы қалыптасады.

Көмейдің созылмалы тарылуы.

Тиреотомия
Көмей қуысын ашу үшін мойынның орта сызығы  бойынша қалқанша  шеміршекті оның пластинкасы арасындағы бұрыш арқылы кесу. Көмейдің iшiндегі қатерлі және қатерсіз iсiктердi алып тастау үшін, көмей қуысының құрылымдарына оперативті жол ашу үшін көмейге операцияның бір сатысы жасалады.

Крикотомия
Сақина тәрізді шеміршекті кесіп, жаланаштандыру арқылы көмейді ашатын хирургиялық операция.  Бұл операция практикада өте аз қолданылады.

Балалардың жіті ларинготрахеиті 

Жіті ларинготрахеит (жалған круп) – ЖРВИ- мен ауыратын балаларда жиі кездеседі, оның синдромы болып табылады. Жіті ларинготрахеит  тек қана оториноларингологияның проблемасы емес, онымен қоса балалар ауруларының да проблемасы. Ол алдымен осы патологияның жиілігімен және ауыр ағымымен анықталады. 50% науқастарда  ЖРВИ жіті ларинготрахеитпен бірге байқалады, ал   жіті ларинготрахеит синдромы бар 75 % науқастарда айқындылық дәрежесі  әртүрлі  көмейдің тарылуы дамиды.   “Жіті  ларинготрахеит”  терминімен   ЖРВИ  синдромын түсінеміз, оның бастаушы симптомы – балалардың көмей арқылы тыныс алуының қиындауы.                    99% кіші жастағы балалардың көмей тарылуының себебі ЖРВИ кезінде байқалатын ларинготрахеит синдромы есептеледі, оның ішіндегі 3%  балалар реанимация бөлімшесінде емді қажет етеді. Бұл аурудың өлім-жітім көрсеткіші оториноларингологияда да, педиатрияда да  алғашқы орындардың бірінде тұр және 1-5%-ды құрады, ал  ол декомпенсацияланған  көмейдің тарылуымен байқалатын ларингиті бар балаларда — 20-30% құрады. Ұлдар қыздарға қарағанда жіті ларингитпен 2 -3 есе жиі ауырады.

Алғашқы этиологиялық  фактор  ретінде әрқашан респираторлық вирус саналады, ал бактериялық флора жиі қосарланып, аурудың ағымын және нәтижесін өзгертеді.

Респираторлық вирустар жіті ларинготрахеиттің себебі ретінде  үлестік салмағы бойынша келесідегі жіктеледі: грипп вирусы  — 56,8%, парагрипп вирусы – 20,1% , аденовирус – 16,7% , аралас вирустық инфекциялар – 6,4%.

Жалған круптың ларингоскопиялық көрінісі.

Жіті ларинготрахеиттің дамуында үлкен орынды преморбидтік жағдай алады: экссудаттық-талаураған және тимустық-лимфалық диатез, шала туғандық, асқынған акушериялық анамнез, қолдан көректендіру, нәрестелік кезеңде басынан өткерген сепсис, пневмония, ЖРВИ алдындағы вакцинация.

Көмей және кеңірдек қуысының тарылуы үш компонентке байланысты: сілемейлі қабықтың ісінуі мен инфильтрациясы; көмей мен кеңірдек бұлшықеттерінің спазмы; көмей мен бронхылардың сілемейлі қабығының бездерінің гиперсекрециясы, сілемейлі-іріңді қою шығындының жиналуы.

Ауру кенеттен түнде басталып, жетекші үш симптоммен көрінеді: стеноздық тыныс, қарлықпа жөтел және дауыстың өзгеруі. Бала шошынып оянады, төсегінде ары-бері аунайды, даусы жуандап, қарлықпа жөтел пайда болады, дем алуы ұзарады, дем алу мен дем шығару арасында қысқа үзіліс пайда болады, демі «өткір сипатқа» ие  болады.  Кейбір жағдайда төсектің үстіне сулы жайма ілу, жылы сұйықтық ішкізу, аяқты ыстық суға салу баланың жағдайын жақсартып, басталып келе жатқан ісікті қайтаруы мүмкін.

Ларингоскопиялық  көріністе (31-сурет) — көмейдің жоғарғы және ортаңғы қабатындағы сілемейлі қабық ісініп, қызарған. Көмей мен кеңірдектің қуысында тұтқыр сілемейлі-іріңді шығынды қабыршақ және жолақ түрінде болады. Дауыс байламдары астында ашық қызыл білік көрінеді  –  ол дауыс байламдары асты қуысының сілемейлі қабығының ісінуі мен қызаруы. Дауыс саңылауы  үшқабатты болып көрінеді.

Балалардың жіті ларинготрахеитінің клиникалық жіктемесі.

  1. Жіті вирустық инфекция түрі:
  • Грипп, парагрипп, аденовирустық инфекция, респираторлық- синцитийлік инфекция;
  • ЖРВИ клиникалық талдама мен экспресс – диагностиканың жеткіліксіздігі кезінде көрсетіледі;
  1. Формасы мен клиникалық нұсқасы:

Алғашқы форма және қайталанбалы форма.

  • 1-нұсқасы – ЖРВИ-дің симптомдарсыз кенеттен басталуы;
  • 2-нұсқасы – ЖРВИ фонында кенеттен басталуы;
  • 3-нұсқасы – ЖРВИ фонында симптомдардың біртіндеп үдейе түсуі.
  1. Ағымы:
  • Үздіксіз
  • Толқын тәріздес
  1. Көмей тарылуының сатысы бойынша:
  • Компенсацияланған
  • Толық емес компенсацияланған
  • Декомпенсацияланған
  • Соңғы

Кезекші  дәрігер жіті ларинготрахеитті көмейдің тарылуын туындататын басқа аурулармен ажыратпалы диагностика жүргізуі қажет.

Жіті ларинготрахеитті емдегенде келесі жағдайларды ескеру керек:

  • жәрдемді ұйымдастыру;
  • көмейдің компенсация және толық емес компенсация сатысы тарылумен байқалатын  жіті ларинготрахеитпен ауыратын науқастарды емдеу;
  • көмейдің толық емес компенсациясы сатысынан декомпенсация сатысына өткен тарылумен байқалатын жіті ларинготрахеитпен ауыратын науқастардың қарқынды терапиясы (тент астында ингаляциялармен емдеу);
  • көмей тарылуын декомпенсация сатысымен байқалатын жіті ларинготрахеитпен ауыратын науқастардың қарқынды терапиясы (ұзартылған интубация және трахеостомия);
  • ұзартылған интубация және трахеостомияны өткерген балаларды оңалту.

Жіті ларинготрахеиттің этиологиясына байланысты емге интерферонмен тұмауға қарсы гаммаглобулиндер кіреді. Жіті ларинготрахеиттің 1 клиникалық түрімен ауыратын балаларға антибиотиктер тағайындау тиімсіз. 2 клиникалық түрінде  антибиотиктерді профилактика мақсатында тиісті мөлшерлерде тағайындайды. Ал 3 клиникалық түрінде және толқын тәрізді ағымында дозасы күшті антибиотикотерапия қажет. Үздіксіз ағымында антибиотиктерді клиникалық түріне  сәйкес тағайындау керек.

Көмейдің толық емес компенсациясы сатысындағы  тарылуымен байқалатын жіті ларинготрахеиті бар науқастарға көмек көрсету үшін келесілер енгізіледі:

  • Glucosae 20% 10-20 мл вена ішіне;
  • Calcii chloride 10% 1 мл-ден әр жасына, вена ішіне;
  • Acidi ascorbinici 5 % 1 мл әр жасына, вена ішіне;
  • Euphyllini 2,4% 0,2 мл кг салмағына  вена ішіне;
  • Prednisoloni 2-3 мг әр кг салмағына вена ішіне;
  • Dimedroli 1% -1 мл бұлшықетке.

Алдандыратын емшаралар (аяқты жылы суға салу) және ингаляция нәтижелі болып табылады. Ингаляцияға арналған қоспа құрамына антигистаминдік және спазмолитик препараттар кіреді.

Жіті ларинготрахеиттің толық емес компенсация сатысынан декомпенсация сатысына өткен түрінде оксигенотерапия қолданылады. Ауасы жоғары ылғалданған, оттекпен  жоғары концентрацияланған және емдік препараттары бар көлемі шектелген микроклимат жасайды. Баланы оттекті палаткаға жатқызар алдында трахеобронхылық ағашты ларингоскоп  немесе қысқамерзімді интубация арқылы тазартады. Бұл шараның барлығы төменде келтірілген гомеостаз параметрін қалыпқа келтіру фонында өткізіледі – миокардтың және мидың  гипоксиясын жою, қышқыл-сілтілі жағдайды қалыпқа келтіру, тіннің ісінуімен және қантамырлардың бұзылысымен күрес. Бұл  іс-шаралар үшін инфузиялық терапия қолданылады: электролитті және қышқылды ерітінділер, нәруызды гидролизаттар, жүрек гликозидтері, нейролептикалық және седативті дәрілер, диуретиктер, қантамырдың тонусын қалпына келтіретін препараттар, кортикостероидтар енгізеді.

Көмей тарылуының декомпенсация сатысымен байқалатын жіті ларинготрахеитпен ауыратын науқастарға қарқынды терапия екі кезеңде жүргізіледі: 1-кезең – ұзартылған интубация; 2-кезең – трахеостомия. Тыныс жолдарының қуысын қалпына келтіруді ұзартылған интубациядан бастаған жөн, ол нәтижесіз болса трахеостомия жасайды.

Ұзартылған интубация үшін арнайы термопластикалық түтік қолданған жөн, себебі олар дене температурасының әсерінен жұмсарады және көмей қуысында  ұзақ тұрғанда  жауыржара туындатпайды. Кеңірдекті интубациялау барлық жағдайда мұрын қуысы арқылы жасалынады. Түтікті әр тәулік сайын ауыстырып отыру қажет, сол кезде көмей тіндерінің жергілікті гемодинамикасын қалпына келтіру үшін  баланы қысқа уақытқа түтіксіз қалдыру керек. Интубация ұзақтығы – 2-3 күннен 7-10 күнге дейін созылады, әр балаға жеке анықталады.

Балаларға трахеостомияны кеңірдекті алдын ала интубациялап жалпы анастезия арқылы жасау керек. Балаларға төменгі трахеостомия жасағанда қалқаншабез қылтасына жақын кесу керек, бірақ қылтасын кеспеу керек, өйткені  мойнын артқа қарай шалқайтқан жағдайда кеңірдекті төмен кескенде кеуде артына дейін тіліңіп кетуі мүмкін. Ол пневмоторакс және пневмомедиастинум деген асқынуларды туындатуы мүмкін. Кеңірдекте терезе  сияқты кесу жасамайды, өйткені ол деформацияларға әкеледі. Труссо кеңейткішін қолданбайды. Трахеоканюлалар пластмасадан болу керек. Кейде трахеостомияны кеңірдектің қабырғаларын теріге тігіп аяқтайды — әр жағынан 2 кетгуттік тігіс салады. Осындай тігіс трахеостоманы  үңірейген тесікке айңалдырады, ол канюляны енгізуді жеңілдетеді, кеңірдектің деформациясын болдырмайды және кейіннен деканюляцияны жеңілдетеді.

Жіті флегмоналық ларингит

Флегмоналық ларингит деп көмейдің жіті қабынбалы ауруын айтады, осы кезде іріңді процесс тек сілемейасты қабатқа ғана таралмай, бұлшықетке, көмейдің байламдарына, кей кезде бұл процесс шеміршек қабығы мен шеміршекке де жайылады. Бұл ауру орта жастағы адамдарда, әсіресе еркектерде жиі кездеседі.

Аурудың себептері: көмей баспасы, көмейдің сыртқы жарақаттары және сілемейлі қабықтың зақымдануы (бөгде зат, химиялық және термиялық күйіктер және т.б.). Аурудың дамуында суықтию үлкен мәні бар. Екіншілік ауру ретінде флегмоналық ларингит, паратонзиллит, тіл түбірінің абсцесі, тілме, сүзек, көмейдің дифтериясы, қан аурулары, сепсис жағдайларында туындауы мүмкін. Сирек жағдайларда  ол обырдың, туберкулездің, көмей мерезінің ағымын ауырлату мүмкін.

Жіті флегмоналық ларингиттің спецификалы қоздырғышы анықталмаған. Олар стрептококктар, стафилококктар, пневмококктар болуы мүмкін. Жеке жағдайларда процесс ауыз қуысы спирохетасының және ұршық тәрізді таяқшаның симбиозынан туындауы мүмкін.

Клиникалық көрінісі. Ауру жіті басталады. Науқастар әлсіздігін, сырқаттанғанын, қатты шаршағанын, тамағынын ауырсындыратынын, температураның көтерілгендігін айтып  шағымданады.  Көмей қақпашығында  және ожау-көмей қақпашылық байламдарда абсцесс дамыса қатты ауырсынулар болады. Егер де қабынбалы процесс дауыс саңылауында орналасса,  тыныс алу қиындайды, қарлықпа, үрме жөтел, қарлығу пайда болады, жиі жедел трахеостомияны қажет ететін көмейдің жіті тарылуы дамиды.

Жанама ларингоскопия кезінде ісіну, инфильтрация байқалады, көмейдің сілемейлі қабығы, ожау-көмей қақпашылық байламдарда, ожау тәрізді шеміршек аймағы абсцестенеді немесе көмейдің бір жағы перихондритпен байқалатын абсцестену анықталады. Әдетте сілемейлі қабығы ашық-қызыл түсті, өліеттенген эпителий аралшықтарымен қоршалған және одан сілемейлі-іріңді шығындылар шығады. Абсцестену жағдайларында инфильтрацияның оқшауланған аймағы анықталады, оның ұшында ірің көрінеді (32-сурет). Оқшауланған іріңдіктер жиі көмей қақпашығының  тілдік беткейінде және ожау-көмей қақпашылық байламдарда пайда болады.

Флегмоналық ларингиттің ларингоскопиялық көрінісі.

Ожау тәрізді шеміршектің және дауыс байламдарының жылжымалылығының шектелуі сілемейлі қабықтың ісінуімен  байқалуы мүмкін, ол стенозды, асфиксияны туындатады және кенеттен өлімге әкеледі. Кейде процесс көмейден тыс жерлерге таралуы мүмкін. Осы жағдайларда мойынның терең абсцестері, ішкі жармалық  венаның тромбозы, медиастенит пайда болады. Іріңнің аспирациясынан немесе сепсистің қосылуының салдарынан бронхопневмония немесе өкпе абсцесі дамиды.

Флегмоналық ларингитті ең алдымен, көмейлік баспадан, көмейдің ісінуінен, перихондриттен ажырату керек. Көмейдің сілемейлі қабығының ісінуін түсінен, қабыну белгілердің болмауынан, желе тәрізді сипаты бойынша ажырату оңай. Хондроперихондриттің ағымы флегмоналық ларингиттің ағымымен ұқсас болуы мүмкін, себебі зақымданған және секвестрленген шеміршек жабық іріңді қуыста көп уақыт болуы мүмкін.

Флегмоналық ларингиттің тағы бір көрініс белгілеріне ісінумен және абсцестенумен байқалатын көмейдің сілемейлі қабығының жіті қабынуы (эпиглоттит) жатады (33-сурет). Жіті эпиглоттит 36% жағдайларда кездеседі және ауыр түрде өтеді. Ісіну ожау-көмей қақпашылық байламдарға, ожау тәрізді шеміршектерге, кіреберістік байламдарға таралады, оның нәтижесінде сақина-ожау тәрізді буындардың жылжымалылығы шектеледі. Көмей қақпашығының абсцестерінде дер кезінде көмек көрсетілмесе, өлім көрсеткіші 30%-ға дейін жетуі мүмкін.

Флегмоналық ларингит пен эпиглотиттің ларингоскопиялық көрінісі.

Ауру жіті басталады және тез дамиды. Жалпы жағдайдың нашарлауы, әлсіздік, дене температурасының жоғарылауы фонында тамақ қатты жұтынғанда ауырсындырады. Аз уақыт ішінде инспираторлық ентікпе және шулы дем пайда болады, науқастың даусы қарлығады.

Ларингоскопия жасағанда қабынбалы  ісіну, инфильтрация және көмей қақпашығының тілдік беткейінде абсцесс анықталады, ол айқын гиперемияланған, инфильтрацияланған, онда сілемейлі қабық арқылы іріңдік жиі көрінеді. Ісіну және гиперемия ожау-көмей қақпашылық байламдарға, ожау тәрізді шеміршекке, кіреберістік байламдарға тарайды. Кейде көмейдің нерв-бұлшықеттік аппаратының функциясы бұзылады, осыған байланысты дереу трахеостомия жасау қажет.

Жіті флегмоналық ларингиттің еміне әсер ету арқылы кеңспектрлі антибиотиктердің көп дозада қолдану  және ісінуге қарсы терапияны өткізу кіреді. Осы мақсатпен антигистаминдік (супрастин, эриус, аллертек, телфаст, т.б.), кортикостероидті (гидрокортизон, преднизолон), диуретиктер қолданылады. Кейде қабынуға қарсы жақсы әсер мойынға новокаин блокада жасау, организмді жалпы жылыту, мойынға жылу басу, аяққа қышамен бұлау, көмей аймағына және кеуде қуысына қыша салу арқылы қол жеткізеді. Көмей аймағына  кальций хлоридінің 10%-дық және  димедролдың 1%-дық ерітіндісімен электрофорез жасауға, сілті-майлы ингаляция жасауға және көмейге шабдалы немесе өрік майын құюға болады.

Абсцесті анықтаған кезде оны көмейлік пышақпен тіліп, антисептиктермен сулайды  және іріңдікті жуып, кейіннен жараны колларгол немесе Люголь ерітіндісімен сылайды. Жіті тарылу дамыған кезде жедел трахеостомия жасау қажет, ал егер іріңдіктер мойынға немесе көкірекортаға таралса, мойын іріңдіктерін тіледі немесе коллярлық медиастинотомия жасайды.

Асқынбаған қабынбалы процесте аурудың болжамы сәтті. Асқынулары дамыған жағдайларда болжамы ауырлық дәрежесіне байланысты болады. 

Көмейдің хондроперихондриті
Көмейдің хондроперихондриті
– қабыну процесінің шеміршек пен шеміршек қапқа жайылуы.

Жіктемесі:

  • Біріншілік – гематогенді немесе инфекциялық жолмен дамиды.
  • Екіншілік – алғашында сілемейлі қабық, кейіннен шеміршек және шеміршекқап зақымданады.
  • Шектелген және жайылған;
  • Жіті және созылмалы.

Хондроперихондритті  жиі туындататын  этиологиялық факторлар: көмей жарақаттары, оқжарақаттар, интубациялар, жүзік тәрізді шеміршекті зақымдайтын тым жоғары жасалған трахеостомия. Хондроперихондрит көмейдің қатерлі обырын сәулелік терапиямен емдеу нәтижесінде дамуы мүмкін.
Клиникалық көрінісі  көмейдің ауырсындырумен, жұтынғанда ауырсындырумен, дене температурасының жоғарылауымен, даусының қарлығуымен, тыныс алудың қиындауымен сипатталады. Көмейдің контурлары тегістелгендігі, мойын  жуандағаны, пальпациялағанда қатты ауырсындыратыны және мойынның лимфадениті мен флюктуациясы көрінеді.

Ларингоскопиялық көрініске сілемейлі қабықтың біржақты немесе екіжақты ісінуі мен инфильтрациясы тән. Көмей жартысының біржақты немесе екіжақты жылжымалылығы шектеледі. Әдетте көмей стенозы ожау тәрізді шеміршек екіжақты  зақымданғанда дамиды, әсірісе жүзік тәрізді шеміршек зақымданғанда. Іріңді хондроперихондрит аспирациялық пневмониямен және сепсиспен асқынуы мүмкін. Созылмалы хондроперихондритте симптоматика аса айқын бола бермейді.  Хондроперихондриттің кеш асқынуларының бірі – көмейдің тыртықтанып тарылуы.

Ауруды диагностикалау үшін рентгенологиялық зерттеу қажет. Онда  жұмсақ тіндер көлеңкесінің жуандағанын  және шеміршектің қалыпты сүйектену суретінің  өзгергендігін көреміз.

Емінде маңызды рөлді антибиотикотерапия мен ісінуге қарсы дәрілер атқарады. Емді уақтылы бастаса, іріңдеу процесін  алдын алуға болады. Егер де абсцесс пайда болса, оны ашамыз. Бұл шара жеткіліксіз болса, онда ларингофиссура жасайды да,  іріңді шеміршектің секвестрімен бірге қоса алып тастайды,   сілемейлі қабықты теріге тігеді. Егер де абсцесс өз бетімен жарылса, іріңмен аспирациялану және өкпенің ауыр асқынулары дамуы мүмкін. Көмейдің декомпенсацияланған стенозы дамыса, трахеостомия жасалынады.

Хондроперихондрит. 

Көмей мен кеңірдектің жарақаты мен жарақаттануы. 

ЛОР ағзаларының патологияларында көмей мен кеңірдек жарақаттары 1%-ды құрайды, ал көмей мен кеңірдек патологиясында 10%-ға жетеді. Еркектердің  көмей мен кеңірдек жарақаттары 4 есе жиі кездеседі. Бұл шұғыл көмекті қажет ететін ауыр патологияға жатады.

Тері жамылғысының бүтіндігіне қарай көмей мен кеңірдектің жарақаты ашық және жабық болып бөлінеді. Көмей жарақаттары шеміршек бүтіндігінің сақталуы және бұзылуымен болуы мүмкін.

Көмей мен кеңірдек жарақаттарының симптомдарына тыныс алудың және жұтынудың бұзылуы,  дауыстың өзгеруі, жөтел, қан түкіру, тері шелмайының және көкірекорталықтың эмфиземасы жатады. Осы симптомдар зақымдану ауырлығы мен ерекшелігіне қарай жарақаттан кейін бірден немесе бірнеше уақыттан кейін пайда болады және жеңіл немесе ауыр дәрежеде көрінеді. Дамыған эмфизема  сілемейлі қабықтың бүтіндігінің бұзылғандығымен түсіндіріледі. Көмей аймағына тиген соққы шок және тыныс алудың рефлекстік тоқтауын туындатуы мүмкін. Бұның әсерінен науқас есінен танады. Көмейдің жұмсақ тіндеріне қан құйылуы мүмкін. Жарақат кейде көмей нервісінің парезі мен параличімен байқалады, мұның салдарынан көмейдің бірінші немесе екінші жартысы толық қимылдамайды  немесе  оның қозғалысын шектейді.

Шеміршектің сынуынсыз байқалатын көмей жарақатында және сілемейлі қабық жыртылғанда мойынның жұмсақ тіні  аздап іседі. Аздап ауырсындырады. Ларингоскопия арқылы сәйкес жақтың ісінгенін, қан құйылғандығын, кейде гематомасын, дауыс байламдарының қозғалғыштығының шектелгендігін анықтайды.

Шеміршектін сынуымен байқалатын көмей жарақаты өте ауыр болып табылады. Қалқанша  шеміршек беткейде орналасқанына байланысты жиі зақымданады. Сақина тәрізді шеміршектің сынуы ағза фундаментін бұзады және көмей тесігініің дауыс саңылауы деңгейінде тарылуын туындатады. Көмей шеміршегінің сынығы интенсивтілігі әртүрлі көмейішілік қан кетулермен және тері шелмайының эмфиземасымен байқалады. Теріасты эмфиземасы пайда болғанда мойын конфигурациясы өзгереді, көлемі үлкейіп, контуры тегістеледі. Пальпациялағанда  ауырсындырады және крепитация анықталады. Ауа фасцияаралық кеңістік арқылы  көкірекортаға  және плевра қуысына таралады. Осының нәтижесінде дамитын пневмомедиастинум және пневмоторакс науқастың жағдайын күрт төмендетеді.

Ларингоскопияда  зақымданған сілемейлі қабықты, алқызыл қанды немесе қан ұйындыларын, көмей деформациясын және көмей саңылауының тарылғандығын көруге болыды. Кейде сілемейасты эмфизема бозғылт сілемейлі қабықтың ісінуімен байқалады.

Көмейдің жұмсақ тіні көлеңкесінің кеңейгендігін, ауалы кеңістіктің тарылғандығын  және деформацияланғанын, шеміршектің сыну сызығын (әсіресе, оссификацияға ұшыраған шеміршекте жақсы көрінеді) рентгенологиялық анықтайды. Эмфиземаның рентгенологиялық белгісіне мойынның  жұмсақ тінінің қабатталу көлеңкесі тән.

Ерекше ауыр және өмірге қауіпті жарақаттардың бірі – кеңірдектің жұлынуы, ол әдетте көмейдің кеңірдекке өткен жерінде немесе кеңірдек бифуркациясы аймағында болуы мүмкін. Кеңірдек жыртылуы мүмкін. Мұндай жарақаттар әдетте тыныс алудың айқын бұзылуымен байқалады. Жарақаттан кейін бірнеше минут пен бірнеше сағат аралығында тыныс алу декомпенсациясы бар тарылу дамиды. Осыдан кейін бірден мойын көлемінің үлкеюімен көрінетін эмфизема дамиды. Теріасты эмфиземасы бетке, кеудеге, қолға таралады. Науқастың  мазасы  кетеді, тынысы шулы болады, ентікпесі күшейеді, ұстама тәрізді жөтел пайда болады, қан түкіреді – алқызыл, көпіршікті.

Кейде тіластысүйектен және көмей қақпашығынан көмейдің үзіледі, ол көмейдің төмен салбырауымен көрінеді. Тіластысүйек  ауыз қуысының түбіне түседі, ал қалқанша-тіластылық кеңістік үлкейеді. Бұл көмейдің тыныс алу және бөліп тұратын функциясын бұзады. Бөліп тұратын функциясы бұзылғанда тағам тыныс жолдарына түседі.

Тіластысүйектің сынуы қалқанша тәрізді шеміршектің сынуымен қосарлануы мүмкін, онда ауызды ашқанда және тілді шығарғанда ауырсындырады, тіл төмен түседі, сөз бен жұтыну бұзылады. Тіластысүйек аймағын пальпациялағанда сынықтардың деформациясын, крепитациясын, қозғалатындығын анықтауға болады. Егер жоғарыда сипатталған барлық жарақаттан кейін көмейдің хондроперихондриті дамыса, онда науқастың жағдайы нашарлайды. Хондроперихондрит тұрақты тарылудың қалыптасуына себеп болады.

Көмейдің ашық жарақатына көмейдің кесілген, түйрелген, жарқыншақтанған, оқтан болған, тістелген жарақаттары жатады. Әдетте жарақат арқылы ауа кіріп шығады, жарақаттан сілемей мен алқызыл көпіршікті қан шығады. Науқаста ұстама тәрізді жөтел пайда болады, тыныс алуы мен жұтынуы бұзылады, дауысы өзгереді. Тыныс алу жолына түскен ас жара арқылы шығуы мүмкін. Төменгі тыныс алу жолдарына түскен ас аспирацияны, кейіннен пневмонияны туындатады. Біртіндеп эмфизема дамиды, эмфизема ұлғаяды, егер жарақат тесігі  тым кішкентай болса.

Көмейдің кесілген жарақаты сирек кездеседі. Жиі өз-өзіне қол жұмсау мақсатында жасалады. Суицидтік әрекет кезінде науқас басын шалқайтады, сол кезде мойынның тамыр-нерв будасы артқа қарай жылжиды және төс-бұғана-емізікше тәрізді бұлшықетпен жабылады. Сол себепті ірі тамырлар мен нервілер сирек кесіледі, ал тілік жиі конус байламнан немесе қалқанша-тіласты мембранасынан өтеді. Бірінші жағдайда науқас өз-өзіне коникотомия жасай алады; қалқанша-тіласты мембранасы кесілсе, көмей төмен түседі, бұл жағдайда  көмей қақпашығы кесіліп қалады.

Жарақат алғанда, егер жарақат төмен орналасса, қалқаншабез зақымдануы мүмкін, ол айқын қан кетумен көрінеді. Кеңірдекке немесе бронхыларға қанның ағуы асфикцияны туындатады. Жұтқыншаққа енген тіластысүйек үстіндегі жарақат  арқылы көмей-жұтқыншақты қарауға болады: тіл түбін, жұтқыншақтың бүйір қабырғаларын, көмей қақпашығын. Жарақаттанғаннан кейін біраз уақыт өткен соң көмей тіні айқын ісінеді,бұдан  көмейдің жеке элементтерін көру мүмкін емес.

Түйрелген жарақаттар көлемі  кесілген жарақаттармен салыстырғанда кішілеу. Олардың тар және терең каналы болады. Мұндай жарақатта ірі тамырлар зақымданады. Түйрелген жарақаттар кесілген жарақаттарға қарағанда жиі эмфиземамен асқынады, ол тіндердің жылжуымен және жараланған каналдың өткізгіштігінің бұзылуымен байланысты.

Емі. Көмей мен кеңірдек жарақаттарында алғашқы көмек тыныс алуды қалпына келтіруге (жиі трахеостомия жасайды), қан кетуді тоқтатуға, жарақатты  ревизиялауға, алғашқы хирургиялық өңдеуге және жараны қабаттап тігуге бағытталады. Кесілген жараға біріншілік тігіс салады, түйрелген жарада эмфиземаның түзілуін алдын алу үшін оны тікпеген жөн.

Көмей мен кеңірдектің теріастылық жыртылуларында жабық жарақатты ашыққа алмастыру керек, әйтпесе эмфизема тез дамиды. Трахеостоманы көмей мен кеңірдектің жыртылған жерінен төмен орналастырады. Бұл теріасты эмфиземасын азайтады және пневмомедиастинум мен пневмоторакстың дамуын алдын алады.

Кеңірдек жұлынғанда таңдау әдісі болып ұш пен ұшын жалғау анастомозы саналады. Көмей төмен жылжығанда оны тіласты сүйегіне тігеді — ларингопексия. Жұтқыншақ пен өңеш зақымданғанда мұрын-өңеш зондын енгізеді.

Көмей мен кеңірдектің оқжарақаттары тесіп өткен, ішіне кірген немесе кірмеген, оңашаланған немесе тіл, жұтқыншақ, өңеш закымымен қосарлануы  мүмкін. Жарақаттанудың қауіптілігі – мойынның ірі тамырларының және нерв бағаналарының  бір-біріне жақын орналасуы, науқас бұл жарақаттанудан қайтыс болады. Көмей мен кеңірдектің ішіне кірген жарақаттары көмей мен кеңірдектің ішіндегі тіндердің біршама бұзылыстарын туындатады. Мұндай жарақаттануға  жалпы жағдайдың нашарлауы, кейде шок көріністері тән.

Көмей  жарақаттанғанда ең жиі кезедесетін симптомдардың бірі — асфиксия дәрежесіне дейін жететін тыныс алудың қиындауы. Жарақаттан кейін бастапқы уақытта көмей мен кеңірдекте қан ұйындыларының немесе механикалық кедергілердің (шеміршек сынығы, жұмсақ тіндер үзінділері, тыныс алу жолдарында тіреліп қалған, жаралаушы снаряд) себебінен тыныс алу қиындайды. Кейіннен тыныс алудың қиындауы көмей мен кеңірдектің, мойынның жұмсақ тіндерінің реактивті және кабынбалы ісінуімен  байланысты. Көмей мен кеңірдек жарақаттанғанда  байқалатын ең айқын симптомдардың бірі — жөтелгенде қан аралас қақырық түкіру (кейде мойындағы жарақаттан ауа шығады). Жарақаттық каналдың тіндермен немесе ұйыған қанмен  бітелуінен  терастында немесе мойынның одан да терен тіндерінде эмфизема жылдам дамиды. Көмей  жарақаты сөздің бұзылуымен және жұтынғанда  ауырсындырумен сипатталады. Көмей қақпашығы және ожау тәрізді шеміршектердің зақымдануы жұтыну функциясын бұзады.

Диагноз бастапқы кезде сыртқы тексерулер жүргізу, пальпациялау, жарақатты зондтау, ларингоскопиялық және рентгенологиялық зерттеулер негізінде қойылады. Зерттеудің  ең тиімді әдісі – жанама ларингоскопия. Бұл әдіс арқылы көмей жарақатының  бар-жоғын, орналасу жерін, жарақаттану масштабын анықтауға болады.

Емдегенде ең бірінші қолданатын шара – науқастың еркін тыныс алуын қамтамасыз ету, қан кетуді тоқтату, шокпен күресу. Көмей қуысы тарылуынан  тыныс алу  қиындағанда  трахеостомия жасайды, бұл шараны көмей мен кеңірдегі жарақаттанған  науқастар қажет етеді. Кейбір жағдайда тыныс алудың қиындауы көмейге немесе кеңірдекке жарақат арқылы  трахеостомиялық канюля қойылғаннан кейін жойылуы мүмкін.  Шұғыл жағдайда крикоконикотомия немесе тиреотомия жасалынады.

Көмей мен кеңірдек жарақаттарында аз мөлшердегі қан кетуді таңғыш салумен және гемостаздық дәрілерді тағайындаумен тоқтатады. Егер ішкі және сыртқы қан кетулер таңулардан кейін тоқтамаса, жарақат маңындағы қан кетіп жатқан қантамырға бунақжіп салу қажет. Көмей аумақты (кең көлемде) зақымданғанда қан ағып жатқан орынды анықтау қиын болған жағдайда сыртқы күретамырды және қалқанша безінің жоғарғы артериясын байлау арқылы тоқтатуға болады.

Көмей жарақатын алғашқы хирургиялық өңдеу үнемді түрде жүргізілуі және оны қолдан келгенше ерте кезде жасау керек.  Жеңіл қолжетімді бөгде зат және тек айқын өліттенген, мылжаланған жұмсақ тіндерді алып тастаған жөн. Зақымданған  шеміршектерді дұрыс қалпына келтіреді және шеміршек астына тігіспен фиксациялайды. Көп жағдайларда антибиотиктер тағайындау біріншілік тігісті салуға мүмкіндік береді. Әрі қарай жарақаттың жағдайы және оны қоршаған тіндердің іріңді асқынуын алдын алу мақсатында мұқият бақыланады. Егер көмейдің ішіне кірген жарақатында оның бүтіндігі айқын бұзылса, көмейішілік жарақатты және көмейдің сілемейлі қабығы пластикасын хирургиялық өңдеу мақсатында ларинготрахеостомия жасалынады. Ларингопластика әдістері әртүрлі болады және олар сілемейлі қабықтың  зақымдану көлеміне және орналасуына байланысты. Көмей жарақатын ларинготрахеостомия және ерте жасалған  ларингопластика көмегімен емдеудін  соңғы кезеңі  –  ларинготрахеостоманы пластикалық жабу. Көмейі жарақатанған науқастар атропин және наркотикалық анальгетиктерді (ауырсындыру сезімін, жөтелді, сілемей-сілекейдің шығуын азайту мақсатында) және ауыз қуысына дұрыс күтім жасауды қажет етеді. Осындай науқастарды тамақтандыру мұрын арқылы өңешке немесе асқазанға еңгізілген зонд арқылы жүргізіледі, тамақтандыру жарақат алғаннан кейін екінші күнен кешіктірілмей басталады да, жіті реактивті көріністер жоғалғанша өткізіледі.

Көмейдің және кеңірдектің ішінде дәрігерлік манипуляция кезінде пайда болған жарақаттары аз топты құрайды. Жансақтау мақсатымен жүргізілген интубациялық наркоздан немесе тыныс алу аппаратынан кейін пайда болатын жарақаттық ларингит кездеседі. Әдетте, ол көмейдің тарылуын туындататын көмейдің ісінуімен қабынуымен  көрінеді. Бұл өзгерістер жиі қатпарасты кеңістікте орналасады. Жарақаттану механизмі келесі себептерден болады: интубациялық түтікті тыныс алу жолдарына еңгізгенде сілемейлі қабықтың зақымдануы, көмей өлшеміне сәйкес келмейтін диаметрі үлкен  интубациялық түтіктің немесе созылып кеткен үрленген манжеттің көмейді қысуы. Интубациядан кейінгі ларингиттің алдын алу үшін мөлшерлеп үрленген манжет, көмей өлшеміне сәйкес келетін термопластикалық интубациялық түтік қолданады.

Кеңірдекке интубация жасағаннан кейін интубациялық гранулема және көмейдің тыртықтанып тарылуы кеш дамуы мүмкін. Интубациялық гранулема  ожау тәрізді шеміршектердің дауыс өсінділері аймағында жиі түзеледі, пішіні дөңгелек, қызыл түсті, негізі кең. Клиникалық интубациялық гранулема дауыстың өзгеруімен және көмей тарылуының үдей түсуімен көрінеді.

Емі: интубациядан кейінгі ларинготрахеиттің емі көмей тарылуының айқындығына байланысты. І және ІІ сатыларында консервативтік терапия: дегидратациялық және қабынуға қарсы ем, құрамында антигистаминді препараттар және кортикостероидтар бар аэрозольдар кеңінен қолданылады.  Ал ІІІ сатысында трахеостомия жасалынады. Интубациядан кейінгі гранулема тікелей немесе жанама ларингоскопия жасағанда оңай алынады, содан кейін көмей арқылы тыныс алу қайтадан қалпына келеді. Кейде гранулема алынғаннан кейін қайта пайда болуы мүмкін.

Мойынға жасалатын операциялар ішінде трахеостомия және струмэктомия кейде кеңірдек пен көмейдің тұрақты стенозын туындатады. Науқас өмірін сақтап қалатын трахеостомия, өз кезегінде, кеңірдек және көмейдің тұрақты стенозын туындатады. Көбінесе бұл жағдайлар балалық шақта және трахеостома өте жоғары орнастырылған жағдайда кездеседі. Трахеоканюлянын ұзақ уақыт жүзік тәрізді шеміршекті қысып тұруынан  перихондрит дамиды. Осындай жағдайда емнің алғашқы кезеңі ретінде трахестоманы төмен орналастыру тағайындалады. Осының өзі ғана кей жағдайларда кейіннен науқасқа деканюляция жасауға мүмкіндік береді. Көмей мен кеңірдектің тұрақты стенозын  трахеостомиядан кейінгі асептика мен антисептика ережесін қатаң сақтау мен операция кезінде антисептиктерді қолдану арқылы алдын алуға болады.

Струмэктомия – көмейдің төменгі қайырылма нервілерінің интраоперациялық жарақатымен байланысты дамитын көмейдің ортаңғы бөлімінің стенозы  пайда болуының ең жиі себептерінің бірі.

Көмей мен кеңірдектің жарақаттың нәтижесінде пайда болған тұрақты стенозы деп қуыстарының тарылуымен байқалатын функциясының бұзылуын түсіну керек, ол 60% науқастарда кездеседі. Ондай науқастарды емдегенде ларинготрахеопластиканың алшан түрлерін қолданады.

Көмейдің  созылмалы тарылуын емдеу әдісін бірінші болып А.Ф. Иванов ұсынған. Бұл әдіс 4 кезеңнен тұрады:

  1. Ларингофиссура жасау, тыртықтарды кесіп алып тастау, Т-пішінді түтікті қуысқа енгізу;
  2. Т-пішінді түтікті ұзақ уақыт тағып жүру (1жылға дейін);

3.Т-пішінді түтікті алып тастау және алынған кейін  нәтиженің тұрақтылығын  бағалау;

4 Ларингостоманы жабу.

Емнің ұзақтығы бір жыл немесе одан да ұзақ уақытты құрайды.

Жарақаттың салдары  ретінде көмей мен кеңірдектің тұрақты тарылуынан басқа осы ағзалардың ақаулары болуы мүмкін. Ол ағзалар бөліктерінің болмауымен, оның бүтіндігінің бұзылуымен түсіндіріледі. Әдетте, ақаулар  ағзалардың сақталып қалған бөліктерінің тыртықтанып тарылуларымен үйлеседі. Көмейдің ішіне енген саңылау тәрізді ақауларын жергілікті тіндермен жабады. Егер ақау көлемі үлкен болса, оны жабу үшін аутотрансплантант немесе аллотрансплант қолданады. Көмейдің алдыңғы қабырғасының ауқымды ақауларын  және ол ақаулар көмейге, жұтқыншаққа, кеңірдекке  таралса, оларды 2-3 кезеңмен жабады, кейде Филатов сабағын қолданады. Көмей және кеңірдектің анатомиялық бүтіндігін және функциясын қайтадан қалпына келтіру оториноларингологияда әлі күнге дейін қиын мәселе болып қала бермек. 

Көмей мен кеңірдектің күйіктері.

Көмей мен кеңірдектің күйіктерін термиялық және химиялық деп екіге бөледі. Әдетте, бұл күйіктер ерін, ауыз қуысы, жұтқыншақ және де өңеш күйіктерімен жанамаласады. Күйіктерді І және ІІ дәрежелі –  беткейлік күйіктер және терең – ІІІ дәрежелі күйіктер деп бөледі.

І дәрежелі күйікте сілемейлі қабықтың қызарғанын және ісінгенін анықтайды, ІІ дәрежелі күйікте өзгерістер айқынырақ. Сілемейлі қабық беткейінде ақшыл-сұр жабынды, кейде сірнелі сұйықтыққа толы көпіршіктер пайда болады. Сілемейлі қабықтың  инфильтрациясы пайда болады. Ауыр өзгерістер ІІІ дәрежелі күйікте байқалады, себебі ол кезде некроз тереңдігі қатты байқалады.

Термиялық күйіктер ыстық ауа, бу немесе сұйықтық әсерінен пайда болады, химиялық күйіктер қышқылдар, сілтілер және басқа да қатты әсер ететін заттектер, көбінесе сірке қышқылы, каустикалық сода, мүсәтір спирті әсерінен пайда болады. Көмейдің термиялық және химиялық күйіктерінде, ең алдымен, вестибулалық бөлігі зақымданады.

Көмейдің химиялық күйігінің клиникалық көрінісін, әдетте, уланудың жалпы көріністерімен  асқынады. Көмей және кеңірдек күйіктері, әсіресе химиялық күйігі қатты тыртықтар мен созылмалы тарылуды туындатады.

Көмей мен кеңірдектің күйігі диагнозын нақты анамнезінен және ларингоскопия нәтижелер негізінде анықтайды. Науқастың тілін тартқанда ауырсындыруы, көмей қақпашығының  ісінуі мен жабындының болуы, көмей-жұтқыншақта сілемейдің көп жиналуы ларингоскопия өткізуге қиындық тудырады.

Термиялық күйік кезінде алғашқы көмек ауырсынуды басатын, аялауыш емдәм, вена ішіне глюкозаның 10-20%-дық ертіндісін, NaCl изотониялық ертіндісін, плазмаалмастырғыштарды тағайындаумен негізделеді.

Химиялық күйікті қандай заттектен туындағанын анықтау маңызды. Міндетті түрде асқазанды жуады, жұтқыншақ пен көмейді бейтараптаушы заттектермен пульверизациялайды. Қышқылдан уланғанда  асқазанды магний тотығының  2-3%-дық (ыстық магнезия), натрий гидрокарбонатының  4%-дық ертіндісімен немесе судағы жұмыртқа ақуызы жүзгінімен, ал сілтіден уланғанда әлсіз қышқыл ерітінділерімен жуады немесе шаяды. Міндетті түрде дезинтоксикациялық терапия жүргізу керек, жоғалтқан нәруыз орнына гидролизаттар енгізу арқылы толтыру, жүрек-қантамыр жүйесі функциясын түзету, шоктың алдын алу үшін міндетті түрде ауырсындыруды басатын (наркотикалық анальгетиктер) тағайындау қажет. Саливацияны азайту үшін атропиннің 0,1%-дық  ерітіндісінің иньекциясын тағайындайды. Бактериялық асқынулардың алдын алу үшін міндетті түрде антибиотиктер қолданылады. Ісінудің алдын алу үшін гистаминге қарсы препараттарды, С витаминін, кортикостероидты гормондарды қабылдау ұсынылады. Осы мақсатпен мұрынішілік новокаин блокадасы жүргізіледі: мұрынның  төменгі кеуілжіріне (раковина) 2-3мл-ден новокаинның 0,5-1%-дық ертіндісін енгізеді. Көмей тарылуы күшейе  бастаса трахеостомия жасалады.

Тыныс жолдарының радияциялық зақымданулары байқалуы мүмкін.

Зақымданудың мынадай клиникалық ағымдары бар: бастапқы, латентті, өршу және симптомдардың регресі.

Бастапқы кезеңге зақымданған сілемейлі қабықтың қызаруы және күйдіруі тән. Әдетте, бұл симптомдар жалпы радияциялық зақымдану көріністерімен сипатталады: әлсіздік, бас ауыру, диспепсиялық көріністер, жүрек-қантамыр функциясының жеткіліксіздігі. Алғашқы кезеңнің  ұзақтығы бірнеше сағаттан 2-3 күнге дейін созылуы мүмкін.

Латентті кезеңде сәулелік  аурудың айқын көріністері басылады. Мұндай сезім бірнеше күннен екі аптаға дейін созылуы мүмкін, содан кейін  симптомдар қайтадан өршиді: күйген аймақ қызарады және ісінеді, көпіршіктер жарылады және олардың орнында беткейі өліттенген ойықжаралар түзіледі. Радияциялық күйікте некроздар құрғақ болады. Ойықжаралар ақырын, ұзақ  жазылады.

Радияциялық күйіктің жіті кезеңін шокқа қарсы іс-шараларды жүргізумен емдейді. Зардап шеккендерге қан құяды, гистаминге қарсы препараттар тағайындайды, вена ішіне кальций хлориді ертіндісін, глюкозаның 20-40%-дық ерітіндісін, С және В витаминдерін, новокаиннің 0,5%-дық (5-10мл) ерітіндісін тағайындайды. Екіншілік бактериялық инфекциялардың дамуын алдын алу үшін антибиотиктер тағайындайды.

Көмейдегі, Кеңірдектегі және бронхылардағы бөгде заттар 

Тыныс алу жолдарының бөгде затпен аспирациясы әсіресе балаларда жиі кездеседі және  барлық аспирациялардың 80-97%-ын құрайды. Көмейге бөгде зат көбінесе тағам қабылдағанда және қорыққаннан терең дем алғанда, аяқ астынан құлаған, күлген және жылаған кезде түседі. Көбінесе олар, дұрыс шайналмаған тағамның бөліктері, балық және ет сүйектері. Ересектердегі бөгде заттың сипаты мамандығына және жаман әдетіне байланысты: шегені, инені, ілгекті және т.б. жұмыс кезінде ауызға салу (тұсқағаз жабыстыратындар, тігіншілер, етікшілер). Көмейде бөгде заттың тұрып қалуы бөгде зат ұшының сілемейлі қабыққа енуімен немесе көлеміне байланысты дауыс байламынан өте алмауы немесе дауыс байламының спазмдық реакциясына байланысты. Ұсақ, өткір емес заттар көбіне төменгі тыныс жолдарына енеді.

Көмейдің бөгде затына аурудың жіті, екпінді басталуы тән. Симптомдар бөгде заттың пішініне, көлеміне, орналасуына байланысты байқалады. Өте жиі симптомдар қатарына ұзаққа созылған, үзіліспен байқалатын жөтел ұстамалары, көмейдің ауырсындыруы, қарлығу жатады. Дауыс саңылауының бөгде затпен  обтурациялану дәрежесіне байланысты тыныс алудың қиындауы әртүрлі дәрежеде байқалады, ол инспираторлық ентікпе түріндегі тұншығуды туындатады, кеуде қуысының жұмсақ аймақтары ішіне кіреді, көгереді. Перкуссия мен аускультацияның нәтижесі көп мәлімет бермейді: қатқыл дем үні мен сырылдар анықталуы мүмкін. Тыныс алудың бұзылуы бөгде заттың көлеміне, көмейдің сілемейлі қабығының ісіну айқындығына, дауыс байламының спазмына байланысты. Қарлығу немесе афония бөгде заттың іркісасты кеңістікте немесе дауыс саңылауының өзінде орналасқандығын білдіреді. Көмейдің бөгде заттары  өмірге өте қауіпті.

Диагнозды науқастың шағымына, анамнезіне және тікелей (көбінесе балалардың) немесе жанама ларингоскопия нәтижелеріне сүйене отырып қояды. Көмейдің рентгенографиясы кейде диагнозды нақтылайды. Көмейінде бөгде зат бар немесе соған күмәнді науқасты жедел госпитализациялау керек.

Көмейдің бөгде затын ересектерге жанама ларингоскопия жасағанда иілген қысқышпен, ал балаларға тікелей ларингоскопия жасағанда тік қысқышпен алып тастайды. Асфиксия кезінде алдымен жедел трахеостомия жасайды, сосын бөгде затты алады.  

Кеңірдек пен бронхылардың бөгде заттары

Бөгде заттың төменгі тыныс жолдарына түсуі көбінесе аузына бүкіл заттарды сала беретін балаларға тән, сонымен қатар, олардың тыныс жолдарының қорғаныстық рефлекстерінің әлсіз дамуымен байланысты. Бөгде заттар әртүрлі сипатта болады: күнбағыс, қарбыз, асқабақ шекілдеуігі, бидай, тиын, ілгек, бұршақ, ине, ілмек, ет және балық сүйектері және т.б. заттар. Кеңірдек пен бронхыларға бөгде заттың түсу себептері көмейге  бөгде заттардың түсу себептеріне сәйкес келеді. Бөгде заттар (ірілерден басқа) кеңірдекте тұрып қалмайды, олар басты бронхылардың біреуне түседі (80% жағдайда — оңжақ бронхыға түседі, себебі ол тікелей кеңірдектің жалғасы болып табылады). Көлемі  кіші бөгде заттар ұсақ бронхыларға да түседі.

Төменгі тыныс алу жолдарынан бөгде заттардың кері қарай шығып кетуіне кедергі болатын себептеріне үшкір заттың кіруі, бронхылардың қақпақшалық механизмі (дем алғанда кеңейеді, дем шығарғанда тарылады), бөгде заттың дауыс саңылауына бірден кіргеннен  кейінгі дамитын спазмы, бөгде затты үлкен болуы жатады. Дауыс саңылауының спазмы кейде бөгде заттың жылжытады. Себебі бөгде зат кеңірдектегі  ауаның көмегімен жылжиды. Жөтелгенде бөгде зат дауыс байламдарының төменгі беткей бөліміне соғылады,  шапалақ секілді шуыл естіледі, ал дем алғанда қайтадан бифуркация деңгейіне түседі, кейде бронхыға кіреді (жиі оңжақ).

Симптомдар бөгде заттың көлеміне және сипатына (өткір, тегіс), орналасу орнына (кеңірдек, басты немесе ұсақ бронхылар), тұрып қалу ұзақтығына және  тыныс алу жолдарының реакциясына байланысты. Әдетеггі симптомдарға ұстамалы жөтел, кенеттен тыныс алудың қиындауы, жас ағу, бет пен аяқ-қол цианозы, құсу, төс артындағы ауырсындыру жатады. Симптомдар уақытша басылғаннан кейін  қайталануы мүмкін. Жылжымалы бөгде затқа тән шуыл естіледі (алыстан және аускультация кезінде). Егер бөгде зат басты бронхыларды, бөліктік, сегменттік бронхылардың біреуін толық жапса, онда тез арада (алғашқы сағатта) сол аймақтың ателектазы пайда болады, ол екінші өкпенің эмфиземасын туындатады және көкірекорта ағзалары зақымданған жаққа қарай жылжиды. Ал бөгде зат бронхын жартылай (қақпаша тәрізді) жауып тұрса, сол бөлікте эмфизема дамиды, көкірекорта ағзалары  қарама-қарсы жаққа ығысады.

Аурудың ағымы бронхылар толық және жартылай (клапанды) қақпашылық жабылғанда жіті немесе жітілеу болуы мүмкін, тыныс алу жолдарының өткізгіштігі бұзылады, сонымен қатар ателектаздық пневмония дамиды. Бөгде заттың тыныс алудың айқын бұзылысымен, ателектаздың және эмфиземаның дамуымен асқынбай, кеңірдекке немесе бронхыға бекігенде бұл процесс созылмалы болуы мүмкін.

Диагноз анамнезіне, науқастың шағымдарына, физикалық және рентгенологиялық симптомдарға қарап қойылады. Күмәнді жағдайларда шешуші рөлді  бронхоскопия атқарады.

Рентгенологиялық зерттеу тыныс алу жолдарының бөгде заттарына күмән туындағанда жүргізіледі. Оның құрамына рентгеноскопия (Гольцкнехт-Якобсон симптомын анықтау), тыныс алудың әртүрлі проекциялы  және әр түрлі фазасының  рентгенографиясы, томография кіреді. Бронхографияны бөгде заттың тұрып қалғанынан болған өкпедегі және бронхыдағы өзгерістердін көлемін анықтау үшін жасайды. Жүрек, өкпе түбірі, омыртқа және бауыр көленкесінің фонында бөгде зат дұрыс көрінбейтіндігін есте сақтау керек, сондықтан зерттеуді сәулені көп түсіру арқылы өткізу керек.

Бронхының бөгде затын диагностикалағанда кателеспеу үшін:

— бірінші; аурудың анамнезін тиянақты жинау (жіті басталуына күдіктену керек);

— екінші;бөгде затқа күмәнданғанда рентгенологиялық зерттеу жүргізіледі, оның құрамына рентгеноскопия (Гольцкнехт-Якобсон симптомын анықтау), рентгенография, томография  кіреді;

— үшінші; өкпенің солғын, қайталана беретін ағымды, антибиотиктерге резистенті  қабынбалы аурулары  бронхоскопияға абсолютті көрсетілім екенін есте сақтау керек.

Емі. Тыныс алу жолдарында бөгде заттарының болуына күмәнді науқастар шұғыл түрде емдеу мекемелеріне жөнелтілген жөн, онда оларға мамандандырылған көмек көрсетілу мүмкін, бөгде затты алу. Бөгде заттарды әдетте бронхоскопия көмегімен алып тастайды. Балалар кеңірдегің жылжымалы және басты бронхылардың бөгде заттарың тікелей ларингоскопия арқылы жалпы наркозбен алып тастайды. Асфиксиядағы науқастарға шұғыл трахеотомия жасап, кейін жоғары немесе төменгі (трахеотомиялық тесік арқылы) трахеобронхоскопия арқылы бөгде затты алып тастайды. 

Мойын флегмонасы

Мойын флегмонасы инфекцияның борпылдақ фасциялық кеңістіктерге енуінен дамиды. Аурудың жиі қоздырғыштары стафилококктер, сирек стрептококктар, протейлер, ішек және көкіріңді таяқшалар болып табылады. Кейде газды анаэробты инфекцияның дамуы мүмкін.

Жақсүйекасты аймақтың флегмонасы одонтогенді инфекцияның әсерінен жақсүйекасты лимфатүйіндерінің іріңдеуінен дамиды.

Клиникалық көрінісі. Төменгі жақсүйектің бұрышынан төмен тіласты сүйекке дейін жұмсақ тіндер ісінеді және ауырсындырады, ауызды ашу қиындайды, дене температурасы жоғарылайды. Тері қатайып, қызарады. Шайнағанда және жұтынғанда ауырсындырады.

Емі. Флегмонаны ашу үшін төменгі жақсүйектің төменгі жиегінен 1,5 см төмен және оған параллель, жақсүйек бұрышынан бастап шайнау бұлшықетінің алдыңғы жиегіне дейін кеседі, бет қантамырларды зақымдап алмау керек. Іріңі бар теріні, жоғарғы фасцияны және m. platysma-ны ғана кеседі. Ары қарай қажетінше ақырындап тілу керек.

Иекасты аймақтың флегмонасы себебі көбінесе одонтогенді.

Клиникалық көрінісі.  Иекасты аймақтағы тін инфильтрацияланады, ауырсындырады, тері қатаяды, қызарады. Флюктуация анықталуы мүмкін. Науқастың жалпы жағдайы аздап нашарлайды.

Ауыз қуысының және жақсүйекасты аймақтың абсцестері: 1- тіл абсцесі; 2- жақсүйек-тіл науасының абсцесі; 3- жақсүйекасты абсцесс.

Емі. Флегмонаны тіласты сүйекке қарай немесе ұзынан ортаңғы вертикальді тілік жасап ашады. M.platysma-ны кескеннен соң, тіндерді доғал жолмен қабынған ошаққа қарай ажырата бастайды.

Тіластысүйектен төмен деңгейде Буайе сілемейлі қалтасынан немесе көмейалды лимфатүйіндерінен тараған іріңдіктен түзілген мойынның алдыңғы жоғарғы флегмонасы орналасады. Мұндай флегмоналар көбінесе көмей хондроперихондритінің асқынуынан дамуы мүмкін. Олар беткейлі немесе бұлшықет астында орналасуы мүмкін.

Емі. Айқын қабынған аймақты көлденең кесіп флегмонаны ашады. Егер флегмона кистадан дамыса, онда қабығын түбегейлі алып тастамау керек.

Бүйірлік кисталардың қабынуы мен іріңдеуі және мойын жыланкөздері флегмонаның дамуына себепші болады. Мойынның алдыңғы бүйірлік беті жайылып іседі, тіні қатаяды, тері түсі көкшіл-қара қызыл. Бас изеуші бұлшықеттен медиальды ұзынынан-қиғаш кесіп, ашады. Қайталанулардың алдын алу үшін ыдыраған қабықтың қалдықтарын кесіп тастау керек.

Ең қауіптісі –мойынның терең флегмоналары — олар алдыңғы бетінің төменгі бөлігінде және тамырлық кеңістікте орналасады. Олардың үдемелі дамуынан алдыңғы немесе артқы медиастинит туындайды.

Мойынның алдыңғы беткейінің төменгі бөлімінің терең флегмоналары көбінесе іріңді тиреоидиттің немесе струмиттің, кейде жіті лимфадениттің салдары болып табылады.

Клиникалық көрінісі. Мойынның алдыңғы беткейінің төменгі жартысы іседі, ауырсындырады. Қатты ауырсындыруы мүмкін. Дене температурасы жоғарылайды. Жалпы интоксикация байқалады, кеңірдектің қысылуынан процеске қайырылма нервілердің қосылуынан кейде дауыс өзгереді,  тыныс алу қиындайды.

Емі. Флегмонаны струмэктомияда қолданылатын  Кохердің жаға тәрізді тілігі арқылы ашады. Тері мен жоғары фасцияны кескеннен соң, ары қарай тереңге доғал жолмен жылжиды.

Оториноларингологтар тамырлық кеңістіктегі флегмоналарды көп кездестіреді, олар баспаның, паратонзиллиттің, алмұрт тәрізді қойнаудың  және өңештің мойындық бөлігінің жарақаты, радиациялық сілемейасты ларингиттің асқынуынан дамиды. Флегмонаның бұл түрінде тамырлық аррозияның, ішкі жармалық венаның тромбофлебиті және тромбозы сепсистік асқынулармен бірге  даму қаупі жоғары.

Клиникалық көрінісі. Мойынның алдыңғы бүйір беткейі төменгі жақ бұрышынан бастап кернелген, ауырсындырады, іскен. Тері өзгермеуі мүмкін. Науқас басын қозғалтпауға тырысады, зақымданған жаққа қарай қисайтады. Науқастың жалпы жағдайы нашар, дене температурасы жоғары, жұтыну қиын немесе ауырсындырады, айқын жалпы интоксикация белгілері байқалады, кейде сілекейі ағады, тризм көрінеді және  ауыздан иіс шығады. Ең ауыр жағдайларда қабыну парависцеральдық кеңістіктер арқылы мойынның басқа аймақтарына таралады.

Диагностикада рентгенография мен магнит-резонанстық томография жасау маңызды болып табылады  (36, 37 – суреттер).

Земцов әдісі бойынша мойынның рентгенографиясы.

Қантамырлық кеңістіктің жоғары бөлігінің флегмонасы кезінде төменгі жақсүйек бұрышының артындағы ұйқы ұшбұрышы барынша іседі. Ол иекасты аймаққа, құлақ маңы сілекейбезге және төмен көмейге дейін таралады.

 А     Б

Мойын флегмонасының МРТ-сы: А-сагитальды, Б-фронтальды проекция

 Өңештің мойындық бөлігі  ішкі жарақаттардан кейін абсцесстенгенде немесе флегмоналық қабынғанда процесс бастапқыда шектеулі болады, кейін жан-жаққа және тереңге таралуы мүмкін (артқы көкірекортаға).

Клиникалық көрінісі. Әсіресе жұтынған кезде қатты ауырсындырады, мойын аймағы (немесе төс артында, егер процесс төмен орналасса) ауырсындырады, дисфагия, бастың мәжбүрлі қалпы және оны қозғалтқан кезде ауырсындырады, көмей мен кеңірдекті латеральдық және артқы жағынан пальпациялағанда  ауырсындырады. Алайда басында тексергенде мойынның ісінгені байқалмайды. Наркозбен жасалатын эзофагоскопияда өңеш қабырғасының қызаруы мен ісінуін, өңеш қуысының тарылуын көруге болады. Рентгенологиялық зерттеу диагностикада үлкен рөл атқарады.

Емі хирургиялық. Операцияны диагноз қойылғаннан кейін тез арада жасау керек. Қантамырлық кеңістіктегі флегмонаны ашу үшін төс-бұғана-емізікшелік бұлшықетінің алдыңғы жиегін, жоғарғы, ортаңғы, төменгі бөліктерін кеседі. Мұндай кесу қантамырлық кеңістікті ревизиялауға ғана емес, сонымен қатар, мойынның алдыңғы бөлігінің әртүрлі жасушалық кеңістігін тілуге және дренаждауға мүмкіндік береді, тек жоғары бөлігін ғана тілмейді. Мойын флегмонасын ашқанда жұмсақ тіндердің ісінуіне байланысты ол аймақтарды тілмеу керек, себебі ориентация қиындағанға байланысты ірі қантамырларды зақымдау қаупі бар.

Кеңірдегі  қысылған,  көмейі ісіп және қабынып зақымданған тыныс алуы бұзылған науқастардың мойын флегмонасы жайылғанда уақытша трахеостома қоюға тура келеді. Жайылған флегмонаға операция жасағанда оның барлық қалталарын тілу керек және керек жағдайда контрапертуралар қойылады. Операция соңында қуысқа дренаж қояды.

Ерекше орынды мастоидиттің ұштық түрінің асқынуынан пайда болған мойын флегмонасы алады. Ірің төс-бұғана-емізікшелік бұлшықетінің астына немесе оның қынабына түседі. Мойында емізікше өсіндінің астынан қатты инфильтрат пайда болады. Іріңдіктің қосқарыншалы бұлшықеттен медиальды жарылғанда терең абсцесс түзіледі. Бұл қабыну процесі мойынның  бүйірлік үшбұрышына жатады. Оларды төс-бұғана-емізікшелік бұлшықетінің жоғарғы жиегін  кесіп ашады.  Егер флегмона мойынның ортаңғы немесе төменгі бөлігіне түссе, онда флегмонаны бұғанадан жоғары көлденең кесіп тіледі.

Хирургиялық еммен қатар кеңспектрлі антибиотиктерді көп мөлшерде, десенсибилизацияланған дәрілерді тағайындау, дезинтоксикациялық ем жүргізу керек.                      

Медиастиниттер

Медиастинит- көкірекорта тіндерінің диффузиялы немесе шектелген қабынуы. Ол ыдырап кеткен жағдайда шектелген аймақта абсцесс  пайда болады. Орналасуы бойынша медиастиниттер алдыңғы және артқы деп бөлінеді, ал олардың әрқайсысы жоғарғы және төменгі  болуы мүмкін. Алдыңғы жоғарғы және төменгі медиастиниттер арасындағы шекара 3 қабыртқа  болып табылады, ал артқы жоғарғы және төменгі медиастинит  Т5 деңгейіне сәйкес келеді. (Кейбір авторлар медиастиниттерді ортаңғы түрге бөледі). Барлық алдыңғы және артқы көкіреорта қабынады және медиастиниттің тотальді түрі байқалады. Көкіреорта тіндерінің қабынуы контактылы және гематогенді жол арқылы пайда болуы мүмкін. Соңғы жағдайда көкірекортамен тікелей шекараласатын ошақтар болмайды.

ЛОР клиникаларында жиі өңеш, жұтқыншақтың көмей бөлігі жарақаттары асқынғанда дамыған медиастиниті және мойындағы тонзиллогенді және одонтогенді флегмоналық процестері бар науқастарды емдейді. Соңғы кезде медиастиниттердің қоздырғыштары ішек таяқшасы, энтерококк, көк іріңді таяқша, гемолиздік стафилококк, стрептококк, грамтеріс таяқша, факультативті анаэробтар болып есептеледі.

Өңеш жарақатында пайда болған медиастиниттер, негізінен, артқы көкірекортада, ал жіті қабынбалық одонтогенді процесте алдыңғы көкірекортада пайда болады. Жарақаттық эзофагогенді медиастиниттің ерекшелігі – өңештен тұрақты ағатын сілемей мен сілекейге байланысты көкірекортаның шелді тінінің ұзаққа созылатын инфекциялануы. Ең ауыр медиастиниттер алмұрт тәрізді қалтаның тесілуінен дамиды, көкірекортаны байланыстыратын ұзын жалған жол пайда болады. Медиастиниттер кез келген жаста кездеседі, негізінен 31-50 жаста, еркектерде біршама жиі кездеседі.

Жіті медиастиниттер тез және жалпы клиникалық көріністермен дамиды. Ентікпе мен цианоз ерте пайда болады, қан қысымы төмендейді. Жергілікті көріністері әртүрлі болады және процестің көкірекортаға орналасуына, оған өңештің, кеңірдек пен ірі бронхылардың, нервінің ірі діңгектері (кезген, диафрагмалық, симпатикалық), плевра мен перикардтың қосылуына байланысты. Тұншығу, дисфония, дисфагия, тұрақты жөтел, ықылық, аритмия байқалады. Жоғарғы куыс вена қысылғанда беттен және мойын аймағыдағы шелмайы іркіліп іседі, кейде теріастылық веналар кеңейеді.

Көкірекортаның барлық шелді тініне таралған жайылған флегмонаға алдыңғы және артқы медиастинитте байқалатын симптомдар тән. Күрт дамыған медиастинит ауыр клиникалық көрініспен сипатталады. Бұл түрге тек қана көкірекортаның жайылған гангреналы және іріңді–шіріген үдемелі флегмонасы тән. Аурудың осы түрі 2-5 күнге созылады. Жалпы ағзалық бұзылыстар басым келеді, медиастиниттің жергілікті симптомдары онша айқын емес.

Дамып жатқан медиастиниттің диагнозы әрқашан айқын бола бермейді. Сол себепті егер тонзиллогендік және одонтогендік қабынуы бар науқастың мойнына жасалған ошақты хирургиялық дренаждаудан кейін жалпы жағдайы нашарласа, түсіндіруге келмейтін ентігу және тахикардия дамыса, медиастинитке күмәндану қажет.

Медиастиниттің  диагностикасында негізгі рөлді рентгенологиялық зерттеу атқарады, осы арқылы екі жақта жүрек көлеңкесінің үлкейгені, оның контурының өкпеге қарай түзуленгені немесе томпайғаны, деформациясы немесе бұлыңғырлығы анықталады. Бүйірлік проекциясын жасағанда төс артындағы кеңістіктің немесе артқы көкірекорта аймағының қарайғаны анықталады. Медиастинумдық абсцесс пайда болғанда өңеш, кеңірдек  жылжуы мүмкін және олар  қысылады. Кейде көкірекортада  ауа анықталады. Көмей-жұтқыншақ жарақаты бар және мойны қабынған науқастарға Земцов әдісі бойынша жасалған суретте омыртқаалдылық жұмсақ тіндер көлеңкесінің С47 аралығында 3-5см-ге қалыңдағаны анықталды (Нормада 0,3см).

Кейде диагнозын анықтау мақсатында көкірекаортаның томографиясы немесе МРТ жасалады. Ал көмей-жұтқыншақ немесе өңештің перфорациясы кезінде  медиастинография жасалынады.

Ажыратпалы диагностика пневмония, жіті медиастинумдық плеврит, экссудатты перикардит, іріңдеген тератома немесе көкірекорта кистасы, көкірекорта абсцесі, өкпе түбірінің немесе өңештің екіншілік инфекциясымен және ыдырауымен байқалатын обырымен жасалады.

Емі: Медиастинитпен ауыратын науқастар шұғыл мамандандырылған көмекке мұқтаж, ол кезде міндетті түрде көкірекаортаны дренаждау (және оны инфекцияланған ошақты, егер ол бұрын жасалмаған болса) және науқасты тамақтандыру. Өңеш жарақаттанғанда өңештің тамақтану актісінен босатылуын қамтамасыз ету қажет, тіпті, сілекейді жұтуға да болмайды. Тонзиллогендік медиастинитте тонзиллэктомия тағайындалады. Бір уақытта қарқынды антибактериялық ем тағайындалады. Науқасқа тамақ медиастинотомия жасағанда немесе гастростомадан енгізілген мұрын-өңеш зонды арқылы  беріледі.

Медиастинит кезінде көкірекортаны медиастинотомия арқылы дренаждайды. Көптеген науқастардың этиологиясы фаринголарингогенді, одонтогенді, отогенді және өңештің жоғарғы, ортаңғы бөліктерінің жарақаты нәтижесінде дамыған медиастиниттер кезінде мойынарқылы жасалатын коллярлық медиастинотомия жасалады. Ол қабынбалық процестің көкірекортаға  жоғарыдан төменге қарай ұзына бойы таралған жағдайларда тағайындалады. Оңашаланған төменгі  медиастинит кезінде, әсіресе басқа асқынулармен (іріңді плеврит, перикардит) жанамаласқан  жағдайда көкірекортаға торакотомия арқылы  немесе құрсақ-диафрагма  арқылы кіру тиімді.

Науқасты шалқасынан жатқызады, иығының астына білік қойып артқы мойындық медиастинотомия жасайды. Бұл жағдайда бас қарама-қарсы жаққа қаратылады. Төс-бұғана-емізікшелік бұлшықеттің алдыңғы жиегінен төменірек жармалық ойыққа дейін тіледі. Омыртқа бағаны өңештің бүйір қабырғасы мен омыртқаалды фасцияға  дейін терең енеді.

Көкірекортаның артқы жоғарғы бөлімін ревизиялау үшін өңештің артқы бүйір қабырғасын бұғанадан 5-6 см төменірек омыртқаалды фасциядан саусақпен ажыратады.

Маңдайшам арқылы Киллиан айнасымен жарақат жиектерін ажыратып корнцангімен тереңге енеді. Визуалды бақылау үшін ең тиімді жағдайды көкірекортаға жарақат арқылы Мезрин бронхоэзофагоскопы түтіктерін (№2, №3) енгізу қамтамасыз етеді. Көкірекортаға бірыңғай қуыс жасау қажет. Операцияны көкірекортаны  фурациллин немесе антибиотик ерітіндісімен жуып, кейіннен аспирациялап және көкірекортада түзілген қуысты үнемі жуып тұру үшін екі каналды дренаж енгізумен аяқтаған жөн.

Алдынғы мойындық медиастинотомияны науқасты шалқасымен жатқызып жасайды (38-сурет), қалқанша шеміршегін ортасын бастап,  төссүйек сабына дейін жармалық ойығынан 1-2 см төмен тігінен тіледі. Теріні және тері шелмайын, сонымен бірге мойынның артқы апоневроздық пластинкасын кеседі. Содан кейін төс-тіластылық және төс-қалқаншалық бұлшықеттер  арасымен, кеңірдекті қоршаған борпылдақ шелмай арқылы және кеңірдектің алдыңғы бүйір беткейімен іріңнің таралу жолы бойымен кеудеге қарай енеді.

Алдынғы мойындық медиастинотомия.

Медиастинотомия жасаған науқастардың өмірін сақтап қалу үшін олардың операциядан кейінгі кезеңде дұрыс күтім алуы шешуші рөл атқарады, оның мақсаты – көкірекортаға ірің жиналуына жол бермеу. Оған үздіксіз және адекватты дренаждау арқылы қол жеткізеді. Тар дренажды канал операциядан кейінгі қуыстың герметикалығын қамтамасыз етеді, ол іріңді қабыну аймағында әрқашан теріс қысымды ұстап тұруға көмектеседі (50-100мм су сын.бағ.). Осының нәтижесінде қуыстың қабырғалары бір-біріне жақындап, облитерация тезірек дамиды. Тұрақты ирригация үшін қандайда бір антисептикалық ерітінді қолданылады (фурациллин). Алғашқы уақытта таңу тәулігіне екі рет жасалынады.

Өңештегі бөгде заттар 

Өңешке бөгде заттар табиғи жолмен, яғни нашар шайналған аспен түседі. Бөгде заттар тістердің жоқтығынан және алмалы-салмалы тіспротездерді киюден, сонымен бірге масаюдан өнешке түсіп  кетеді. Жиі балықтың және еттің сүйектері (70%-ға дейін) тұрып қалады, сирек жағдайда әртүрлі металл заттар, шыны сыныктары болуы мүмкін. Өңеш патологиялық тарылғанда (тыртықтар, ісіктер) басқа да ұсақ немесе беті тегіс заттардың (нанның қыртысы, үрмебұршақ, асбұршақ, жеміс дәнектері) тұрып қалуы мүмкін. Бөгде заттар жиі өңештің мойындық бөлімінде, сирек ортаңғы және өте сирек төменгі бөлімінде кездеседі.

Симптомдар бөгде заттың сипатына және орналасуына байланысты. Көбінесе науқастар тамақ жегенде өңеш бойының ауырсындыратынын және тамақты қиналып жұтатындығын, сілекейінің  көп ағатынын айтып шағымданады. Бүл симптомдар әртүрлі дәрежеде көрінуі мүмкін — аздан көпке дейін. Жиі осындай жағдайларда науқастар үйдегі заттардың көмегіне жүгінеді (нанның қыртысын жұту, су ішу, әдейлеп құсуды), олармен  өңештегі заттарды мүлде алуға  болмайды, себебі науқастың жағдайын нашарлатады.

Диагноз анамнезге, клиникалық зерттеуге (науқастың мәжбүрлік жағдайы, алмұрт тәрізді қойнауға сілекейдің жиналуы, мойынды пальпациялағанда және көмейді қозғалтқанда ауырсындыруға, сілекейді жұтқанда мимикалық бұлшықеттер ауырсынуына), рентгеноскопия немесе рентгенография нәтижелеріне, қажет болса эзофагоскопия нәтижелеріне негізделіп қойылады.

Емі эзофагоскоп арқылы бөгде затты алып тастаумен аяқталады. Бөгде затты алуға мүмкіншілік болмаған жағдайда өңешті сыртынан тіліп, эзофаготомия жасайды. Бөгде затты әртүрлі құралдар арқылы (қысқыш, ілмек, хирургиялық қысқыш арқылы) алуға болмайды, ол өліммен аяқталатын ауыр асқынуларды туындатады.

Өңештің сыналанған бөгде заттары бірқатар күрделі асқынуларды туындатадуымен қауіпті. Оның ішіндегі ең қауіптісі – өңештің бөгде затпен немесе эзофагоскоппен тесілуі, кейін ол іріңді медиастинитті туындатуы ықтимал. Сол себепті өңештің бөгде затына күмәнді науқастарға шұғыл түрде мамандандырылған медициналық көмек көрсету үшін оларды стационарға жөнелту қажет. 

Өңештің күйіктері

Этиологиясы химиялық, асқазан-ішек жолдарының жоғарғы бөлімінің жіті жарақатын алған науқастар жіті уланулармен мед.орталықтарға түсіп жатқан барлық зардап шегушілердің 10-32%-ын құрайды. Ағзалардың коррозиялы зақымдануы көбінесе органикалық сілтілер, қышқылдар, кристалл тұздардың әсерінен болады.

Сірке қышқылынан улану (53,6-85,6%), сілтілерден улану (18-38,6%) көп таралған болып есептеледі, ал 2-14% науқастардың улану себебі анықталмаған болып қалады. Асқазан-ішек жолдарының жоғарғы бөлімінің сілтілерден зақымданғанда өнештің күйіктері 70% жағдайларда, асқазанның күйіктері  0,5-30% жағдайларда кездеседі.

ДДҰ-ның деректері бойынша 87%-ға жуық  науқастар еңбекке жарамды жаста, олардың 70-90%-ы өнеш күйігін оқыс алады, өз-өзіне қол жұмсау (суицид) мақсатымен алғандар 5-7%-ға дейін жетеді. Өңештін химиялық күйігін көп жағдайда ер азаматтар алады 79,4%.

Өңеш күйігінің дәрежелері:

I – эпителийдің  тек қана беткей тіндерінің зақымдануы;

II – өңештің сілемейлі қабығының бүкіл тереңдігіне тарайтын некроздың дамуы;

III –некроз сілемейлі қабыққа, сілемейасты және бұлшықет қабаттарына, патологиялық процеске параэзофагеалдық шелді тіннің, плевраның және кеңірдектің артқы қабырғасының қатысуымен тарайды.

Химиялық күйіктің даму кезеңдері:

— күйдіргіш заттармен қатынас және тіндердің деструкциялық өзгерістері;

— қабынбалы реакцияның және репарациялық процестердің дамуы;

-созылмалы қабынбалы ошақтың пайда болуымен немесе пайда болуынсыз аяқталуы.

Химиялық күйіктің (күйік ауруы)ағымының клиникалық сатылары:

I — күйіктің жіті көрінісі, ол жұтынудың бұзылыуымен, плазманы жоғалтумен, закымданған аймақтан қан кетумен, айқын ауырсындырумен, күйіктік токсемиямен, ішкі ағзалардың зақымдануымен, су-электролиттік тепе-теңдіктің және заттек алмасудың, қан жүйесінің бұзылуымен сипатталады,  сатының ұзақтығы -1-2 апта;

II — күйіктік арықтау, ол тамақты аз ішіумен, қанда жалпы протеиннің тапшы болуымен, жұтыну аппараты функциясының және паренхималы ағзалар функциясының жеткіліксіздігімен, организмнің қарсықарымдылығының төмендеуімен сипатталады, сатының ұзақтығы –1-1,5ай;

III — жұтыну жолының дискинезиясы, бұл дисфагия, дене салмағының түсуімен, паренхималы ағзалардың екіншілік дистрофиясы, бауырдың протеин түзуші және антитоксикалық функциясының төмендеуімен, заттек алмасу және су-эликтролиттік тепе-теңдіктің бұзылыуымен, екіншілік гипохромды анемиямен сипатталады.

Өңеш күйігінің патологиялық процесінің даму сатылары:

1 — тіндердің зақымдануы (коррозиялы сұйықтықтын ауыз қуысының, жұтқыншақ, өңеш және асқазанның сілемейлі қабығымен жанасу кезеңі);

2 — жіті қабыну (күйіктен кейінгі алғашқы сағаттар, 3-5 тәулік аралығы);

3 — некроздық массаның ажыратылуы және ойықжаралардың пайда болуы (7-15 күнге созылады);

4 — ІІ-ІІІ дәрежелі күйік кезінде грануляцияның пайда болуы (1-1,5ай), І дәрежелі күйік кезінде өңештің сілемейлі қабығының ақаулары грануляция пайда болмай жазылады;

5 — тыртықтану (2-3 айдан бастап 2 жылға дейін).

Өңештің тарылу дәрежелері:

  1. Өңеш саңылауының диаметрі 9-11 мм – өңештің төменгі бөліктеріне орта калибрлі гастроинтестиналдік эндоскоп өткізу мүмкін болады;
  2. Өңештің саңылауы – 6-8 мм, эндоскоп өткізу мүмкін;
  3. Саңылау диаметрі – 3-5 мм, ультражіңішке эндоскоп өткізуге болады;
  4. Саңылау диаметрі – 0-2 мм, тарылу аймағынан төмен ешқандай эндоскоп өткізу мүмкін емес, бірақ көптеген науқастарға катетер немесе әртүрлі диаметрдегі тілшектер көмегімен инструмент арқылы ревизия жасалынады (тек қана өңеш саңылауының тұтас облитерациясы қарсы көрсетілім болып табылады).

Өңештің клиникалық-рентгенологиялық белгілері бойынша тарылу дәрежелері:

  • өңештің І дәрежелі түйнелісі (өтпейтіндігі)– таңдамалы (17,6% науқастарда кездеседі). Кейбір тағамдық өнімдерді қолданғанда пайда болады (нан, картоп, жеміс-жидектер). Рентгенологиялық: зақымданған аймақ саңылауы 1-1,5 см құрайды, өңеш функциясы бұзылмаған;
  • өңештің ІІ дәрежелі түйнелісі (өтпейтіндігі)  – компенсацияланған (35,8% науқастарда кездеседі). Өңештің зақымданған аймағы саңылауының диаметрі 0,3-0,5 см, өңеш жартылай сұйық және механикалық мұқият өңделген тамақтарды өткізеді;
  • өңештің ІІІ дәрежелі түйнелісі (өтпейтіндігі)  – субкомпенсацияланған (26,9% науқастарда кездеседі). Тарылған аймақта өңеш саңылауының диаметрі 0,3 см, өнештен тек сұйықтық қана өтеді;
  • өңештің IV дәрежелі түйнелісі (өтпейтіндігі) – қайтымды (19,9% науқастарда кездеседі). Өңештен сұйықтық өтпейді, бірақ сүмбілегеннен соң қайта қалпына келеді;
  • өңештің V дәрежелі түйнелісі (өтпейтіндігі)  – өңеш облитерациясы (қайтымсыз ).

Өңеш күйігінің асқынулары:

  • ағза қабырғасының перфорация пайда болуымен білінетін некрозы;
  • қан кетулер;
  • қабырға флегмонасы;
  • тыртықтық деформациялар және стриктуралардың пайда болуы;
  • ішкі жыланкөздер (өңеш – бронхылық, өңеш-кеңірдектік);
  • көкірекортаға жалған жолдар;
  • өңештің тыртықтанып қысқаруы;
  • өңеш кандидозының дамуы;
  • кардия жеткіліксіздігінің пайда болуы;
  • 25-30 жылдан кейін өңеш обыры пайда болады.

Өңеш күйігеннен кейін ұзақ уақыттан соң жекелеген немесе көптеген өңештік стриктуралар дамиды.

Өңеш стриктурасының локализациясы бойынша келесі түрлерге бөлінеді:

  • Жоғарғы – өңеш кіреберісінде, мойындық;
  • Ортанғы – аорталық және бифуркациялық;
  • Төменгі – кардиялық және эпифреналдық

Өңеш тарылуының ұзындығына байланысты келесі түрлерге бөлінеді:

  • қысқа – жарғақшалық, циркулярлы (3см-ге дейін);
  • түтіктік (3 см ден үлкен);
  • моншақ тәрізді;
  • тотальдық.

Өңештің супрастенозды кеңею формалары:

— конус тәрізді;

— қалталық.

Жіті коррозиялық зақымданулардың еміне және асқынудың алдын алуға  келесілер кіреді:

-дәрімен емдеу;

-жергілікті әсер ету;

-осы әдістерді үйлестіру.

Дәрімен емдеу детоксикацияға бағытталған шаралардан тұрады: экзотоксикалық шоктан шығаруға және фармакологиялық коррекциялауға, қабынуды азайтуға бағытталған, ол үшін гормондық препараттар және антибиотиктер науқас стационарға немесе детоксикация бөлімшесіне (гемодиализ бөлімшесінде) түскенде тағайындалады. Коррозиялық зақымдану кезінде, негізінен, стероид гормондарын қолданады, бірақ ол күйіктен кейінгі стриктура пайда болуын алдын алмайды, тек зақымданудың жіті фазасында тиімді. Десенсибилизациялау терапиясы міндетті түрде тағайындалу керек: эриусты  5 мг-дан ересектерге және 12 жасқа дейінгі балаларға 2,5 мг-дан (1 таблеткадан күніне 1 рет 10-14 күн бойы).

Өнештің күйіктен кейінгі стенозы.

Жергілікті әсері. Химиялық күйікті емдеудің нәтижелі әдісі –гормондық немесе гормонсыз терапия фонында, антибиотиктерді пайдалану арқылы сүмбілеу. Қазіргі уакытта өңештің тыртықты, күйікті стриктурасын сүмбілеудің 3 негізгі әдісі таралған:

-Яценко-Гаккер әдісі (жіппен гастростома арқылы антиградты  және ретроградты);

— рентгенмен  қуысты рентгеноконтрастты сүмбілермен металл шек өткізгіш арқылы сүмбілеу;

— эндоскоп арқылы тура сол әдісті қолдану.

  Өңештің тыртықты стриктурасын емдеудің перспективалық әдістері:

— өңештің тыртықты стриктурасын эндоскоп арқылы катетермен баллонды гидравликалық дилатациялау әдісі;

-термопластикалық дилататорлар, рентгенмен стриктура арқылы бағыттауыш шек арқылы жүргізіледі;

— пневмогидравликалық дилатация,  стриктура аймағына дәрілік жақпамайлар енгізеді, ол эзофагит профилактикасына  және тыртықтанудың қайтуына әсер етеді;

-өңешті сүмбілеп әртүрлі стенттарды енгізу (силикон  резеңкеден жасалған түтік, өзі кеңейтетін металл стент);

-вибросүмбілеу.

Науқастарды хирургиялық емдеуге негізгі көрсетілімдер:

-өңештің толық тыртықты түйкелісі;

-сүмбілеудің тиімсіздігі және нәтижесіздігі;

-өңеш қысқаруы және тарылуды дамытатын тұрақты асқазан-өнеш рефлюксінің дамуы;

— бірнеше сүмбілеу курсынан кейін тарылудың қайталануы және манипуляция кезінде ағзаның перфорациялану қаупі;

-тыртықты стриктураның қатерлі стриктураға айналу қаупі;

-өңештің кеңейген супрастеноздық сегменттеріндегі дивертикул.

Пластикалық операция әдістері:

— өңештің өз тінін пайдаланып жасалған жергілікті эзофагапластика, ол  ағзаның 2 см-ден аспайтын қысқа күйікті стриктурасында тағайындалады;

шунттау пластикасы, мұнда  зақымданған өңешті алып тастамайды, ал оның функциясын асқазан-ішек жолының кеудеге жылжыған  сегменті орындайды (асқазан, жіңішке және жуан ішек);

— өңеш  резекциясынан немесе өңеш экстирпациясынан кейін жасалынатын эзофагопластика, негізінен,  ол үшін асқазанды пайдаланады. Егер асқазанды қолдана алмаған жағдайда жіңішке немесе жуан ішек бөліктерін қолданады.

Жарақаттар

0

ЖАРАҚАТТАР

Жоспар 

  1. Жарақат түрлерi
  2. Алғашқы көмек
  3. Жара.

 

Барлық механикалық зақымдаушылар ашық және жабық деп бөлiнедi.

Жарақаттар – бұл адам ұлпалары мен органдарының зақымдануы, сыртқы себептерден аяқ-қолдың сынуы мен буынның шығуынан, жұмсақ ұлпаның жаралануы мен дененiң сыдырылуынан, органдардың зақымдануынан және көптеген басқа жәйттердiң әсерiнен ұлпалар мен органдар тұтастығы мен қызметiнiң бұзылуы.

Алғашқы көмек дегенiмiз – зардап шеккен адамның жарақатын асқындырмай, оған әртүрлi медициналық көмек шараларын дұрыс көрсетiп,оның өмiрiн сақтап қалуға бағытталған iс-әрекет. Сондықтан да жарақаттанған адамның өмiрi мен патологиялық процестердiң одан арғы салдары көбiнесе апат болған жердегi алғашқы көмектiң көрсетiлген уақыты мен оның сапасына тығыз байланысты.
Кез-келген жарақат бiр орындағы ұлпалардың бұзылуымен қатар ағзада белгiлi бiр жалпы өзгерiстердi тудыруы мүмкiн (жүрек-тамыр қызметiнiң, тыныс алудың, зат алмасуының бұзылуы). Бұл құбылыстар орталық жүйке жүйесiнiң тiтiркенуiнен, қан кетуiнен, өмiрлiк маңызды органдардың зақымдалуынан, уланудан пайда болады. Қатты сырқырататын және қан көп кеткен ауқымды зақымдану кезiнде сырқаттың жалпы жағдайы өте жедел және күрт нашарлайды.

Ашық зақымдалу, немесе жара, кiлегейлi қабықша мен терi жамылғысының тұтастығының бұзылуы — бұл сыртқы жара, ал iшкi жара қан кетумен сипатталады (көкiрек, құрсақ қуысы, ми сауытында).
Жараларды зақымдануына жарақаттаушы зат формасына, құрал түрлерiне қарай бiрнешеге жiктеймiз.

  1. Кесiлген жара (пышақ, әйнек, ұстараның жүзi т.б). Мұндай жараның жиегi тегiс, тiк және қан қатты ағады. Бұл жарада ауру дәрежесi басқа жарақат түрлерiне қарағанда азырақ.
  2. Шапқылағанда, балтамен кесiп алғанда кесiлген жараға ұқсас бұдан терең, тiптi кейде жарақат сүйекке дейiн жетуi мүмкiн.

Шаншылған, тесiлген жара шаншылатындай заттардан: ине, шеге, пышақ, үшкiр темiр т.б зақымданудан пайда болатын жара.
Терiде аз ғана жара тесiгi болады, бiрақ ұлпаға тереңiрек еңiп зақымдайды, кейде iшкi органдар да зақымдалуы мүмкiн. Сыртқы қан кету болар болмас қана.

Мыжылған жара снарядтың жарықшағынан зақымдалуынан және адам жүрiп бара жатқан транспорттың астына түсуiнен т.б. болады. Мұндай жараның жиегi тегiс емес, оның айналасындағы ұлпалар күштi зақымдалады. Қан кету өте көп болмайды,бiрақ ауырсыну әр уақытта жоғары.
Соғылған жара сыртқы түрiне қарағанда мыжылған жараға ұқсас. Соғылған жара таспен (күштi ұрғанда) және дөрекi заттармен күштi ұрғанда, көмiлiп қалғанда, күштi толқындар әсерiнен болады.
Егер соғылған және мыжылған жара көлемi қан көлемдi ұлпаларды зақымдаса, олар езiлген жара деп аталады. Соғылған, мыжылған, езiлген жараларда инфекция түсу, даму мүмкiндiгi жоғары.
Тiстелген жара адам мен жануарлардың тiстеуiнен пайда болады. Тiстелген жараға ауыз қуысынан инфекция түсу мүмкiндiгi жоғары.Ол көбiнесе iрiңдеп, баяу жазылады.

Атылған жара оқ, снаряд жарықшағы түсуiнен т.б жара ол оқ және жарық винтовка мен пистолет оғының әсерiнен болса, екiншiсi жарықшақты жара – артиллериялық снаряд, мина, қол гранаты, авиабомба жарықшағы әсерiнен болады.
Жаралар, ату құралдарын қолданудан пайда болса олар мыжылған, шаншылған, езiлген де болуы мүмкiн. Атылған жаралар ұлпаны қатты зақымдайды. Жарықшақ пен оқ кейде сүйекке өтiп, оны бөлiп жiберуi мүмкiн, ал сүйек (жарық) жарықшақтары жұмсақ ұлпаны зақымдайды.

Адам денесiндегi атылған жараларда кiре берiс және шыға берiс тесiктер болады. Бұл жараны өтпелi тесiк дейдi. Егер жарықшақ немесе оқ адам денесiне өтсе, ұлпалар арасына батып кетсе оны соқыр жара деп атайды. Соқыр жарада тек кiре берiс тесiк болады. Жарықшақты жарақатта көбiнесе соқыр жара көп кездеседi, себебi, оққа қарағанда жарықшақ жеңiл. Сондықтан ұлпаларға кiрiп кетедi.
Оқ пен жарықшақ жанама өтiп, терiнi және ұлпаларды жарақаттап, тереңге өтпесе оны жанама өткен жара деп атайды. Онда жараның каналы болмайды.
Кейде зақымдаушы заттар (кинжал, оқ, жарықшақ т.б.) дене қуысына өтiп, ары қарай (көкiрек, құрсақ) өтпей, тұрып қалуы мүмкiн.
Бұл кезде ол сол қуыстағы етке, iштiң қабырғалық терiлерiне тұрып қалады. Мұндай жарақатты соқыр, кiре алмайтын жарықшақты жаралар деп атайды. Кiре алмайтын жаралар ми сауыты көкiрек және iш қуысында болады да, ол өте қауiптi..

Егер адам бiр мезгiлде 2 немесе одан да көп жарықшақпен немесе оқпен зақымданғанда ондай жараларды бiрнеше жарақат дейдi.

Жарадағы инфекция.

Микробтар жаралаушы затпен бiрге жараға түседi. Киiм бөлiктерi, ағаш, жердегi заттар және ауада заттар жараға жанасса, оларда үлкен көлемде микробтар болады.

Жаралар, микробпен зақымдалса, бұл ауру жараға инфекция түсуден пайда болады.

Инфекция түскен жара бiрнеше сағат немесе күннен кейiн, бетi жабылып, жиектерi iсiнiп, қоршалған терiсi қызарады, жарада ауру бiлiнедi.

Терi температурасы көтерiледi, жарақаттанған адам көңiл күйi төмендейдi. Жараның микроб саны көп болады. Ол микробтар лимфа тамырларына енiп, одан лимфа түйiндерiне барып, ол iсiнiп ауырады, ал оның үстiндегi терiсi қызарады. Егер iрiңдi инфекция қанға өтсе, қанның бұзылуы (сепсис) басталады да, кейде өлiмге әкеп соғады.
Жарадағы микробтардың дамуы ауаның қатысуынсыз жүредi. Оны анаэробты деп атайды, ол аса қауiптi. Ол жерде, қида, дәреттерде болады. Микробтар дамуына қолайлы жағдай көбiнесе төменгi аяқ, бөлiмi мен бөксе бөлiктерiндегi мыжылған – езiлген және созылған жараларда туады. Бiрнеше сағат немесе күннен кейiн өте ауыр ауру түрi анаэробты немесе газды инфекция (газды гангрен) дамиды. Әуелi жарадағы ұлпалар жансызданады, сосын ол еттiң қалыпты жағдайдағы денi сау аумағын зақымдайды. Ұлпаларда газ көпiршiктерi пайда болады және едәуiр мөлшерде iсiнедi. Жараланушы жара бөлiмiн ауырсынады. Тамыр соғуы төмендейдi, температура көтерiледi. Төменгi бөлiмдерде жара көлемi ұлғаяды. Іскен бөлiкте саусақпен басып көргенде ол қытырлайды. Жара құрғақтанады, төменгi бөлiктер суық, сөлсiз, сосын көгередi. Терiде кейде қанды көпiршiктер пайда болады. Аурудың жағдайы нашарлайды, кейде жедел өмiрiн сақтап қалу үшiн хирургиялық операция жасау қажеттiгi туады.
Жараға жерден немесе қилардан анаэробты микробтардың басқа түрлерi түсiп, ауру туғызса, оны сiреспе деп атайды. Жараға түскен сiреспе қоздырғышы бiрнеше күннен немесе аптадан кейiн шайнау еттерi талып, жиырылу пайда етедi, одан кейiн ол шүйде және арқа еттерiнде. Бiрiншiден дененiң барлық еттерiне оның iшiнде тыныс алу еттерiне тарайды. Талу кезiнде бас артқа қарай шалқақтай бередi. Тыныс алу аяқ астынан тоқталуынан өлiмге әкеп соғады.
Газды инфекция және сiреспе – мұндай ауруларға арнайы персонал бөлiнiп, төсек-орнын сода ерiтiндiсiне ылғалдап, 1 сағаттай қайнатады, сосын жуады.
Қолданылған хирургиялық құралдар 2 процент сода ерiтiндiсiнде бiр сағаттай қайнатылады, металл таяқшалар отқа ұсталады. Ал ағаш таяқша, таңғыштарды өртеп жiбередi.

Жарадағы инфекцияның алдын-алу үшiн жараға өз кезiнде хирургиялық өңдеп, өлген ұлпалар мен бөгде заттарды шығарып, тазартып отыру қажет. Ал ядролық қару қолдану кезiнде бұл мүмкiн емес. Сондықтан қандай жағдайда болмасын жарадағы инфекцияның алдын алуға антибиотиктер қолданылады.
Кез-келген жара, тiптi кiшкентай жаралардың өзiнде әр түрлi микробтардың дамуына қолайлы жағдай тууы, тiптi қан кетудiң әсерiнен адам көп мөлшерде қан жоғалтуы мүмкiн. Жара асқынбас үшiн жараға алғашқы медициналық көмек көрсету үшiн жараға стерилдi таңғыш, асептика мен антисептикалық ереженi сақтап, қан тоқтату қажет.
Асептика – жараға микробтардың түсуiнен сақтануға бағытталған iс-шаралар. Осы тұрғыдан асептика — жараға инфекция түсудiң алдын-алу. Жараны қолмен ұстауға, жарықшақтарды, киiм жиектерiн қолмен алуға, жараны жабуға стерилдi емес матаны пайдалануға болмайды.
Микробтарды өлтiрудiң ең дұрыс қолданылатын әдiсi – стерилдеу, жоғарғы температурада – су буларында ұстау, хирургиялық құрал-жабдықтарды қайнату.

Антисептика – жараға түскен микробтарды антибиотиктер және химиялық басқа да құралдар көмегiмен жоюды антисептикалық деп атайды. Антисептикалыққа хлорамин, иодты ерiтiндi, спирт, сутегi асқын тотығы, перманганат калий т.б. жатады.

Антисептика механикалық, физикалық, химиялық, биологиялық деп бөлiнедi. Алғаш жараны хирургиялық өңдеу механикалық деп аталады, микроб түсуге қолайлы жағдай туғызбай жараны кептiру, күн сәулесiнде ұстау, жасанды ультракүлгiн сәулемен сәулелендiру физикалық әдiс. Химиялық әдiске әр түрлi дәрiлiк құралдарды пайдаланылып, микробқа қарсы күресу жатады. Антисептикада иод, хлорамин, ривонол, перманганат калий, этил спиртiмен басқа Вишневский мазы сияқты антисептикалық заттар пайдаланылады. Биологиялық антисептикаға антибиотиктер жатады. Олар жараға микроб түсуiнiң алдын алады.
Асептика мен антисептика жараға түскен инфекцияны асқындырмау жолында бiрiн-бiрi толықтырып отырады.
Жарақат салдарынан зардап шегушi есiнен таңатын кездерi болады. Әсiресе ауыр зақым алғанда, оқ тигенде есiнен танады. Зақымданған кезде миға келетiн қан күрт азаятын болса да адам ес-түсiн бiлмей қалады. Мұндай жағдайда естен тануды шок деп атайды. Адамның нелiктен шокқа ұшырайтыны толық әлi анықталмаған, бiрақ орталық жүйке жүйесi тiтiркенуiнен қан қысымы азаюынан қан тамырлары тарылып, шеттегi тамырларына қан жетпей қалады. Жарақаттанған жердiң белоктары ыдырап, оның уы денеге жайылады, зат алмасу бұзылады, тамыр соғуы әлсiреп, көз қарашығы ұлғаяды, естен тану бiрнеше минутқа дейiн созылады. Шоктың төрт дәрежесi бар.

І дәрежелi шок – орташа жарақат алған кезде болады. Мұндайда терi бозарады, кейде көгередi, бұлшық еттерi дiрiлдейдi. Тыныс алу минутына 90-100-ге қан қысымы сынап бағанасынан 100/60 мм-ге дейiн төмендейдi.
ІІ дәрежелi шок — ауыр жарақат алғанда пайда болады. Мұндай жағдайда шырышты қабаты мен терi бұзылады.

Адам сүлесоқ жатады, айналасына көңiл аудармайды, жай баяу сөйлейдi. Тыныс алу минутына 30-ға, тамырының соғуы 120-ға дейiн жиiлейдi, қан қысымы, дене қызуы едәуiр төмендейдi.

ІІІ дәрежелi шок. Көп зақым немесе көп жарақат алған кезде пайда болады. Мұндайда аурудың жалпы жағдайы ауырлайды, терiсi бозарады, көгередi, есiнен танады, қойған сұраққа естiлер естiлмес жауап бередi. Тамыр соғуы минутына 120-140-қа жетедi, дене қызуы төмендейдi. Қан қысымы 60-30 мм-ге дейiн төмендейдi.

ІV дәрежелi шок кезiнде ауру есiнен танады, тамыр соғуы бiлiнбейдi, қан қысымы өте төмен болады, тыныс алуы сирек әрi үстүрт болады.

Денеден қан көп кетсе немесе организм салқындаса, шаршап қалса, тасымалдағанда қосымша зақым келтiрiп алса, тасымалдағанда транспортпен селкiлдесе, ауруын басатын дәрi берiлмесе, адам естен танады. Мұны жарақаттық шок деп атайды.

Мұндай жағдайда әуелi алғашқы көмек көрсетiп алу керек. Қан ақса тез арада тоқтату керек. Егер кеуде жотасы үңiрейiп тұрса, онда герметикалық таңғыш салады. Ал сүйек сынса, сүйек қозғалып кетпейтiндей етiп таңады, зақымданған болса, онда ыстық кофе мен шай беру керек.

Жарақат қай жерде болса да ол түрi мен ауырлығына қарай жанға батады. Ауру қатты болған сайын зақым алған адамның хал-жағдайы нашарлайды, ауруы асқынады.

Зардап шегушiнiң ауруын азайту үшiн мына тәсiлдер қолданылады:

  1. Зардап шегушiнiң үстiн жауып, салқындап қалмауын қадағалау.
  2. Сынғанда иммобилизация жасау (жақтау қою).
  3. Зембiлге жатқызу.
  4. Құрғақ, сұйық заттарды қолдану (полиэтилен қалтасына салынған мұз, қар, мұздай су) жүйке жүйелерiн механикалық тiтiркенуден қорғайды, iсiгiн және жарақаттың қабынуын азайтады.
  5. Дәрi-дәрмектен амидопириндi 0,5 г., анальгиндi 0,5-1,0 г., ацетилсалицил қышқылы 0,5-1,0 г мөлшерiнде қолданған дұрыс.
  6. Тасымалдағанда ауруханаға көп селкiлдетпей, ұқыпты түрде жеткiзген жөн.

Көмек көрсетушi адам жарақаттың түрiн оның ауырлығын анықтап, тыныс жолдары мен жүрек қызметiнiң бұзылғанын ескерiп жедел шара қолдана бiлу қажет. Зақымданған адам қаны тоқтамай ағып жатса, оны тоқтатып, жарасын таңа бiлу, сынған жерiне жақтауды дұрыс қойып байлау, ауруды орнынан қозғаған кезде оны дұрыс көтерiп, тасымалдай бiлу, зардап шегушiнi қауiптi аймақтан уақытында алып кету, үстiндегi киiмiн дұрыс шешiп, көлiкке отырғыза, жатқыза бiлу, жүрекке массаж жасау және қолдан дем алдыру сияқты шараларды жүзеге асыра бiлу әр адамның мiндетi, әрi парызы.
Алғашқы көмектi көрсеткен кезде жараға тиетiн нәрселер – инфекция жұқтырмас үшiн асептикалық таңғыш салады. Өйткенi, бұл таңғыш жараны микробтардан қорғайды.

Жараларды сумен жууға болмайды. Оны таңар алдында айналасын иодпен немесе спиртпен тазартып сүрту керек. Содан соң жараға зарарсыздандырылған таңғыш салады. Қолда бар болса дербес пакет салған дұрыс.
Таңғыш үшiн мақта мен дәке қолданылады. Бинт пен мақтадан таңғыш жасалады. Оның ылғал жұтқыш қасиетi жоғары. Қан тоқтатуға арналған дәкелер антисептикалық заттармен байытылған, мұндай дәкелер қанды 2-7 минут аралығында тоқтатады.

Бинт ұзындығы 2-3 метр, еңi 2,5-20 см аралығында. Бинттiң сырт жағын ораған кезде денеге қарайтын жерiн арқасы деп, ал 2-шi бетi iш жағы деп аталады.
Ал мақталар екi түрлi болады. Бiрiншiсi жай мақта, екiншiсi ылғал жұтқыш. Бұл мақтаны жарақатты таңуға жиi қолданады. Себебi ылғал сорғыштық қасиетi өте зор.

Алғашқы көмек көрсеткенде асептикалық және антисептикалық таңғыштар жиi қолданылады.

Таңғыштарға клеолды таңғыш, созылмалы торлы түтiкше таңғыш және желiмдер пластырлы таңғыштар БФ-6 желiмi жатады.
Қан ағып тұрған жараға зарарсыздандырылған таңғыш таңылады немесе үтiктелген таза мата жабылады. Олардың үстiнен кiшкене бинт пен мақтадан жасалған бинт оралады. Таңғышты ораған кезде дымқылданып қалмағаны дұрыс.
Қысылған бинттi зардап шегушiнi ауруханаға жеткiзгенше шешпеу керек. Егер таңғыш оралмаса, жарақатқа инфекция түсуi мүмкiн. Сөйтiп жарақат инфекциялық iрiңдi зақымға айналып кетедi. Мұндайда жара iрiңдеп, ауырады, айналасы терiсi қызарып iсiнедi. Егер iрiң терi астындағы шелге жанылса, онда терiде қызыл жолақтар пайда болып лимфа тамырлары қабынады. Мұны лимфангоит деп атайды. Ол шап, қолтық бездерiн шошындырады. Ірiңдi жара ұлғайған кезде ауру жағдайы нашарлайды, дене температурасы көтерiледi, тамыр соғуы жиiлейдi, денесi қалтырайды. Ірiңдi жара ұзақ уақыт жазылмаса инфекциялар қанға өтiп, сепсиске ұшыратады. Ірiңдi жара көбiнесе стафилакокк, стрептококк, протеин iшек таяқшасы сияқты микроб әсерiнен пайда болады. Бұдан басқа микробтарда жарада өсiп-өнiп ауру туғызады.

Жарақаттар — бұл адам ұлпалары мен органдарының зақымдануы, сыртқы себептердің — аяқ-қолдың сынуы мен буынның шығуынан, жұмсақ ұлпаның жаралануы мен дененің сыдырылуынан, органдардың зақымдануынан және көптеген басқа жәйттардың әсерінен ұлпалары мен органдары тұтастығы мен қызметінің бұзылуы. Әсер механикалық, техникалық, химиялық, спецификалық (рентген сәулесі, радиоактивті сәулелер, электр тоғы), психикалық (қорқыныш) болуы мүмкін. Балалар жарақатының көпшілігі механикалық әсерлерден болады, сіңірдің созылуы,буынның шығуы, аяқ-қолдың шығуы).
Механикалық жарақаттар ашық және жабық болуы мүмкін.
Жабық зақымдану — бұл тері жамылғылары мен кілегейлі қабықтар тұтастығы бұзылмайтын зақымдану түрлері. Бұған терінің сыдырылуы, сіңірдің созылуы, жұмсақ ұлпалардың ажырауы (бұлшық еттің, жүйкенің, сіңірдің), буын мен сүйектің зақымдануы жатады (буынның таюы, сүйектің сынуы).
Ашық зақымдану — бұл органдар ұлпаларының зақымдалуы, артынша тері жамылғылардың кілегейлі қабықтардың тұтастығы бұзылады (жарақаттар, сүйектің ашық сынуы).
Организм ұлпасында бір сәтте, кездейсоқ, қатты әсер ету нәтижесінде пайда болған зақымдану қатты жарақат деп аталады, аз күштің көп мәрте және тұрақты әсерінен пайда болған жарақат созылмалы жарақат деп аталады. Созылмалы жарақаттарға көшеген кәсіби жарақаттар жатады (ауыр дене еңбегімен шұғылданатын адамдардың табанының жалпақтың, машинисткалардың тарамыс қынабының қабынуы, кір жуушылардың жаурауы, рентгенологтардың қолындағы қотыр мен жара).
Уақыттың шектеулі үзігі аралығында халықтың белгілі бір тобындағы жарақаттардың жиыны жарақаттанушылық деп аталады. …

Везикулярлы тасымалдау  

0

Везикулярлы тасымалдау

Жоспар

  1. Жалпы мәліметтер
  2. Ұсақ молекулалы заттардың тасымалдануы
  3. Заттардың тасымалдануының кейбір жүйелері (сорғыштар және арналар)
  4. Катиондық арналар және Н-холинорецепторлар
  5. Көлденең жолақ бұлшықет ұлпасында Са2+ иондарының тасымалдану жүйесі
  6. Бүйректе глюкозаның тасымалдануы
  7. Мембрана арқылы түйіршіктердің және ірі молекулалы қосылыстардың тасмалдануы
  8. Жалпы мәліметтер

Жасуша цитоплазмасының маңызды қызметтерінің бірі — заттар ағынын қамтамасыз ету болып табылады. Заттар ағыны дегеніміз: біріншіден -жасуша ішінде, кедір-бұдыр эндоплазмалық торда синтезделген ақуыздардың органеллалар арасьгнда әрлі-берлі тасымалдануы; екіншіден —кептеген жасушалар мен үлпаларда синтезделген пептидтік гормондардың, асқорыту ферменттерінің, антиденелердің, есу факторларының және басқа да секреторлық молекулалардың жасуша сыртына шығарылуы; үшіншіден-сыртқы ортадан жасушаға үнемі өртүрлі заттардың еткізілуі.

Заттардың жасушаішілік-везикулалық тасымалдануының әмбебап және тиімді құралы болып тасымалдану (мембрана) көпіршіктері (липосомалар, мицеллийлар) арқылы секреторлық механизм негізінде тасымалдануы болып табылады.

Везикулалық тасымалдануда тасымалданатын ақуыздар мен липидтер кепіршік (липосома, мицелла) қабырғасын (мембранасын) құрастырады, ал оның қуысында басқа органеллаларға арналған не жасушасыртына шығарылатын «жүк» молекуласы болады.

Жасушаішілік везикулалық тасымалдау эвдоплазмалық ретикулум (ЭПТ) мембранасынан басталады. Бұл жерде ақуыз молекуласының гликозилденуінің алғашқы кезеңдері етеді. Содан кейін ақуыз молекулалары тасымалдау көпіршіктеріне іріктелініп, Гольджи кешенінің цис-полюсіне өтеді. Гольджи цистерналарыңда ақуыздардың гликозилденуі әрі қарай жалғасады, ал Гольджидің транс-полюсі мен транс-торларыңда ақуыздың гликозилденуі толығымен аяқталады. Сонымен қатар олар фосфорланады жөне сульфатганады. Гольджи цистерналарынан ақуыздар жиекті көпіршіктер арқылы өтеді. Гольджидің транс-торларында толық модификацияланған ақуыздар нақтылы органеллаларға тасьшалдану үшін тасымал көпіршіктеріне іріктелінеді. Гольджи кеш^енін тастап шыққаннан кейін, ақуыздар алғашқы лизосомаларға, конститутивтік көпіршіктерге және секреторлық гранулаларға үлестіріледі.

Заттардың цитоплазмалық мембрана (плазмолемма) арқылы сыртқа шығарылуын (экзоцитоз) не жасуша ішіне өткізілуін (эндоцитоз) трансмембраналық тасымалдану деп атайды. Ол өте күрделі құбылыс және әртүрлі жасушаларда түрліше жолдармен жүзеге асады, сол сияқты, әртүрлі заттарда түрліше әдістер арқылы өткізіледі.

  1. Ұсақ молекулалы заттардың тасмалдануы

Ұсақ молекулалы заттардың биомембрана арқылы өткізілуінің 3 жолы белгілі:

а)  жай диффузия;

б)  жеңілдетілген диффузня;

в)  белсенді тасымалдану.

Жай диффузия — өздігінен, ешбір көмексіз, затгардың концентрация градиенті (жоғары концентрациядан төменгі концентрация) бағытында мембрана арқылы өтуі.

Мұндай әдіс арқылы кіші молекулалы гидрофобтық органикалық крсылыстар (май қышқылдары, зәр қышқылдары) және ұсақ, бейтарап молекулалар (Н20, С02, 02) өтеді.

Мембрана арқылы шектелген қуыстардың (органеллалар) концентрация айырмашылығы көбейген сайын диффузия жыддамдығы да пропорциональ өседі, ал олардың концентрациясы теңессе диффузия тоқталады.

Ұсақ молекулалы заттардың өткізілу жобасы

Жеңілдетілген диффузия бұл өдісте де заттар ездерінің концентрация градиенті бағытында мембрана арқылы етеді, яғни жоғары концентрациядан теменгі концентрация бағытында, бірақ бұл құбылыс ездігінен жүзеге аспайды, ал ерекше тасымалдау ақуызы-транслоказаның кемегімен жүреді.

Транслоказалар — ездері еткізетін заттарға азды-кепті сай болып келетін интегралдық ақуыздар. Мысалы, эритроцит мембранасындағы аниондық арналар (канаддар), қозғыш жасушалар плазмолеммасындағы К+ арналары (канадцары), саркоплазмалық ретикулум мембранасындағы Са+-арналары (каналдары).

Транслоказалар арқылы жай диффузия жолымен ете алмайтын заттар ғана еткізіледі, бірақ кейде, кейбір заттар, жай диффузия және жеңілдетілген диффузия арқылы да етеді, мысалы судың (Н20) бүйрек араншықтары және секреторлық эпителий жасушалар мембранасы арқылы етуі. Аталған мембраналарда су молекулаларының диффузиялану қарқынын арттыратын транслоказа-аквапорин деп аталатын ақуыз болады.

Транслоказалар-бірнеше бөлшектерден (субъединицалардан) түрады, олардың әрекет ету тетіктерінің (механизмінің) бірнеше түрлері болуы мүмкін:

1)  Транслоказа белшектері (субъединицалары) арасында белгілі бір өлшемді заттарды ғана еткізетін және барлық уақытта ашық болатын гидрофильдік арна (канал) болады;

2)  Транслоказа арнасы барлық уақытта ашық болмайды, оның ашылуы үшін транслоказа белшектері бетімен арнайы лиганданың байланысуы қажет;

3)  транслоказаларда ешқандай арна болмайды, олар лигандамен (еткізілетін зат) байланысып, мембрана жазықтығында 180″ айналады да мембрананың екінші бетінде лиганданы (өткізетін затты) босатып шығарады.

Белсенді тасымалдау — мембрана арқылы заттардың өткізілуі транслоказалар көмегімен жүзеге асады, бірақ бұл кезде заттар олардың концентрация градиентіне қарама-қарсы бағытта, яғни концентрациясы аз ортадан концентрациясы жоғары ортаға өткізіледі.

Заттардың бұлайша өткізілуі белгілі бір мөлшерде энергия жүмсауды қажет етеді. Ал энергия көзі болып АТФ гидролизі (Ка + , К+ сорғышы, Са2+-сорғышы), не тотығу-тотықсыздану үдерісі (митохондрияларда)-Н+ионы сорғышы саналады.

Белсенді тасымалдауды энергиямен қамтамасыз етудің тағы бір тетігі-концентрация градиенті бағытында өткізілетін бір заттың-У концентрация градиентіне қарама-қарсы бағытта өткізілетін екінші бір затпен-Х, қабаттасып өткізілуі. Бұл жағдайда, У өткізілуінде бөлінетін энергия мөлшері Х-өткізуге жүмсалатын энергиядан артық. болуы қажет.

Бұл құбылыстың 2 нүсқасы белгілі: симпорт және антипорт.

Симпорт кезінде транслоказа екі затты (У,Х) бір бағытта өткізеді, оның біреуі-У концентрация градиенті бағытында диффузияланып екінші затты-Х, өзімен бірге ілестіріп өткізеді. Мысалы, бүйрек арнашықтарьшан глюкозаның реабсорбциялануы (кері сорылуы) осындай тетік (механизм) арқылы Иа+ ионымен бірге симпортталынады. Егер симпортқа қатынасатын заттардың екеуі де иондар болатын болса, олар түрліше зарядталған болуы қажет.

Антипорт — транслоказа арқылы заттардың (У,Х) қарама қарсы бағыттарға өткізілуі, яғни У молекуласы Х-молекуласымен алмастырылады.

Эукариоттарда антипорт өте сирек кездеседі.

2-сурет.    Екі заттың бірлесіп тасымалдану жобасы (Мушкамбаров, Кузнецовтан, 2003)

 Заттардың тасымалдануының кейбір жүйелері (сорғыштар және арналар)

1) Nа+, К*-сорғышы немесе Иа+, К+-т2уелді АТФ-аза-2а -ширатпадан, 2р-құрылымнан түратын интегралдық ақуыз. Ол АТФ энергиясын пайдаланып №+ және К+ иондарын олардың концентрация градиентіне қарсы бағытқа өткізеді, яғни №+ ионын-жасушадан сыртқа, ал К+ ионын-жасуша ішіне.

Осы сорғыш қызметінің арқасында Иа+ ионының концентрациясы жасуша сыртында, ал К+ ионының концентрациясы жасуша ішінде айтарлықтай жоғары болады, яғни иондардың жасушаішілік және жасушааралық ассиметриялық үлестірілуі орын алады.

АТФ гидролизінде бөлініп шыққан фосфат тобы ақуызға (транслоказа) беріледі және оның конформациясын өзгертеді, нәтижесінде №+ иондары толтырылған қуыс мембрананың екінші беті жағында ашылады. Иондараралық электрлік кері тебілу күші иондардың (№+) жасуша сыртындағы ортаға, оның концентрациясының жоғары болуына қарамастан, бөлініп шығуын тудырады.

 

N+, К+-сорғышы (Мушкамбаров, Кузнецовтан, 2003)

№+ ионының орнына соргыш қуысына 2 К+ ионы толтырылады. К+ ионының байланысуы транслоказаны фосфорсыздандырады, бұл оның бастапқы конформациясына қайтып кЪлуіне ықпал етеді, нәтижесінде оның қуысы қайтадан мембрананың ішкі беті жағында ашылады да, К+ ионы жасуша ішіне босанып шығады.

2) К+ арнасы (ішкі диаметрі-ОЗнм), көптеген жасушалар

плазмолемасында кездеседі және үнемі ашық болады. Осының арқасында №+К+ сорғышы қызметі нәтижесінде пайда болған өте жоғары концентрация градиентіне байланысты, К+ ионының біршама иондары осіы арна арқылы жасушадан тыс ортаға қайтып келеді. К+ ионының шамалы ғана мөлшерінің шығарылуы (әрбір 1000 нм2 мембрана бетінде небәрі 6 К+ ионы шығарылады) мембрана беттерінде, концентрация градиенті энергиясымен теңестірілетіндей, потенциалдар айырмашылығы қалыптастырады, ол -75 мв тең. Сондықтан да динамикалық тепе-теңдік орнап К+ ионының арна арқылы әрі қарай шығарылуы тоқтайды.

5-сурет.     П+, К+

сорғышының   әрекет

егу тетігі (механизмі)

(Мушкамбаров,

Кузнецовтан, 2003)

Нәтижеде осы иондардың жасушаішілік және жасуша сы концентрациялары езгермейді, бірақ жасуша трансмем потенциалға ие болады. Бұл кезде плазмолемманың сыртқі ал ішкі беті-теріс зарядталған болады.

3) №+ арнасы (ішкі диаметрі-0,55нм), тек қозуға қаоілет мембраналарда ғана болады және ол барлық уақытта ашық болмайды. Иа^арнасы-нерв жасушаларының, миоциттердің және бұлшықет талшықтарының, сперматозоидтардың, сезім мүшелерінің сенсорлық жасушаларының плазмолеммаларында кездеседі. Бұл жасушаларда №+ арнасының тығыздығы түрліше болады, яғни плазмолемма бетінің 0,2-1%-ын, яғни 1мкм2-та 50-200 арнаға дейін кездеседі.

+ арналарының К+ арналарынан ең басты ерекшелігі тек қозу кезінде «ашылып», тыныштық күйінде жабық болуы.

Мембраналардың белгілі бір учаскесінде №+ арналарьшың ашылуьш, осы учаскеде трансмембраналық потенциалдьщ 50мв-қа дейін төмендеуі инициациялайды. Потенциалдың мұндай төмендеуі мембрананың көрші учаскесінің қозуының салдары болып табылады.

Ашылған Иа+ арналары арқылы Ма+ иондары жасуша ішіне қарай концентрация градиенті бағытында ағылады. Осылайша жасуша сыртында К+ арналары арқылы қалыптасқан оң зарядтар қоры азаяды. Сондықтан да потенциаддар айырмашылығы өрі қарай төмендеп, жабық №+ арналарының ашылуын индукциялайды.

Есептерге сәйкес, әрбір арна арқылы бір импульста жасушаға 500 №+ ионы өтеді, бұл олардың жасушаішілік концентрациясының айтарлықтай жоғарылауына алып келмейді, тек трансмембраналық потенциалды едәуір өзгертеді.

Бір миллисекунд ішінде потенциалдар айырмашылығы теңесіп, нөлге дейін жетіп қана қоймай, сәлден кейін ол оң зарядталған болады. Бұл оң зарядталған иоңдар артықшылығы-ның жасуша сыртында емес, жасуша ішінде болуына алып келеді, себебі: №+ иондарының жасуша ішіне ену қарқыны К+ иондарының жасушадан шығарылу жылдамдығына қарағанда әлде қайда жоғары болады.

Потенциалдар айырмашылығының оң көрсеткішке ие болуы, ез кезегінде, Ыа+ арналарының жабылуын индукциялайды, сондықтан да мембрананың осы жеріңдегі потенциалдар айырмашылығы үнемі ашық болатын К+ араналар есебінен, тез арада қалыпты күйіне (-75 мВ) келтіріледі.

Сонымен, Ыа+ арналары-мембрананың, синапстан тыс қозу және мембрана арқылы сигналдары өткізу үдерістерінде маңызды рөл атқарады
Са2+иондарының N8 арнасының күйіне әсерлері

(Мушкамбаров, Кузнецовтан, 2003)

+ арналарының ашылуы сыртқы ортадағы Са2+ ионының концентрациясына тікелей байданысты болады. Егер сыртқы ортада Са2+ ионы концентрациясы жоғары болса, онда Ыа+ арналары өздерінің карбокситоптарымен (СОО-) Са2+ ионымен байланысады, ал Са2+ иондары арнаның ашылуына кедергі келтіреді (97-сурет). Нәтижесінде Са2+ ионы мембрананың қозуын төмендетеді.

  1. Катиондық арналар және Н-холинорецепторлар

Катиондық арналар Н-холинорецепторлары бар холинэргиялық синапстардың постсинаптикалық мембраналарында кездеседі. Олар екі түрлі қызмет атқарады: 1) тек ацетилхолин рецепторлары болып қоймай, сол сияқты; 2) бір валентті катиондар (Ыа+, К+) арналары қызметтерін де қоса атқарады.

Мұндай синапстар вегетативтік ганглялардың —парасимпатикалық және симпатикалық нервтерінің, сол сияқты қаңқа бұлшықеттерінің қозғалу нервтерінің үштарыңда кездеседі.

Бұлардың Н-холинорецепторлар деп аталу себебі: олар тек қана ацетилхолин арқылы қозып қоймай, никотин әсерінен де қозуға қабілетті.

Постсинаптикалық мембрана (Мушкамбаров, Кузнецовтан, 2003)

Катиондық арналар ақуыздары-массасы 280 қДа болатын, жүптасқан 3 түрлі (а,р,ү) субъединицалардан (бөлшектерден) түратын молекула болып табылады. Бір жүп субъединицасы (бөлшектер) рецепторлық қызмет атқарса, қалған 2 жүбы — катиондық арналар (каналдар) қызметін атқарады. Каналдардың ішкі диаметрі-0,7 нм. Бұл ақуыздардың постсинтетикалық мембранада орналасу тығыздығы 1 мкм2де 10. 000-ға дейін жетеді.

Постсинаптикалық мембранада катиоңцық арналардан бөлек К+ арналары, аниондық арналар да болады. Сондықтан тыныштық күйіңце мембрананың трансмембраналық потенциалы -75 мВ-ке тең. Постсинаптикалық мембранада №+ -арнасы болмайды, оның қызметін катиондық арналар атқарады. Катиондық арналар мембрананың тыныштық (қозбаған) күйіңце жабық болады, себебі №+ арнасындагыдай олар Са2+ иондарымен байланысқан: 1 молекула 60 Са2+ ионымен байланысқан.

Синаптикалық берілу кезінде холинорецепторлар молекуласымен ацетилхолиннің 2 молекуласы байланысады. Бұл ақуыз молекуласының конформациясының өзгеруіне алып келеді, нөтижесіңце Са2+ ионының көптеген мөлшері молекуладан диссоцияланады (ажырайды) және катиоңдық арналар ашылады. №+ иондары қарқынды түрде жасуша ішіне ене бастайды, ал   К+ иондары сыртқа шығарылады.

Осының нәтижесінде постсинаптикалық мембрананың трансмембраналық потенциалы-25 мВ-қа дейін темендейді және бұл плазмолемманың арнаға жақын орналасқан учаскелерінің қозуын тудырады.

Медиатор әрекетінің тоқталуы 2 жолмен жүзеге асады:

1) Еркін медиатордың (рецептормен байланыспаған) арнайы фермент-ацетилхолинэстераза (холинэстераза) арқылы бүзылуы нәтижесіңце. Бұл медиатордың рецептордан диссоциялануына, яғни рецептордан ажырасуына және медиатордың бүзылуына алып келеді.

Холинэстераза ферменті постсинаптикалық мембранада көптеп кездеседі, яғни оның тығыздығы -1мкм2-де 12000 және олар оте белсенді күйде болады. Дегенмен ол, үдерістің бір циклінде (~2мс) осылайша барлық холинорецепторларды медиаторлардан ажыратып, барлық катиоңцық арналарды жауып үлгермейді.

2)  Сондықтан да тағы бір тетік (механизм) қалыптасқан: медиатор рецепторға үзақ уақыт әсер етсе, оңда рецептор медиаторға деген сезімталдығын жоғалтады, яғни рецепторлардың десенсибелденуі қалыптасады. Осының нәтижесінде 1,5-2,0 мс аралығында барлық катиондық арналар жабылады. Бұл трансмембраналық потенциалды қалыпты күйдегідей (қозбаған күйдегідей) қалпына келтіреді (яғни-75мВ).

  1. Көлденең жолақ бұлшықет ұлпасында Са2+ иондарының тасымалдану жүйесі

Жоғарыдағы кестеде көрсетілгендей, бұлшықет жасушасының цитоплазмасында еркін Са2+ ионының концентрациясы өте төмен болады. Қаңқа жөне жүрек бұлшықеттерінде ол 2 сорғыштың қызметі арқылы жүзеге асады.

Біріншісі- №+ -тәуелді Са2+ сорғышы-плазмолеммада орналасып, Са2+ иондарын жасушадан сыртқы ортаға сорып шығарады. Бұл кезде әрбір Са2+ ионы жасушаға концентрация градиенті бағытында өтетін 2 №+ ионына алмастырьшады (антипорт).

Екіншісі -Са2+-сорғышы. Ол саркоплазмалық ретикулум мембранасында 1мкм2-та 15000-200.000 тығыздығымен орналасқан жөне осы мембрананың ақуыздар массасының 90% құрайды.

Бұл сорғыш Са2+ иондарын саркоплазмадан саркоплазмалық ретикулум цистерналарына айдайды, ал ол жерде олар (яғни Са2+-иондары) кальсеквестрин деп аталатын ақуызбен байланысады. Тасымалдану барысында Са2+ иоңдары концентрациясының 10000 реттік айырмашылығын жеңуге тура келеді. Соңдықтан бұл құбылысқа біршама энергия жүмсалады, ал энергия көзі болып АТФ гидролизі саналады. АТФ-ның 1 молекуласының ыдырауы 2 Са2+ ионының өткізілуін қамтамасыз етеді.

Са2+ сорғышы құрылысы жағынан N8*, К+-сорғышына үқсас болады, яғни ол да 2 үлкен ақуыз бөлшектерінен (950000 Да) және 2 глико-протеин болшектерінен (50.000 Да) түрады.

Саркоплазма мембрана-сында тағы бір тасымал жүйесі-Са2+арнасы да болады. Бұлшықет қозбаған, тыныш-тық күйінде, бұл арналар жабық болады, ал бұлшықет талшықтары қозған кезде арна т-т^іе     п$£%$Ғ*                         ашылады.Ашықарнаарқылы

Са2+ иоңцары саркоплазмалық Імкм2 -де 120-ға жуық иондар өтеді. Бұл өте көп емес, дегенмен саркоплазмалық мембранасының жалпы бетінің көлемі өте үлкен, ал цитоплазмада Са2+ ионы концентрациясының өте төмен болатынын ескерсек, онда Са2+ концентрациясы 100 есеге дейін артуы мүмкін.

Осының арқасында миофибриллалардағы жіңішке және жуан миофиламентгер әрекеттесулері активтенеді де миофибриллалар жиьфыла бастайды.

8сурет.   Көлденең жолақты бұлшықет    ретикулум цистерналарынан

үлпасында иондардың тасымадцану жүйесі ЦИТОплазмаға белсенді түрде

(Мушкамбаров, Кузнецовтан, 2003)

Қозу үдерісі (процесс) аяқталған соң Са2+ арнасы жабылады, цитоплазмадағы артық Са2+ иондары Са2+ сорғышы арқылы саркоплазмадан саркоплазмалық ретикулум цистерналарьша қайтадан сорылады.

Сонымен, жасушаішілік және жасуша сыртындағы Са2+ ионы концентрациясы бұлшықет жиырылуына қарама-қарсы әсер етеді.

Жасуша сыртындағы Са2+ иоңцары концентрациясының жоғары болуы- Иа+ арнасының ашылуын қиыңцатып, мембрананың қозуын тежейді және бұлшықеттің жиырылу қарқынын азайтады. Жасуша сыртындағы Са2+ иондарының концентрациясының төмендеуі тырысуға алып келеді.

Керісінше, жасушаішілік Са2+ ионы концентрациясының жоғары болуы бұлшықеттің жиырылуы үшін қажет, ал оның концентрациясы төмеңдесе жиырылу да әлсірейді не тоқтайды. 

  1. Бүйректе глюкозаның тасымалдануы

Бүйрек арнашықтарынан глюкоза реабсорбсиясын (кері сорылуын) қамтамасыз ететін ерекше тасымалдану жүйесі болады, оны №+ -тәуелді глюкоза сорғышы деп атайды.

Бүйрек арнашықтарындағы алғашқы несеп құрамындағы глюкоза концентрациясы қан плазмасындағымен бірдей болады, яғни 1 г/л. Алғашқы несептің бір тәуліктегі мөлшері-180 л. Демек, алғашқы несеп құрамына бір тәулікте 180г глюкоза өтеді деген сөз. Олардың 99,8% бүйрек арнашықтарынан қанға реабсорбцияланады (кері сорылады).

Глюкоза реабсорбциясьшың (кері сорылуының) алғашқы порциялары ешбір концентрациялық кедергісіз (себебі алғашқы несеп пен қан плазмасындағы концентрация деңгейі бірдей) өтеді, ал әрі қарай бүйрек арнашықтарыңца глюкоза концентрациясы біртіндеп азаяды, сондықтан глюкоза реабсорбциясының келесі порциялары үнемі жоғарылап отыратын концентрация градиентіне қарсы бағытта сорылады. Ал, бұл белгілі бір мөлшерде энергия жүмсауды қажет етеді.

Бүйрек арналықтарының эпителиоциттерінің ішкі (апикальды) мембранасы арқылы арнашық куысынан эпителий жасушаларына глюкоза №* иондарымен бірге симпортталады. Бұл құбылыстың (симпорттың) қозғаушы күші болып жасушаішілік жөне жасуша сыртындағы Ыа’ концентрациясының айырмашылығының оте жоғары деңгейде болуы саналады.

Тасымалдаудың екінші сатысын (эпителиоцитгің сыртқы (базальдық) мембранасы арқылы қанға откізілуі) қамтамасыз ету үшін К’а4« тәуелді глюкоза сорғышы жасушада глюкоза концентрациясы кандағыға қарағанда 1,5 есе артық молшерге жеткенге дейін айдауы қажет. Бұл кезде 1 АТФ молекуласы ыдырағанда болінетін энергия есебінен эпителиоцитке ;глюкозаның 3 молекуласы енеді. Әрі қарай глюкоза эпителиоцит плазмолеммасы арқылы жеңілдетілген диффузия жолымен өзінің концентрация градиенті бағытында арнайы арналар (каналдар) арқылы қоршаған ортага (қанға) өтеді. Сондықтан да эпитолиоциттерде глюкоза концентрациясы қанға қарағанда үнемі жогары болуы кажет. 

  1. Мембрана арқылы түйіршіктердің және ірі молекулалы қосылыстардың тасымалдануы

Биомембраналар арқылы тек усақ молекулалы заттар ғана өткізіліп коймай, сол сияқты ірі молекулалы қосылыстар жоне ұсақ түйіршіктер де отеді мысалы, жаңадан синтезделген митохондриялық ақуыздар митохондрия мембранасын созылған тізбек күйінде кесіп отсе, ядролық ақуыздар ядродағы поралар арқылы өтеді.

Заттардың плазмолемма арқылы етуі мембраналық (тасымалдау) копіршіктер аркылы, секреторлық тетіктер (механизмдер) негізінде жүзеге асады.

Заттардың тасымалдану бағыттарына жөне тасымалданатын заттар сипатына қарай трансмембраналық тасымалдану үдерісінің бірнеше түрлері белгілі:

1) Эндоцитоз-заттардың сыртқы ортадан жасушаға енгізілуі, оның 3 тетіктері белгілі:

а) Пиноцитоз-еріген макромолекулалық қосылыстардың жасушаға енгізілуі;

Пиноцитоз-конститутивтік үдеріс, яғни ол кез-келген жасушада үнемі кездесетін құбылыс. Жасуша цитоплазмасында, өсіресе плазмолемма айналасында, үнемі ұсақ мембраналық кепіршіктер, яғни инвагинациялар, пайда болып отырады. Олар плазмолемма бетіне жақын орналасқан басқа көпіршіктермен қосылып алғашқы эндосомаларға айналады. Олардың қызметі сыртқы ортадан кіші молекулаларды, су және еріген ақуыздарды өздерше қосып алып жасушаға енгізу болып табылады. Кепіршіктер ете ұсақ болады, диаметрі 4нм, бірақ олардың санының ете кеп болуы нәтижесінде кеп мелшерде заттарды тасымалдайды.

б)  Фагоцитоз-катты түйіршік затгардың жасушаға енгізілуі; Фагацитоз-ірі түйіршіктердің плазмолемма бетіндегі коптеген

рецепторлармен байланысуынан басталады. Осыдан кейін рецептор -лиганд кешені плазмолемманың инвагинациялануы (ішке қарай қайырылып ісінуі) нотижесінде фагосомага айналып жасуша ішіне енеді.

в)  Рецептор арқылы жүзеге асатын эндоцитоз — бұл кезде жасушаға енгізілетін заттар алдын ала плазмолемма бетіндегі рецепторлармен байланысып, содан кейін жасушаға енгізіледі. Бұл үдеріс әсіресе иммундық реакцияларда жиі кездеседі.

Рецепторлар арқылы жүзеге асатын эндоцитозда алғаш плазмолемма бетіндегі рецептор лигандамен байланысып, жиекті шүқыр пайда етеді. Содан кейін ол жиекті кепіршікке айналады. Жиекті кепіршік цитоплазмаға еніп эндосомамен қосылады.

2) Экзоцитоз-түйіршіктердің және ірі молекулалы қосылыстардың жасушадан шыгарылуы. Оның 2 түрі белгілі:

а)  секреция

б)  экскреция

Экзоцитоздың ең жиі кездесетін одісі — секреция, яғни еріген заттардың (ірі не ұсақ молекулалық) секреторлық кепіршіктер арқылы сыртка шыгарылуы. Жасушалардың секреторлык қасиеті туралы көптеген деректер жинакталған.

Құрылысы жоне атқаратын қызметтерінің ерекшеліктеріне қарай коптеген жасушалар түрліше затгарды пептидтік гормондарды, асқорыту ферменттерін, антиденелерді, сарысу ақуыздарын, есу факторларын және секреторлық молекулаларды өндіреді. Фибробластар базалдық мембрананың негізгі компоненттері каллоген, ламинин жөне фибронектин сияқты заттарды секрециялайды. Сонцыктан да кез-келген жасушаларда констутивтік секреция кездеседі. Мысалы, ақуыз молекулалары мембраналық кепіршіктер арқылы Гольджидің транс-торларынан плазмолеммаға жеткізіледі және онымен косылып құрамындағы заттарды экзоцитоз арқылы сыртқа шығарады.

Констутивтік секреция жасушада үнемі жүзеге асатын және ешқандай сыртқы сигналды, Са/ ионының болуын қажет етпейтін үдеріс.

Эндоцитоз және экзоцитоз түрлері (Мушкамбаров, Кузнецовтан, 2003)

Ал, эндокриндік жоне экзокриндік жасушаларда жоне нейрондарда реттелуші секреция кездеседі. Бұл жасушаларда секреторлық ақуыздар біршама уақыт (бірнеше сағат немесе тоулік бойына) ірі секреторлық гранулалар (дм. 0,05мкм) құрамында, экзоцитозға арналған сыртқы сигналдар арқылы (гормондар, нерв импульстері) жасушаның активтенуіне дейін жинақталады. Сыртқы сигналдар әсерінен цитоплазмаға мембрана арқылы Са2+ иондары көптеп өтеді және оның концентрациясы 1 мкм-ге дейін көбейеді. Ал, бұл бірнеше жасушаішілік эффекторлық молекулалардың активтенуіне ұласады да, нөтижесіңце секреторлық гранулалардың плазмолеммамен қосылуьша және гранула ішіндегі заттар заттардың сыртқа шығарылуына алып келеді.

Экскреция-дегеніміз қатты түйіршіктердің жасушадан шығарылуы, мысалы эритропоэз аяғында торлы субстанциялардьщ ретикулоциттерден сыртқа шығарылуы.

Аланин клеткасының тасымалы

0

Жасуша цитоплазмасының маңызды қызметтерінің бірі — заттар ағынын қамтамасыз ету болып табылады. Заттар ағыны дегеніміз: біріншіден -жасуша ішінде, кедір-бұдыр эндоплазмалық торда синтезделген ақуыздардың органеллалар арасьгнда әрлі-берлі тасымалдануы; екіншіден —кептеген жасушалар мен үлпаларда синтезделген пептидтік гормондардың, асқорыту ферменттерінің, антиденелердің, есу факторларының және басқа да секреторлық молекулалардың жасуша сыртына шығарылуы; үшіншіден-сыртқы ортадан жасушаға үнемі өртүрлі заттардың еткізілуі.

Заттардың жасушаішілік-везикулалық тасымалдануының әмбебап және тиімді құралы болып тасымалдану (мембрана) көпіршіктері (липосомалар, мицеллийлар) арқылы секреторлық механизм негізінде тасымалдануы болып табылады.

Везикулалық тасымалдануда тасымалданатын ақуыздар мен липидтер кепіршік (липосома, мицелла) қабырғасын (мембранасын) құрастырады, ал оның қуысында басқа органеллаларға арналған не жасушасыртына шығарылатын «жүк» молекуласы болады.

Жасушаішілік везикулалық тасымалдау эвдоплазмалық ретикулум (ЭПТ) мембранасынан басталады. Бұл жерде ақуыз молекуласының гликозилденуінің алғашқы кезеңдері етеді. Содан кейін ақуыз молекулалары тасымалдау көпіршіктеріне іріктелініп, Гольджи кешенінің цис-полюсіне өтеді. Гольджи цистерналарыңда ақуыздардың гликозилденуі әрі қарай жалғасады, ал Гольджидің транс-полюсі мен транс-торларыңда ақуыздың гликозилденуі толығымен аяқталады. Сонымен қатар олар фосфорланады жөне сульфатганады. Гольджи цистерналарынан ақуыздар жиекті көпіршіктер арқылы өтеді. Гольджидің транс-торларында толық модификацияланған ақуыздар нақтылы органеллаларға тасьшалдану үшін тасымал көпіршіктеріне іріктелінеді. Гольджи кешенін тастап шыққаннан кейін ақуыздар алғашқы лизосомаларға, конститутивтік көпіршіктерге және секреторлық гранулаларға үлестіріледі.

Аланин клеткасының тасымалы

Клетка ішілік емес иондардың Nа+ болуынан аланин клеткасындағы тасымал, клетка ішілік концентрация  Nа+  клетка ішілік емес иондардан  7-10 есе үлкейгенше жүреді. Егер клетка ішілік емес ортада Nа+ болмаған жағдайда, аланин концентарциясы клетка ішілікті клетка ішілк еместен айыра алмаймыз.

Тасымалдың max жылдамдығы 2 жағдайда да бірдей. Клетка ішілік емес Na+  аланин тасымалына үлкен ықпал тигізеді (әртүрлі график түрінде). Егер клетка ішілік концентацияны Na+  жоғарлатса, онда аланин клеткадан клеткалы емес ортаға шығады. Активті тасымал Na+ концентрациясы клеткалы емес ортаға тәуелді емес, керсінше ол концентрация ионының градиентіне Nа+ тәуелді. Градиент Nа+  қозғаушы күш, аралық сатымен энергия қолданылуы барысында ( екінші қайтара жиілік жүйесінде).

Антипорт жүйелері, немесе контро-жиілік – екінші қайтара белсенді жиілік жүйесі, жүйелік ауысуды жұқтырушы негізінде, клеткадан біржолата жоюды қамтамасыз ететін тасымалдаушы затты, оған қарсы концентрацияланған градиентті кездесетін градиенттке ауыстыратын, ақырын клеткаға толық түсетін иондар Na+ . Қозғаушы күш потенциалдық энергия концентациялы градиент ионы  Na+ болып табылады.

Мысалдар:

  1. Са2 транспортын Na+ ауыстырады, бұл барлық клеткада жүреді. Клетка ішілік концентрация денгейі Са2+ 10-9 мольге, ал клеткалы емес  – 10-6 мольге.  Бұлшық еттің қысқаруы, нейромедиатормен ерекшеленген синапсистар Са2+ — тәуелді К+ каналдары реттеледі. Механизм және Na+ ионы және Са2+ ионындарын  бір тасымалдаушы болып атқарады, мембрананың ішкі беткі қабатында, құрамында жоғарғы Са2+ қосындысын иеленеді, сыртқы  — Na+. Са2+ насосы Са2+-ті клеткадан жояды.
  2. Клетканың антипорттық жүйе  нефронның проксиальды бөлімі, ауыстырады  Na+-ті Н+-ке ауыстырады.  Несептен клеткаға нефронның проксимальдық бөлімдер Na+ шығарылады, оның орынына Н+ ішке кіреді. Бұл жүйе электірлік жұмыс атқармайды, сондықтан энергия жұмсалмайды. К- Na-насосы организмде Na+ сақтайды.

Везикулярлы тасымал

Везикулярлы тасымал эндо- және экзоцитоздық жолменжүреді. Бұл тасымал түрі, клетка ішінен немесе клетка ішінен кішкентай шар немесе визикул  түріне заттардың қотарылуы. Сұйық заттар – пиноцитоз, қатты заттар – фагацитоз. Егер гармондар немесе медиаторлар қотарылғанда, басында олар мембрана рецепторларымен бірлесіп әрекет қылады. Рецепторлар латеральді диффузия қасиетіне ие, және де комплекстің құралу рецепторы лигандомен комплекс мембранасының тереңдігіне ауысу қызыметін шақырады.

Окаймленген шұңқыр пайда болады. Ішкі беткі қабаты ерекше белок – клатринмен жабылады, ол лигандамен толтырылған рецептор молекуласын байланыстырады және ол белок везикулды мембрананың беткі қабатынан ажыратуға қатысады. Везикулалар ыдырайды, бірақ кейбіреулері көктей өтеді, осы кезде зат екінші жақтан бөлінеді. Везикуланың клетка ішінде ыдырауы – эндлцитоз, клеткада емес – экзацитоз. Мембрананың материалы қайтадан клеткадағы Þ айналымына қосылады.               

ТП-ның негізгі теориялары

  1. 1848 жылы Дюбуа-Реймонның «элетромоторлы молекула теориясы» (диплойдың зарятталған теориясы). Дюбуа-Реймон мембранада ішке қарай теріс зарятталған диполиялардың болатынын болжаған. Қуаттанған жағдайда диполиялар 180°-қа айналады, айналған жағдайда клетка ішінде оң зарятталған диполоялар пайда болады. Бұл теорияның потенциял айырмасы диполярдың пайда болуынан кейін болады.
  2. XIX ғасырдың 60 жылдардағы – Германның альтернативтік теориясы. Тыныштық күйінде мембрана клеткасы зарятталмаған болады, және ТП 0-ге тең. Бірақта жарақаттанған жағдайда, жарақатталған участокте ашыған ағзалық заттар нәтежесінде аз мөлшерде теріс зарят пайда бола бастайды. Сондықтанда жарақатталған және жарақатталмаған участклерде электрлік тоқ пайда болады. Германның теориясы потенциалдық айырманың болатынын жоққа шығарды.
  3. Берштейннің жартылай өткізгіш мембрана теориясы. 1906 жыл.

Күйі:

— мембрана жартылай өткізгіш қасиетіне ие ( Пфейффердің арнайы группа эксперементінде көрсетілген: электор тоғын өткізген жағдайда – мембрана полеризациясына және Электр қозғағыш күш (ЭҚК) туғызады.

— биологиялық мембранадағы концентірлік градиент. Негізгі күінде К+, СI-, Na+ ертінділері  және басқалары да әртүрлі таралған. Берштейн К+ -концентрациондық градиенттің клеткадан шығуына байқаған.

Механикалық насос болады. Клеткадан орынауыстыру мембранада градиентті бойынша жүзеге асады, бірақ сыртқа шығу шексіз емес, тек қана К+ ионы клеткадан шыққан жағдайда, бұл шығуларға  қарсы  бір күш пайда болады. 1. Алғашқы оң заряд мембранадан қалған иондардың шығуына кедергі жасайды (электірлік тебілу керек). 2. Мембранадан өте алмайтын үлкен молекулалар болады, мембрана оларды өткізбейді, олар сырттан К+ мембрана қабатын К+-ға  өткізбейді. Мембрана зақымдалған жағдайда  аниондар сыртқа шығады, электрлік тоқты қалыптастырады.

Em= RT/F * In([K+]aut/[K+]in)

Em – тыныштық потенциалы, R- газ тұрақтысы, Т – Келвин шкаласы бойынша температура, F – Фарадаей саны, [K+]aut және [K+]in – клеткадантыс  және клетка ішілік Калидің концентарциялық ионы.

Эксперемент: мембрананың сыртқы беткі қабатындағы К+ Þ тұзының ионының сыртқа шығуы К+ клеткадан  Þ мөлшері ТП ауырлатылған?

Нәтежесі: Мембраның сыртқы қабатының беті К+ тұз ампликациясы ТП шамасының төмендеуін туғызады, төмендеу дәрежесі К+ облицер ертіндісінің концентрациясына пропорционал.

Қортынды: К+ ионы негізгі ТП-ның генерациясы.

Егер Na+ ионын жойсақ немесе оның концентрациясын клеталы  емес сұйықтыққа ауыстырсақ, онда ол тек ТП жоғарлығын төмендетпей,  тіпті мембрана поляризациясына аз ғана қосымша өзгеріс әкледі, ТП-ның генерациясында айтарлықтай рөл атқармайды.

К+ -тің клетка ішіндегі және қоршаған ортадағы концентрациясын тікелей анықтау теориялық есептеу жолымен табылған мәндеріне жақсы сәйкеседі. Берштейннен кейін мәліметтер дәлелденді.

Джерард және Фрунзова, 1930 жыл, шаянның нерв жүйесінде гипоксия және апоксия талабында жұмыс жасады (О2 толық болмауымен). ТП қарқынды кеміп, нервтың қалыпты целосттік участкісінде жоғалады.

Қортынды: Тотығу процесінде ТП-ға керекті энергия алынады.

Қазіргі мембрана теориясы

Ходжикин мен Хаксли XX ғасырдың 30 жылдары үлкен калмар нерв жүйесінің аксонындарын қолдана отырып, микроэлетродиялық техника ойлап тапты. ТП – 50 мВ тең. Генерацияның қозуы әтежесінде ҚП (қозғалыс потенциалы) амплитудасы 100мВ дейін көтеріледі.

Берштейіннің теориясы бойынша барлық иондар үшін мембрана өткізгіштігі артады. Осы кезде клетка ішінде және сыртындағы ір бағытта концентарция теңеседін бағытта олардың қайта таралуы жүргізіледі, сондықтан ҚП = ТП (» — 50 мВ) Берштейіннің мембраналық þ кризис теориясы.        

Қазіргі замандық мембраналық теорияның негізгі көзқарастары:

  1. Жасушалық мембраналарының таңдамалы енуі тек қана К иондарына ғана қабілетті емес, Na иондарына да және басқаларына да қабілетті.
  2. Иондық енудің бұл түрлері жасушаның қызметінің жағдайына байланысты өзіндік өзгерісті анықтайды.

Мембранада диэлектрик ретінде липидті фаза (конденсатор) болып келеді, конденсаторды -75мВ дейін зарядтау үшін 1мм²-та 5000 жұп ион болуы керек. ТП-ның генераторында К ионы қатысады, жасуша ішіндегі концентрация жасушаның ішіндегі  þ концентрациялық градиенттен 20 есе жоғары (өйткені жасуша сыртындағы ортада Na ионының көнцентрациясы 5-15 есе жоғары, ал Cl концентрациясы жасуша сыртында 20-100 есе жоғары).
Ион үшін ену жоғары болған сайын, жасушаға сол ионның берілгені көп енеді.

P K + : P Cl- = 1 : 0,04 : 0,045

           Гольдманның теңдеуі:

Em = RT/F  ٭In (PK+ ٭(K) out+ PNa + (Na)out+ PCl —  ٭(Cl-)out/(PK+) ٭(K)in+ PNa+ ٭(Na)in+ PCl-  ٭(Cl-)in

Қозғалыс Потенциалы

  1. Диполдің 1800-ге айналып қозғалуын түсіндіреді.
  2. Германның альтерация теориясы. Қозу кезінде қышқыл заттардың мөлшерден тыс болуы байқалады, олар өздерімен теріс заряд алып жүреді, ол қозған және қозбаған учаскелердің арасындағы потенциалдардың айырмашылығын тудырады.
  3. Берштейіннің мембраналық теориясы. Мембрананың қозып тұрған учаскесінде барлық иондар үшін өткізгіштік жоғарылайды , иондардың концентрациясы араласып, учаске электронейтралды болып қалады.
  4. Ходжкин және Хаксли теориясы. Иондар үшін әсер ету орында мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауы. Қозу кезінде мембрананың электроөткізгіштігі 500 есе жоғарылайды. Na үшін мембрананың өткізгіштігі мах жоғарылайды (осыдан ҚП-ның Na- теориясы).

Қозу кезінде электро-химиялық тепе-теңдік Na потенциалымен  анықталады. К  үшін тепе-теңдік потенциалы мынаған тең =-97мВ, Na үшін = +50мВ тең. Қозу кезінде мембрана қайта зарядталады. Na-құбырының қайта актитілігі мен инактивтілігінің жағдайы: Na-құбыры потенциалдың кейбір маңыздылығында активтене (ашыла) алады. Na-құбырының ашылуының себебі – мембрананың деполяризациясы, деполяризация жоғарылаған сайын Na үшін мембраналық өткізгіштік жоғарылайды. Бұл кезде тәуелділік сызықты болып келеді. Ал мембрана өзінің деполяризациясының шегіне жеткеннен  кезде – тәуелділік сызықты болмайды, Na-дің жасушаға лавина тәрізді енуі.

  1. Реполяризацияны түсіндіру үшін Na-құбырларының инактивтелуі қолданылады. Мембрананың потенциалы Na үшін тепе-теңдікке жеткен кезінде, Na-құбырлары инактивтеледі және Na-дік жасушаға енуі жойылады. Графикке: негізінде регенеративті процесс жатыр (өзін өзі қолдап тұру), ол қайтымды байланыс принципі бойынша дамиды.
  2. Мембрананың K өткізгіштігінің жоғарылайы. Na секілді аса маңызды емес (5-15 және 500 есе). К үшін өткізгіштің Na-ге қарағанда жаймендеп дамиды. К иондары бұл жағдайда сыртқа шығады және зарядты өзімен бірге сыртқа алып шығады.
  3. K-NA-құбырымен көрсетілген белсенді тасымалдың механизмі. 3Na ішке, 2К сыртқа.      

Жүйке талшықтары бойынмен қозуды тасымалдау.

ХХ ғасырлардың 30-шы жылдардың басында Хилл. 1932 жылы «Жүйкедегі өткізілетін химиялық толқын». Хилл әртүрлі жүйкелерді пайдаланды, көбінесе крабтың. Тыныштық жағдайдың өзінде кішкене жылу мөлшері бөлінеді екен. Бұл жылуды тыныштық жылубөлінуі деп атады. Жүйке талшығында қозу болған кезінде – қозудың жылубөлінуі (ҚЖ) екі фазаға бөлінеді:

  1. Бастапқы ҚЖ, ол барлық ҚЖ-ның 2-3% құрайды және де ол қозу кезеңіне сәйкес келеді.
  2. Тоқтатылып тұрған ҚЖ, ол барлық ҚЖ-ның 97% құрайды. Егер крабтың жүйкесіне импульс жіберсен, онда тоқтатылып тұрған ҚЖ-ны 25-30 минутқа тіркеуге болады. Тіндерде қозу болмайды, бірақ ҚЖ әлі бар.
  3. Na-дің жұмыс істеу уақытында жылудың шығып кетуі.

Хилл сезімтал жылуэлектрлі әдісті шығарды, ол 20 мс ішінде жылудың бөлінунін тіркеуге мүмкіндік береді. ОºС жадайдағы тәжірибелер. Жылу бөлінудің бастапқы фазасын 2 кезеңге бөледі: позитивті (оң) және негативті (теріс) бастапқы жылубөліну.  ОºС жадайдайындағы крабтың жүйкесі үшін бастапқы  20 мс=14мк кал. Содан кейінгі 150мс жылудың 85%  қайта тінге сіңеді (12мк кал).

          Позитивті бастапқы жылу бөліну: себебі: химиялық процестер мембрананың өткізгіштігін өзгертеді. Қозу кезінде жасушаға Na енеді және ол К-мен араласады және керісінше. Жылу пайда болуы керек. Бұл жылу позитивті бастапқы жылу бөлінуді 50% жабады.

Негативті бастапқы жылу бөліну: бұл кезеңдегі химиялық реакциялар эндотермиялық болуы мүмкін. Негативті жылу бөліну міндетті түрге жатпайды.

 

Вегетативтік жүйке жүйесі

0
  1. Вегетативтік немесе автономдық жүйке жүйесі (systemanervosum autonomicum; грек, systema — жүйе, бөліктерден құралған бүтін; лат. nervus — жүйке; грек, autos — өзім, өздігінен; nomos —  заң) — барлық ішкі мүшелер жүйелері мүшелерінің (асқорыту, тыныс алу, зәр бөлу, аталық және аналық көбею мүшелер жүйелері), тамырлар мүшелері жүйелерінің (қанайналым, лимфаайналым, қан жасау мүшелер жүйелері), сыртқы және ішкі секреция бездерінің, бірыңғай салалы ет ұлпасының қызметтерін реттейтін жүйке жүйесінің бөлімі.

Вегетативтық жүйке жүиесі де, жүйке жүйесінің басқа бөлімдері сияқты нейроциттерден және жүйкелік глиядан (нейроглиядан) құралған.

Вегетативтік жүйке жүйесі организмдегі орналасу орындары мен атқаратын қызметтеріне байланысты симпатикалық және парасимпатикалық бөлімдерге бөлінеді.

Олар өз кезегінде жүйке орталықтарынан және шеткі бөлімдерден құралады. Вегетативтік жүйке жүйесінің жүйке орталықтары жұлын мен мида орналасқан: қыртыстық,  қыртысасты және өзіндік жүйке орталықтарына бөлінеді. Вегетативтік жүйке жүйесінің шеткі бөлімін: преганглионды (ганглионалды) миелинді (үлпекті) жүйке талшықтары, экстрамуральды (қабырғадан тыс) және интрамуральды (қабырғалық) жүйке ганглиондары (түйіндері),  постганглионды (ганглионсоңы) миелинсіз (үлпексіз) жүйке талшықтары қүрайды. Вегетативтік жүйке жүйесінің, жүйке жүйесінің сомалық бөлімінен морфологиялық ерекшелігі — оның шеткі бөлімі орталық жүйке жүйесімен екі нейроцит (өзіндік орталық нейроциттері және шеткі жүйке ганглиондарының нейроциттері) арқылы байланысады. Жүйке ганглиондары нейроциттерінің аксондарының эффекторлы ұштары орындаушы мүшелерде аяқталып, оларды жүйкелендіреді (парасимпатикалық жүйке жүйесінің ұштары ішкі мүшелер қабырғаларындағы етті қабықтар мен қабаттарды және бездерді, ал симпатикалық жүйке жүйесінің ұштары— қан және лимфа тамырлары қабырғаларындағы етті қабықтар мен қабаттарды жүйкелендіреді).

Өсімді (вегетативті) жүйке жүйесінің жұмысы адамның еркіне бағынбайды. Сондықтан оны ерте кезде автономды (грекше — өз алдына заң) жүйке жүйесі деп те атаған. «Вегетативті» деген сөз латынша — өсу, қаулап өсу дегенді білдіреді. Ол ағзаның өсуіне қоректенуіне қатысты, жүйке жүйесінің белсенді қозуына қатысты және жыныссыз көбеюді сипаттайды. Сондықтан қазақша «өсімді» деген термин қалыптасқан.

Өсімді жүйке жүйесі ішкі мүшелердің қызметінің бірімен-бірінің үйлесімділігін қамтамасыз етеді. Ағзадағы зат алмасуды, ішкі ортаның тұрақтылығын реттеп отырады. Ағзадағы түрлі бездердің, қантамырларының және лимфа тамырларының қызметтері де өсімді жүйке жүйесі арқылы реттеледі. Сонымен бірге өсімді жүйке жүйесі қаңқа бұлшықеттерінің қызметін реттеуге де қатысады. Өсімді жүйке жүйесінде рефлекстік доға үш нейрондық (сезгіш, байланыстырғыш, қозғалтқыш) байланыстан тұрады. Өсімді жүйке жүйесінде қозу баяу жүреді, өйткені оның жүйке талшықтарында майлы қабығы болмайды. Өсімді жүйке жүйесінің қызметін ми қыртысының маңдай бөлігі реттеп отырады. Өсімді жүйке жүйесі симпатикалық және парасимпатикалық деп 2 бөлікке бөлінеді. Симпатикалық (грекше — сезгіш, қабылдағыш), парасимпатикалық (грекше — жанында, қасында).

Өсімді жүйке жүйесі де орталық және шеткі бөлімдерге бөлінеді. Орталық бөлімдері ми мен жұлында болады. Шеткі бөлімдері ми мен жұлыннан тыс жерлердегі жүйке бағанасында, жүйке түйіндерінде, өрімдерінде орналасады.

Өсімді жүйке жүйесі: а) парасимпатикалық бөлігі; ә) симпатикалық бөлігі.

Вегетативтік нерв бөліміне тәндік жүйкемен салыстырғанда бірнеше морфологаялық ерекшеліктер тән.

  1. Вегетативтік нервтер орталық нерв жүйесінің тек қана белгілі бір бөліктерінен ғана — ортанғы және сопақша мидан, жұлынның құйымшақ бөлігінен, басталады. Ал, тәндік (тұлғалық) нервтер орталықтары мидың бағандық бөлігі мен бүкіл жұлын бойында орналасады.
  2. Тұлғалық нервтермен салыстырғаңда вегетативтік нервтердің
    қозғыштығы және қозуды өткізу жылдамдығы төмен болады.
    Вегетативтік нервтерге қозу толқыны секундына 1-30 м жылдамдықпен, ал тұлғалық нервтерде — 60-120 м жылдамдықпен тарайды.
  3. Вегетативтік нерв тамырларда миелин қабығы болмайды,
    олар үлпексіз нервтер, ал тұлғалық нерв тамырлар — үлпекті,
    миелинді құрылым.
  4. Вегетативтік нерв бөлімінің шеткей бөлігі екі нейроннан құралса, тұлғалық нерв бөлімі жалғыз нейронды құрылым. Вегетативтік нерв тамырлар өздері нервтендіретін мүшелерге жетпей арнаулы түйіндерде үзіледі. Сондықтан, олар түйін алды (преганглийлік) және түйіннен соңғы (постганглийлік) талшықтарға бөлінеді. Түлғалық нерв тамырлар өздері нервтендіретін мүшелерге еш жердеүзілмей жетеді. Вегетативтік нерв жүйесінің әр түрлі бөлімдерінің өздеріне тән ерекшеліктері болады.
  5. Симпатикалық және парасимпатикалық нервтер орталығы
    нерв жүйесінің әр түрлі деңгейінде орналасады. Симпатикалық
    нерв орталықтары жұлын сұр затының көкірек және бел омыртқалық бөлімдерінің бүйір мүйіздерінде орналаса, парасимпатикалық орталықтар ортаңғы және аралық ми мен жұлынның құйымшақ бөлімінде орын тебеді.
  6. Симпатикалық нерв бөлімінің түйіңдері өздері нервлендіретін
    мүшелерден тыс орналаса, парасимпатикалық түйіндер ағзалардың
    өзінде орнығады.
  7. Симпатикалық бөлім әмбебап келеді, барлық мүшелерді
    нервтеңдіреді. Парасимпатикалық бөлім әмбебап емес тері тамырлары, тер бездері, бүйрек үсті бездері, зәр ағарлар, көк бауыр, қаңқа
    еттері парасимпатикалық нервтермен нервтенбейді.
  8. Симпатиклық нервтерге мультипликация (көп тарамдалу)
    құбылысы тән түйінен соңғы талшықтар саны түйін алды талшықтар санынан әлдеқайда көп болады. Парасимпатикалық нервлер айтарлықтай көп тарамдалмайды.
  9. Симпатикалық нервтердің эфференттік талшықтары парасимпатикалық нерв талшықтарынан ұзын келеді. Симпатикалык, нерв үштары эрготоксинмен, ал парасимпатикалық жүйке ұштары — атропинмен жансызданады.
  10. Симпатикалық нервтер қозу толқынын симпатин, ал парасимпатикалық нервтер — ацетилхолин медиаторы арқылы таратады. Бірақ қазіргі кезде қозу барысында кейбір симпатикалық нерв
    ұшының ацетилхолин, ал парасимпатикалық нерв ұшының,
    керісінше, норадреналин бөлетіні дәлелдеген. Осымен байланысты
    вегетативтік нервтер холинергиялық және адренергиялық болып
    екі топқа бөлінед. Холинергиялық нервтер өз қызметін ацетилхолин ал адренергиялық нервлер
    норадреналин бөлу арқылы
    атқарады.

                      Вегетативтік рефлекстер бірнеше топқа бөлінеді.

  1. Экстерорецепторлардан басталып, ішкі ағзалар мен тамырларда
    аяқталатын рефлекстер. Бұл рефлекстер организмде жылу алмасуды,
    қуаттың алмасуын, қимыл әрекетгерінің вегетативтік құрамаларын
    қамтамасыз етеді.
  2. Бір интерорецептордан басталып, басқа ішкі ағзаларда аяқталатын рефлекстер. Бұл рефлекстер тобына қан тамырларының
    рефлексогеңцік аймақтарының тітіркенуі салдарынан жүрек қызметінің
    өзгеруін, қарын мен ішек керілген кезде сілекей бөлудің күшеюін
    қамтамасыз ететін рефлекстерді жатқызуға болады.
  3. Бір ағзаның интерорецепторларының тітіркенуінен басталып,
    сол ағзаның өзінде аяқталатын рефлекстер. Оларға жүрек қызметі
    мен тамыр тонусының оздігінен реттелуін, қуықтың босауын қамтамасыз ететін рефлекстер жатады.

Аксон-рефлекстер, немесе ОНЖ-нің қатысуынсыз атқарылатын рефлекстер. Бұл жағдайда рецепторларда пайда болған тітіркеніс
афференттік талшықтар арқылы түйінге дейін жетеді де, одан әрі
эфференттік симпатикалық не парасимпатикалық жолға ауысады.
Организмнің вегетативтік қызметі көп деңгейлі құрылым арқылы реттелінеді. Бастапқы реттеу тетігі ВЖЖ-нің қабырғалық (интрамуральдық) түйіндерінде орналасады. Бұл түйіндер қарапайым, төменгі деңгейдегі вегетативтік орталықтар қызметін атқарады және оларға белгілі дәрежеде автоматия қасиеті тән. Қабырғалық түйіңдер мүшенің өзімен ғана шектелетін ағзалық рефлекстерді реттейді.

Вегетативтік қызметті реттеудің екінші деңгейі мүшеден тыс орналасқан ОЖЖ-нің шеткі түйіндерінің (қүрсақтық түйін, симпатикалық шекаралық баған түйіндері) қатысумен қамтамасыз етіледі. Үшінші деңгейді жұлын мен ми бағанында орналасқан вегетативтік орталықтар құрайды. Ал, организмнің күрделі әрекеттеріндегі вегетативтік және тұлғалық функциялар арасындағы үйлесімдік гипоталамуста, лимбика жүйесінде және ми қыртысында орналасқан жоғары деңгейлі реттеу орталықтарының қатысуымен қалыптасады.

Сопақша мида тыныс алу, қан айналым, ас қорыту үрдістерін реттейтін орталықтар орналасады. Жұтыну, құсу, түшкіру, жөтелу сияқты рефлекс түрінде атқарылатын реакцияларды ретгейтін орталықтар да осы сопақша мида орын тебеді.

Гипоталамуста гомеостазды қамтамасыз ететін, зат алмасу үрдісін (су мен түздардың, комірсулардың, белокгардьщ, майлардың) ретгейтін орталықтар орналасады. Гипоталамус эндокриндік, вегетативтік және дене түлғасының қызметін біріктіретін, үйлестіретін құрылым бо-лып есептеледі. Гипоталамустың артқы ядроларын тітіркендіргенде симпатомиметикалық эффекг байқалады (көздің қарашығы кеңейіп, жүрек жұмысы жиілейді, артериялық қысым жоғарылап, ас қорыту ағзаларының қимылы бәсендейді, қан қүрамында қант мөлшері көтеріледі). Ал оның алдыңғы ядроларын тітіркендіргенде парасим-патикалық бөлімнің қызметін ретгейтін нейрондар қозып, қарама-қарсы қүбылыстар байқалады. Ортаңғыядролардытітіркеңдіргенде, немесе зақымдағанда, зат алмасу үрдісі бүзылады. Гипоталамустың медиальдық бөлімінде қан қүрамындағы өзгерістерді (температура, осмостық қысым, гормон статусының ауытқуы т.б.) бақылап отыра-тын ерекше рецепциялық нейрондар (осморецепторлар, терморецеп-торлар) орналасады.

Вегетативтік рефлекстерді реггеуге лимбикалық жүйе де қатыса-ды. Мүнда ішкі ағзалар қызметін үйлестіретін жоғары деңгейдегі орталық орналасады. Лимбикалық жүйе вегетативтік қасиет тән өр түрлі эмоцияларды, мінез реакцияларын (қимыл — әрекет, қоректе-ну, қорғаныс) қалыптастыруға қатысады.

Әр түрлі вегетативтік реакциялар ми қыртысының түрлі бөліктерін тітіркендіргенде де байқалады. Ми қыртысы вегетативтік функциялардың жетік реттелуін, олардың күрделі әрекеттерге сәйкестенуін бағалап, бағыттап отырады.

 

Гипоталамус-гипофиз бүйрек үсті бездер жүйесі

0

Адам денесіндегі көптеген жасушалар (жалпы саны 100 триллионнан астам) арнаулы тіндер, мүшелер және жүйелердің дағдылы қызметі, олардың өзара және сыртқы ортамен өте күрделі қарым-қатынасы жүйке және гуморальды жолмен реттелуі арқылы іске асады.

Денедегі барлық құрылымдар арасында үздіксіз, уақыт және кеңістік тәртібімен түрлі жолдар мен тетіктер арқылы үнемі кең көлемде мәлімет алмасу жүріп отырады. Бұл мәліметтер гуморалдық жол­мен (қан, лимфа, тінаралық сұйықтық) жүреді. Оларға кодталған электрлік жүйке серпіністері немесе қарапайым және күрделі химиялық заттар, көбінесе мәліметтік макромолекулалар арқылы келеді.

Қызметтердің гуморалды реттелуінде маңызды рольді ішкі сөлініс бездері, яғни эндокриндік бездер атқарады. Олар организмнің ішкі ортасына арнаулы биологиялық белсенді заттарды бөліп шығарады. Ішкі сөлініс бездері жасап шығарған заттар гормон деген атауға ие болды.

Негізгі бөлім

Эндокриндік бездердің (гректің endon — ішкі, сгіпео — бөлемін не­месе шығарамын) сөлін шығаратын өзегі жоқ, без жасушалары қан және лимфа капиллярларымен өте жиі торланған, сондықтан без өнімдері тікелей осы тамырларға өтеді. Экзокринді бездердің өзегі бар, әрі ол өзек белгілі бір ағзаға ашылып, өз өнімдерін сол мүшеге шығарады. Ішкі сөлініс бездеріне гипофиз, эпифиз, қалқанша, қалқансерік без­дері, айырша без, бүйрекүсті, ұйқы және жыныс бездері жатады . Соңғы екеуі аралас сөлініс бездер. Ішкі сөлініс бездеріне плацентаны (бала жолдасы) да жатқызады. Екіқабат (жүкті) әйел организмінде бала жолдасы бірқатар гормондар бөліп шығарады — эстроген, прогестерон және гонадотропин. Ішкі сөлініс бездерімен гипоталамус құрылымымен және қызметімен тығыз байланыста болады. Оның ядроларының (кейбір жүйке жасушаларының) нейросөлініссы бар, яғни гипофиздің артқы бөлігіне түсетін немесе гипофиздің алдыңғы бөлігінің қан тамырларына тікелей келетін және аденогипофиздің жасушалар қызметіне әсер ететін биологиялық белсенді заттар бөліп шығаратыны анықталған. Бұлардан ба­ска ішкі сөлініс бездеріне бірқатар ағзалар жатады — бүйрек, ішек-қарынның кілегейлі қабығы (энтеринді жүйе), бауыр, себебі олар қанға организм мүшелерінің қызметіне ерекше әсері бар бірқатар заттар бөліп шығарады. Атап айтқанда, ренин, гастрин, секретин, панкрео-зимин, энтерогастрин, энтерогастрон, эритропоэтин т. б

Гормон арқылы зат алмасу, өсу, даму үрдістері реттеледі. Гормон көбеюге де әсерін тигізеді. Гормон деген терминді (грекше «hormon»-қоздырамын, қозғалтамын) 1904 жылы Бейлисс пен Старлинг енгізген. Бұрын гормондар ағзалар қызметін күшейтеді деп қана есептелген. Бірақ кейінгі зерттеулерге қарағанда, олай болмай шықты. Ағзалар қызметін бәсеңдетіп, тежейтін де гормондар бар екені мәлім. Мысалы, адреналин асқорыту аппаратының секторлық қозғалыс қызметін тежеп бәсеңдетеді. Сөйтсе де «гормон» деген атау ішкі сөлініс бездерінің атауы болып қалды.

Гормондар қан мен лимфа тамырларына еніп барлық тіндер мен ағзаларға және бүкіл денеге әсер ете алады:

1)  метаболизмдік — зат алмасу үрдістерінің әртүрлі жағдайларына, жиілігіне әсері;

2)  морфогенетикалық — конформациялық құрылымдық үрдістерде ажырату (диференциялық, тіндердің өсуіне, өзгеріске (метаморфозға) әсері;

3)  кинетикалық — қызмет орындаушы ағзалардың белсенділігіне және оларды қызметке қосуға немесе тежеуші факторларға әсері;

4)  түзетілуші (коррекциялық) — тіндер мен ағзалар қызметінің қарқынын өзгертуге әсері (жоғарылату, төмендету, жылдамдату, тездету, бәсеңдету қозғалыстары).

Адам және жоғары сатыдағы жануарлардың гормондарын, химиялық құрылым ұқсастығын, физика-химиялық, биологиялық қасиеттерінің ортақтығын негізге ала отырып, 3 класқа бөледі.

  1. Белоктық — пептидті қосылымдар (инсулин, глюкагон, сома-тотропин т. б.);
  2. Стероидтар (бүйрек-үсті безі қабығының және жыныс бездері гормондары);
  3. Амин қышқылының туындылары (тироксин, катехоламиндер -адреналин, норадреналин). Гормондардың биотүзілуі арнайы эндокриндік құрылымдардың генетикалық аппаратында жоспарланған, сондықтан ішкі сөлініс бездерінің әрқайсысы тек белгілі бір гормондарды жасап шығарады. Организм ішкі сұйықтық ортасына өткен гормондардың белгілі бір мөлшері бос қалпында, ал шамалысы қан плазмасы белоктарымен қосылған күйде болады. Мысалы, транс­кортизон, альбумин және α-глобулинмен бірігеді, бұдан белсенділігі темен байланысқан гормон түрі пайда болады.

Гормондардың құрылымы салыстырмалы күрделі келеді және жеке бөліктері әртүрлі қызмет атқарады. Актондар — гормонның жасушаға арнайы әсерін қамтамасыз ететін бөлігі; гаптомерлар — гор­монный әсер ету жерін, нысана жасушаларын іздейтін бөлік. Гор­мон құрылымының үшінші бөлігі белсенділік дәрежесін және оның басқа қасиеттерін реттейді. Ағзалар мен тіндер, негізінен бауыр мен бүйрек жасушалары гормондарының сіңіру, күйзелту және шығару жылдамдығын реттейді.

Гормондардың алмасу жылдамдығын олардың жартылай ыдырауына кететін уақытпен (Т1/2) болжайды, яғни қанға енгізілген радиоактивті гормондар мөлшерінің екі есе азаятын уақыты. Дені сау адамда әртүрлі гормондардың жартылай ыдырау уақыты түрліше бола­ды (катехоламиндер — 0,5-2,5 мин., инсулин — 8-12 мин., альдостерондар — 30-50 мин., кортизондар — 70-90 мин., тироксин 4 тәулікте ыдырайды).

Гормондар құрамы мен әсері жағынан бірдей емес, бірақ оларға ортақ бірқатар физиологиялық қасиеттері бар.

  1. Гормондар қашықтан (алыстан) әсер етеді, яғни олар өзінің жасалған жерінен қашық орналасқан ағзаларға әсер ете алады. Басқа биологиялық белсенді заттар (гистамин ацетилхолин т.б.) өзі жасалған жергілікті жерде ғана әсер етеді.
  2. Гормондар организм қызметін гуморалдық реттеуде аралық рөл атқарады. Бұл реттелуде басты бағыттаушы әсерді орталық жүйке жүйесі атқарады, ал ішкі сөлініс бездері көбінесе оның әсерін күшейте не әлсірете отырып, эфференттік (шеткі) вегетативті және денелік жүйкелермен қатар қызмет жасайды.
  3. Гормондардың арнайы әсері бар. Соған байланысты белгілі бір гормонның жетіспеушілігін, екінші гормонмен немесе басқа биологиялық белсенді затпен алмастыруға болмайды. Көптеген гормондар жоғары молекулалы қосылыстар, кейбіреулерінің табиғаты белоктық болып келеді, бірақ оған қарамастан олардың антигендік қасиеті жоқ, яғни оларды парэнтеральды енгізгенде арнайы антитәндер жасалмайды. Көбінесе қарсы гормондар табиғаты белок пеп­тид гормондарынан жасалады.
  4. Барлық гормондардың биологиялық белсенділігі жоғары болады. Мысалы, тироксин 1:100 млн, адреналин 1:10 млн сұйытылғанда да әсер етеді, ал бір грамм инсулин 125000 қоянның қанындағы қант деңгейін төмен түсіре алады. Тирокальцитониннің 5 нанограмы қандағы Са деңгейін едәуір төмен түсіреді (1 нанограмм — 10-9 гжоғары).
  5. Гормондар өте тез, бірақ қысқа мерзімде әсер етеді. Олардың өте тез әсер етуі және мембрана арқылы өтуі олардың молекулалық салмағына байланысты. Ал әсердің қысқа мерзімді болуы олардың тіндік ферменттердің ықпалымен ыдырауына және денеден бүйрек арқылы жеңіл шығарылуына байланысты. Қанда гормондардың қажетті мөлшері сақталуы үшін, бездер оларды үнемі үздіксіз жасап шығарып түруы керек.
  6. Барлық гормондар тек ағзалардың қызметтеріне ғана емес, олардың құрылымдарына да әсер етеді, яғни оларда құрылымдық өзгерістер туғызуы мүмкін, кейде ағзалар тінінің өсуін күшейтіп, кейде тежейді. Гормондар зат алмасу қарқынына әрі РНҚ және басқа нук­леин қышқылдарының жасалуына әсер етеді. Эндокринді бездердің патологиясы кезінде адамның бет әлпеті соншалық өзгеруі мүмкін, бұл өзгерістер негізінде тез диагноз қоюға болады — акромегалия, гигантизм т. б.
  7. Гормондар ферменттер қатарына жатпайды, яғни олар жасуша жоқ ортада жүретін химиялық үрдістерге арнайы әсер етпейді. Бірақ әртүрлі ферменттер арқылы химиялық әсерленістердің жылдамдығына әсер ете алады.

 Гормондардың әсер ету тетіктері өте күрделі және биохимиялық тұрғыдан жан-жақты қарастырылған. Белгілі бір гормонның қажеттілігі артса, гормон — белок кешені ыдырап, гормонның бос түрі пайда бо­лады. Байланысқан гормондар кор болып табылады, керек уақытта тез әрі жеңіл пайдаланылады. Белок тасушымен байланысқан гормон ферменттердің әсерінен ыдырап, бүйрек арқылы несеппен шығарылмай денеде сақталады.

Гормондар қан ағысына ілесіп барлық тіндер мен ағзаларға жеткенімен белгілі бір гормонды қабылдауға дағдыланған, әрі мембрана құрылымында орналасқан арнайы гормондар рецепторлары бар, олар тек белгілі бір тін мен ағзаға ғана әсер етеді. Оларды нысана тіндер деп атайды. Жасушалық қабылдағыш арнайы белок болып келеді, оның молекуласының белгілі бір бөлігі гормонның арнайы фрагментіне сәйкес келеді. Бұл сигналды қабылдауды, яғни гормон мен жасушаның өзара қарым-қатынасын қамтамасыз етеді. Егер берілген гор­монды қабылдағыш болмаса, жасуша онымен қарым-қатынасқа түспейді, яғни оны танымайды.

Белоктық және пептидті гормондардың қабылдағыштары жасушаның цитоплазмалық мембранасында орналасқан. Бұл топтағы гормон-дар өз рецепторларымен қарым-қатынасқа түскенде аденилатциклаза ферментінің активтенуі жүреді. Оның әсерінен жасушада циклдік 3151-аденозинмонофосфат (ЦАМФ) пайда болады. Ал олар протеинокиназаларды — белоктың синтезделуіне қажетті ферменттерді — белсендендіреді, бұл гормондардың кейбіреулері циклдік 3151-гуанозинмоно-фосфат (ЦГМФ) арқылы әсер етеді.

Стероидті гормондардың қабылдағыштары жасуша іші құрылымына орналасқан және гормон-қабылдағыш кешені генетикалық аппаратқа әсер етеді, заттардың жасалуына ықпалын тигізеді. Кейбір гормондардың әсер етуі мембрана өткізгіштігі өзгеруіне байланыс­ты. Қазіргі кезде гормондардың әсер етуінің бірнеше жолдары белгілі.

  1. Гормондардың тіндер мен ағзаларға тікелей әсері болады. Мұндай әсердің себебі, гормондар мембрана арқылы жасушаға жеңіл өтеді, оған қоса мембраналарымен байланысқа түседі. Гормондардың тікелей әсерінің тетігі, жасушалық және субжасушалық деңгейлерде әлі толық зерттелмеген. Бар зерттеулерге қарағанда олардың түрлі әсер ету жолдары бар, олардың ішінде тікелей әсер ету тетіктерінің мынадай түрлері белгілі: а) Ферменттік жүйелерді, оның ішінде цитоплазма ферментін белсендендіру немесе бәсеңдету жолы. Бұл әсер жөнінде мәліметтер өте аз. Бұны адреналин мен гликогеннің фосфорилазды жүйеге адеіюзинмопофосфат арқылы циклды әсері дәлелдейді. б) Ядродағы генетикалық үрдістерді күшейту, мысалы, итбалықтың тез өзгерістеріне әсер ететін тироксин РНҚ алмасуын және арнайы белоктарды жасауды күшейтеді.
  2. Гормондар ағзалардың қызметіне тікелей ғана әсер етіп қоймай, олардың қан тамырлары меп тіндердің әртүрлі хеморецепторларын тітіркендіре отырып, рефлекстік жолмен де әсер етеді. Гуморалдық жағынан жекешеленген, бірақ денемен жүйке арқылы байланысқан, кез келген ағза тамыры арқылы адреналинді өткізгенде әдетте кан қысымының, дем алудың, лимфа ағысының т. б. өзгерістері байқалады.
  3. Гормондардың әсер стуінің үшінші тетіктері — орталық жүйке жүйесі арқылы орындалуы. Гормондар бір жүйке орталығын құрайтын нейрондардың кернеуін жоғарылату не төмендету арқылы олардың қозғыштығын өзгертеді. Гейманстың тәжірибелерінде иттің миын қоректендіретін қан тамырына тікелей адреналин енгізгеп, иттің басы денесімен тек қана кезеген жүйке арқылы байланысқан жағдайда ад­реналин кезеген жүйке орталығының тонусын жоғарылатып, жүрек қызметін бәсеңдетеді. Ал адреналин жүрекке тікелей әсер еткенде оның қызметін күшейтеді.
  4. Кейбір жағдайларда гормопдардың, шартты рефлекстік әсерін байқауға болады. 

 Гипоталамус-гипофиздік жүйе.

Гипоталамустың нейрогормондары

Эндокринология ішкі сөлініс бездердің физиологиясы мен патологиясы ғылым ретінде XIX ғасырдың екінші жартысында қалыптасқан. Бұл бағыттағы ғылыми зерттеулердің негізін А. Бертольд салды. Ол еркек жануарлардың жыныс бездерін сылып алып тастағанда негізгі және қосымша жыныс белгілерінің өзгеріп, ал бұл безді қайтадан денесіне орнатқанда, оның жағдайы айтарлықтай жақсаратынын анықтады.

Кейін, әсіресе осы ғасырдың 50-90 жылдары эндокриндік жүйенің физологиясы мен патологиясы бойынша көптеген тәжірибелік және клиникалық мағлұматтар жиналды. Оған қоса гормондардың химиялық табиғаты анықталып, әсер ету тетіктері ашылды.

Кейбір зерттеушілер бұл бездердің организм қызметін реттеудегі орнын шектен тыс көтерген, тіпті оларды жеке автономды реттеуші жүйеге жатқызған. Эндокриндік бездер жүйесін орталық жүйке жүйесінен жоғары құрылым ретінде, ағзалар мен олардың жүйелерінің, соның ішінде орталық жүйке жүйесінің де негізгі реттеушісі ретінде қарастырған.

Шын мәнісінде олай болмай шықты. Негізгі ғылыми мәліметтерге қарағанда, ішкі сөлініс бездерімен олардың әртүрлі гормондарының әсері организмнің қызметін жүйелік гуморальдық реттеу жүйесінің бір ғана бөлімі болып шықты. Бұл реттеу жолының негізгісі — жүйке жүйесі. Өйткені ол көп тарапты, арнайы маманданған және әр бөлімінің өз орны, маңызы бар жүйеге жатады. Оның рефлекстік доғасының барлық бөлімдерінің жоғары дәрежедегі қозғыштығы, жүйке серпіністерінің жылдамдығы мен анық бағытталуы т. б. морфоәрекеттік ерекшеліктері бұған дәлел.

Көмірсу алмасуының салыстырмалы ұзақ әрекеттік ауытқуын қамтамасыз ететін реттеуші механизмге гормондардың қатысуы, спорт жанкүйерлері мен емтихан тапсырушы студенттердің эмоциялық күйзелісі кезінде жақсы көрінеді. Түрлі эмоция кезінде қобалжығанда, қорыққанда, қуанғанда т. б. жағдайларда ылғи да гипергликемия қандағы қанттың көбеюі байқалады, ал кейде тіпті глюкозурия — не­септе қант пайда болады. Түрлі эмоция кезінде көмірсу алмасуының аталған өзгерістерінің пайда болуы норадреналин мен адреналиннің әсерінен бауырда гликогенолиздің күшеюіне байланысты. Сондықтан да бүйрекүсті безінің милы қабатында түзілетін гормонды «эмоция гормоны» деп те атайды.

Сонымен, бұл мысалда көмірсу алмасуына жүйкелік, реттеуден кейін гормондық реттеу қатысады.

Оған қоса, көптеген эндокриндік дерттердің (патологиялардың) тиреотоксикоз, қантты диабет, жыныс бездерінің ішкі сөлініс қызметінің бұзылуы, орталық жүйке жүйесінің психикалық немесе физикалық жарақатынан кейін басталатыны мәлім.

Көпшілік гормондардың түзілуі мен қанға шығуы орталық жүйке жүйесінің бақылауында болады. Барлық ішкі сөлініс бездер вегетативтік жүйке жүйесінің тамырларымен жабдықталған. Ал бүйрекүсті безінің милы қабатынан, қалқанша, қалқансерік, ұйқы бездерінің және гипофиздің артқы бөлімінің қызметіне секрециялық жүйке әсері толық дәлелденген.

Бүйрекүсті бездерінің милы заттарының симпатикалық инжүйкеациясы анықталды. Бұл жүйкені қоздырғанда адреналин мен норадреналиннің шығарылуы күшейеді, жүйкені кесіп тастаса сөлініс тоқтайды. Қалқанша безі тек симпатикалық және парасимпатикалық жүйкелерді ғана емес, мойын жүйке талшықтарын да алады.

У.Кеннон (1914) мысықтың оң диафрагма жүйкесін симпатикалық жүйкенің шеткі мойын жақ ұшына (калқанша безін жүйкелендіретін) жалғастырғанда 6 айдан кейін гипертиреоз пайда болғанын анықтаған.  Себебі қалқанша безімен жалғасқан диафрагмалық жүйкенің талшығы арқылы тыныс орталығынан үнемі дем алған сайын ырғақты қозулар безді тітіркендіреді. Кезеген және симпатикалық жүйкелердің талшықтары ұйқы безіндегі инсулиннің сөлінісін реттейді. Кезеген жүйке оны (стимуляциялайды) күшейтсе, симпатикалық жүйке керісінше тежейді.

Осы күнге дейін бүйрекүсті безінің қыртыс қабаты қызметіне әсер ететін секрециялық жүйкелердің бар-жоғы дәлелденген жоқ, бірақ жүйке жүйесінің гипоталамус-гипофизарлық жүйе арқылы әсер ететіні айқын. Сонымен бірге бұл жүйенің жыныс және қалқанша бездерінің қызметіне әсері дәлелденіп отыр.

Қазіргі кезде эндокриндік бездердің секрециялық қызметіне орталық жүйке жүйесінің барлық бөлімдерінің әсері (ми сыңарларының қыртыстары, гипоталамус, лимбия жүйесі т.б. бөлімдері) әр дәрежеде зерттеліп анықталып отыр. Олардың ішінде гипоталамус ерекше орын алады.

Гипофизбен гипоталамустың арасындағы жүйкелік-гуморальдық байланыс екеуінің атқаратын қызметтерінің бір екенін дәлелдейді. Гипоталамустың супраоптикалық және паравентрикулярлық нейрондар аксондары гипофиз аяқшалары арқылы оның артқы бөліміне өтеді. Гипоталамустың аталған ядролары нейросекрециялық қызмет атқарады, яғни олар түрлі нейросекрециялық гормон тәріздес заттар түзеді. Олардың жүйке талшықтары арқылы бөлінетіндігі нейрогистологиялық, физиологиялық және биохимиялық әдістермен дәлелденген. Нейрогипофиздің гормондары белок — нейрофизинмен қосылыста болып, қанға өткенде бұл байланыстан босайды.

Гипоталамустың түзетін заттары гормон емес, прогормон болып саналады. Гипофиздің артқы бөлімінде олар әбден жетіліп гормонға айналады, яғни гипофиздің артқы бөлімі мен гипоталамус біртұтас құрылымдық және әрекеттік құрылым болып саналады. Гипофиздің алдыңғы және ортаңғы бөлімдері гипоталамуспен қан тамырлары арқылы, яғни гуморалды жолмен байланысады. Виллизи шеңберінен тарайтын жоғарғы гипофиз артериясы алдымен ілмектер мен түйіндерден тұратын алғашқы капиллярлы торды түзеді. Бұл торға гипоталамустың нейросекрециялық жасушалары келіп, ұштары нейрокапиллярлық түйіспелер түзетін жүйкелік тор жасайды (25-сурет).

Бұл түйіспелер арқылы қанға нейросекрециялық (стимуляторлар) әсер етушілер шығады.

Қан капиллярлары 10-20-дан қуыс вена тамырларына күйылады. Олар гипофиз сабағы арқылы оның алдыңғы бөліміне өтіп, екінші капилляр торын күрады. Соның арқасында гуморальдық стимулятор­лар без тіндеріне тікелей эсер етуге мүмкіндік алады. Гипоталамустың нейросекрециялық жасушаларынан гипофиздің алдыңғы бөліміне босатушы факторлар (ағыл. release — фактор) (кор-тикотропин босатушы, тиротропин босатушы, фолликулотропин бо­сатушы, соматотропин босатушы, лютеотропин) өтеді. Олар соматотропин, АКТГ, ГТГ, ТТГ т.б. осы сияқты аденогипофиз гормондарының пайда болып бөлінуін қамтамасыз етеді.

Гипоталамус жүйке жүйесінің бөлігі. Мұнда жүйкелік реттеу эндокриндік реттеуге ауысады. Гипоталамус ядроларының нейрондары бөліп шығаратын нейропептидтер либерин және статин деп аталады.

Соңғы кездегі химиялық зерттеулердің нәтижесінде гипоталамуста полипептидтерден құралған бірсыпыра биологиялық белсенді заттар түзілетіні анықталды. Олардың әр қайсысы гипофиздің алдыңғы және аралық бөлімдерінде белгілі бір гормонның түзілу жылдамдығына әсер етеді. Либерин (лат. liber — бос деген мағынада) босатушы, күшейтуші, ал статин — тоқтатушы, тежеуші (ағыл. state — тежеу) факторлар. Қазіргі кезде 7 либерин мен 3 статин анықталып отыр.

Либериндер тобына кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин,. фоллилиберин, соматолиберин, меланолиберин және пролактолиберин жатады.

Сәйкес үш гормондардың шығуын тежейтін статиндер тобына соматостатин, меланостатин және пролактостатин жатады. Түрлі либе­риндер мен статиндердің сөлініссы өздеріне сәйкес қандағы гормондарға байланысты және гормондар реттейтін үрдістердің сипаты мен түріне байланысты.

Орталық жүйке жүйесінің ішкі сөлініс бездерге әсері вегетативтік жүйке жүйесінің талшықтары мен гипоталамус — гипофиз жүйесі арқылы іске асады.

Бұл әрекеттік жүйенің болуы да тұтасқан екі реттеу тетіктері — жүйкелік және гуморальдық тетіктер бар екенін дәлелдейді. Ішкі сөлініс бездерінде кең көлемде өзін-өзі реттеу үрдісі жүреді, қызметлардың өзін-өзі реттеуі осы екі реттеуші тетіктерінің қызметінің үйлесімділігіне байланысты. Гормондардың түзіліп, канға өтуінің маңызды себептері — реттелетін жүйелермен үрдістердің өзіндік қалпы бо­лып келеді. Мысалы, қандағы кальцийдің (Са2+) өзгеруі қалқанша және қалқансерік бездерінің гормондарының шығуын реттейді. Ал қандағы қанттың мөлшері ұйқы безінің инсулинді және бірқатар инсулинге қарсы гормондарды шығаруға әсер етеді. Тироксин, глюкокортикоидтар мөлшеріне лайық гипофиздің троптық гормондары түзіледі.

Сонымен бездер мен олар реттеуге қатысатын агзалар қызметі арасында екі жақты — тура және кері байланыс бар. Солардың арқасында реттеуші тек қана реттелетін үрдістерге әсер етіп қоймай, ондагы өзгерістер бездердің қызметіне әсер етеді. Өзіндік реттелуде қан тамырларының қабырғасында, тіндерде және гипоталамустың өзінде орналасқан арнайы рецепторлардың маңызы күшті. Гипоталамуста баро-, термо-, хемо-, осмо- және гякжо-рецепторлар орналасатыны анықталды. Олар гомеостаздың түрлі өзгерістерін сезгіш келеді. Тіпті гормондар мөлшерлерінің өзгерістерін сезетін рецепторлары да бар деген болжамдар да кездеседі.

Түрлі рецепторлар мен сөліністік жүйкелердің гипоталамуспен байланыстығының барлық бездерде болуы олардың қызметінің рефлексті түрде өзіндік реттелуін қамтамасыз етеді. Мысалы, Na+мөлшеріның артуы альдостеронның бөлінуін рефлекс арқылы тежейді, сөйтіп артық Na+ несеп құрамында сыртка шығарылады.

Қандағы Са+ мөлшері артқанда қалқансерік безінің паратгормон бөлуі тежеледі, ал тирокальцитонин артады. Тироксин мөлшері көбейгенде гипофиздің тиреотропин шығаруын тежейді. Глюкокортикоидтар мөлшерінің көбеюі алдыңғы гипофиздің адренокортикотропинді шығаруын тежейді.

Өзіндік реттелу гипоталамус арқылы да, тікелей гуморальдық әсерлердің ішкі сөлініс бездерге әсері арқьшы да орындалады.

Ішкі сөлініс бездердің өзіндік реттелуінің көбінесе ішкі ортаның -гомеостаздың — тұрақтылығын сақтауында маңызы зор. Қандай да болмасын организмдегі өзіндік реттелу жүйке жүйесінің қатысуымен жүреді. Ол өзін-өзі реттеуші жүйелердің қызметін сыртқы ортаның жағдайларына бейімдейді.

Организмнің бейімделу әсерленістерінда жағымсыз жағдайларға, зиянды экстремалді әсерлерге қарсы түру әсерленістерінда гипофиз — адренал жүйесінің маңызы зор.

Организмнің бейімділігі мен ішкі сөлініс бездерінің қарым-қатынасы канадалық ірі физиолог дәрігер, эндокринолог Ганс Сельенің лабораториясында көп зерттелді. Барлық зиянды, қалыптан тыс төтенше әсерлерді Г.Селье стрессор деп атаған (ағыл. stress — зорлану деген мағынада).

Стрессорларға организмнің зорлануын, яғни стресті тудыратын көптеген агенттер жатады.

Химиялық немесе бактериялық интоксикация, шектен тыс тону, қызу, аштық, өте ауыр дене еңбегі, психикалық әсерлер гипоксия, организмнің ішкі жүйелер қызметтерінің бұзылуы т.б. стрессор болуы мүмкін. Тіпті орта шамадағы ауру, күшті эмоциялық қозу (жағымды, жағымсыз болсын) да стресс тудыруы мүмкін. Жағымды стресстер эвстресс, жағымсыздары дистресс деп аталады. Стресс тетіктеріне қамшымен қатты ұру және құшырланып сүю де есептеледі.

Г.Селье мен оның шәкірттерінің зерттеулері бойынша, барлық стрессорлар алғашқы кезде біркелкі жалпы әсерленіс тудырады: ең алдымен адренокортикоидтардың гиперсекрециясы (әсіресе глюкокор-тикоидтардың) пайда болады. Себебі гипофизде АКТГ көп өндіріледі. Оған қоса айырша бездің гиперқызметсы байқалады. Лимфа түйіндері мен көкбауырдың салмағы мен көлемі азаяды, қанда лимфоциттер мен эозинофилдер азаяды (эозинопения). Соңғы екі өзгеріс Торн зерттеуі арқылы оңай анықталады. Мұндай организмнің арнайы емес әсерленісін жалпы адаптациялық синдром деп атайды. Бұл зиянкес әсерлерге организмнің қарсы түру қабілетін күшейтеді.

Бүйрекүсті бездерінің қандай да болмасын әсерге гиперсекрециясымен жауап беруін Г.Селье алғашқы стресс әсерленісі ягни «қобалжу әсерленісі» деп атаған. Бұл әсерленістен кейін стрестің келесі кезеңі резистенттігі (төзімділігі) яғни бейімделуі басталады да бүйрекүсті бездері гормондарының сөлінісі қалпына келеді.

Сонымен бүйрекүсті безінің мұндай әсерленісі арқылы организмнің компенсация (өтеміс) тетіктері іске қосылады да, ол өзгерген жағдайға бейімделеді. Глюкокортикоидтар мен адреналиннің физиологиялық мол әсері бейімдеу үрдістерін қалыптастырады.

Адаптациялық синдромның негізі — бүйрекүсті бездерінің белсенділігінің іске қосылуы жүйкелік механизмнен гөрі гипофиздің АКТГ-ның қанға шығатын мөлшеріне байланысты.

Гипофизэктомиядан (гипофизді алып тастағаннан) кейін жануарларда адаптациялық синдром дамымайды. Ал гипофизі сақталған, бірақ бүйрекүсті безінің жүйкелері кесілген, яғни оны кесіп алып миға қондырған жануарларда «қобалжу әсерленісі» байқалады.

Бүйрекүсті бездерінің кортикоидты гормондары организмнің төзімділігін қалай күшейтетіні әлі де белгісіз. Мүмкін бүйрекүсті безінің адренокортикоидты гормоны жасушада энергияның жиналуы мен босауына әсер етіп, жасушалар мен ағзалардың жұмыс қабілетін және энергия тепе-теңдігіне ықпалын тигізетін шығар.

Егер зиянкес жағдай әсерін жалғастыра берсе және оның күші үдесе, стрестің 3-і кезеңі «әлсіреу кезеңі» басталады да, бүйрекүсті бездері қажетті мөлшерде глюкокортикоидтарды (кейде бүларды бейімдеуші гормон дейді) өндіруді тоқтатады. Мұндайда организмнің жағдайы мүлде нашарлап кетеді.

Организмнің бейімделу әсерленістерін белсендіруге басқа да ішкі сөлініс бездері қатысады. Бұл бездердің қызметінде өзара байланыс айтарлықтай орын алады. Жалпы алғанда ағзаға, оның қандай да бол­масын қызметіне тек қана бір без әсер етіп қоймайды. Қалыпты жағдайда бұл бездердің қызметіндегі өзара байланысына қарай бірнеше без қатысады. Кейбір бездер бір-бірімен антогонистік байланыста бо­лады (мысалы, көмірсуларға адреналин мен инсулиннің әсері немесе паратгормон мен тирокальцитониннің Са++-ға әсері т. б.).

Синергист бездер де бар. Олардың гормондары бір бағытта әсер етеді. Мысалы, көмірсу алмасуына адреналин мен глюкогон, глюко­кортикоидтар тағы басқа гормондар әсері бір бағытта жүреді де қандағы қантты көбейтіп гипергликемия тудырады.

Гипоталамус-гипофиз жүйесінде соңғы жылдары нейрондарды реттейтін пептидтер тобы ашылды. Олар эндорфин, энкефалин, нейротензин, Р заты және басқа қосымша гормондық жүйелер.

Қазіргі кезде гастро-интестиналды гормондар (ГИГ) — асқорыту жолының көп гормондар тобы зерттеліп жатыр.

Дегенмен, олардың маңызы, химиялық табиғаты әлі толық анықталмаған.

Ішкі сөлініс бездері арасында гипофиз ерекше орын алады. Гор­мон шығару қызметі гипоталамуспен тығыз байланысты. Гипофизден көптеген шеткі бездердің қызметін өзгертетін бағыттаушы гормондар бөлініп шығады. Гипоталамус жүйке жүйесінің әсерін басқа бездерге гипофиз арқылы таратады.

 Гипофиз

Гипофиз мидың түп жағындағы түрік ершігінде орналасқан, салмағы 0,5-0,6 г, алдыңғы, ортанғы, артқы бөліктерден тұрады. Алдыңғысы -аденогипофиз, ортаңғысы — меланогипофиз, артқы бөлігі — нейрогипофиз деп аталады. Құрылысы және қызметі жағынан бұлар әртүрлі, сондықтан олардың әрқайсысын бөлек без деуге де болар еді.

Адам және жануарлар тірлігі үшін қай бездің қандай маңызы бар екенін білу мақсатымен зерттелетін безді сылып алып тастайды (экстирпация). Гипофизді алып тастаса (гипофизэктомия) өсімтал жас бала өспей қалады, жыныс бездері кеш жетіледі, ал ересек адамның бездерін алып тастаса, жыныстық шабыты төмендейді. Белок, май, көмірсу алмасуы бұзылады, қалқанша без, бүйрекүсті бездер кішірейеді, қызметі нашарлайды. Несеп бөлінуінде тәуліктік диурез күшейіп, шыжындық белгілері пайда болады (полиурия). Сырттан тиетін зиянды әсерлерге деген төзімділігі кемиді. Осы айтылғандарың бәрі гипофиздің гормон шығару қызметінің нашарлауының (гипосөлініс) салдары. Ал гипофиздің қызметі күшейсе (гиперсөлініс) мүндай өзгерістердің сипаты қарама-қарсы.

Гипофиздің алдыңғы бөлігі — аденогипофиз үш түрлі, атап айтқанда, ацидофилдік, базофилдік және хромофилік жасушалардан тұрады. Соңғылары — бас жасушалар осы бас жасушалардан дамиды. Бастапқы аталған екеуі бүйрек үстіндегі бездердің қызметін күшейтіп, құрылымдық сипатын жақсартады. Гипофизде соматотроптық СТГ (сома-тотропин), тиреотроптық ТТГ (тиреотропин), адренокортикотроптық АКТГ (адренокортикотропин), гонадотроптық ГТГ (гонадотропин), фоллитропин ФСГ, лютеиндейтін ЛСГ (лютропин), пролактин бағыттаушы гормондары түзіледі.

Гормондардың физиологиялық әсері. Соматотропин жәй белок ацидофилдік жасушаларда түзіледі, денеде биосинтезді күшейтеді, барлық органикалық заттардың алмасуына, минералдық алмасуға әсер етеді, әсіресе белок түзілуін, айталық РНҚ, синтездік қасиетін күшейтеді, амин қышқылдарының қаннан жасушаларға өтуін, сінуін тездетеді, сөйтіп жасушалар мен тіндердің өсіп дамуың қамтамасыз етеді. Гормон сондай-ақ, азот тепе-тендігін өзгертіп, денеде азот көбейеді, кальций, фосфат, натрий тұздарының сақталуына себепкер, бүйрек тінінің өсіп дамуын, қатаюын тездетеді. Коллагендер түзілуін де (коллагенезді) үдетуі мүмкін.

Соматотропин гликогеннің ыдырауын (гликогенолиз), глюконеогенез үрдістерін тездетеді. Сондықтан СТГ шектен тыс көп шығатын болса қанда глюкоза, қант деңгейі жоғарылайды (гипергликемия). Бұл көбінесе гипофиздік диабет ауруына тән. СТГ липоидтар мен май ыдырауын әсіресе бауырда бета-тотығуын күшейтеді, қанда кетоде-нелерді көбейтеді де, бұл өнімдердің дене еттеріне сіңуін үдетеді, сөйтіп сан еттерінің тонусын, күшін өсіреді. Осы айтылған әсерлерді жүзеге асыру үшін денеде СТГ ғана емес, басқа бездердің гормонда­ры да, әсіресе глюкокортикоидтар тироксин және инсулин жеткілікті болуға тиіс. СТГ әдеттегіден аз түзілетін болса адамның бойы өспей қалады, ол тіпті 1 метрден аспауы мүмкін. Мұндай адамды гипофиздік ергежейлі дейді. Ергежейлінің дене бітімі дұрыс қалыптасқан: бастың көлемі, аяқ-қолдың, кеуде-көкіректің ұзындық өлшемдері бір-біріне сәйкес болады, жыныс мүшелері өспейді, жыныс белгілері айқын емес, жетілмеген. Мұндай адам індет ауруларға төтеп бере алмайды, көбінесе оның ғұмыры кысқа болады.

СТГ шектен тыс көп болса, адамның бойы тез өсіп 240-250 см-ге, ал салмағы 150 кг-ға дейін жетуі мүмкін. Оны гипофизарлық алып (гигант) дейді.

Өсуі тоқтаған ересек адамда СТГ гиперсөлініссы акромегалия дертіне әкеліп соғады. Адам денесінің өсіңкі, шығыңқы жерлері (иегі, мұрны, ерні, жағы, мандай төмпешіктері, бармақтары) оседі, гипофизбен қызметтес бездердің жұмысы өзгереді. Мәселен, жыныс бездерінің қызметі нашарлап, ұйқы безінің инсулин боліп шығару қабілеті төмендеуі мүмкін. СТГ үзілместен өмір бойы шығарылады. Бұл үрдісті гипоталамус реттеп отырады.

Пролактин, лактоген гормоны ацидофилдік жасушаларда түзіледі, емшекте сүт түзілуін, оның сыртқа шығарылуын үдетеді. Пролактиннің қызметі күшейсе, эстроген мен прогестерон гормондар әсері керісінше тежеледі. Босанған әйелде прогестерон әдеттегіден аз, ал пролак­тин керісінше көбірек бөлінеді, емшектен сүт көп шығады, сүт сапасы, майлылыгы, дәмі артады.

Базофилдік жасушаларда АКТГ, ТТГ, ФСГ және лютропин түзіледі.

Адренокортикотропин — бүйрекүсті бездің өнімі. Ол аталған бездің қыртыс қабатындағы жасушаларын өсіріп, кортикостероид гормондардың әсіресе глюкокортикоидтардың түзіліп, сыртқа шығуын үдетеді. Глюкокортикоидтар адамның ашу-ренішін, қайғы-мұңын басып, көңіл күйін жақсартады. Ем қонбаған ауруларға кортизон, гидрокор­тизон гормондарын беріп, олардың сырқатына деген төзімділігін күшейтуге болады.

Тиротропин қалқанша тінін ұлғайтып, оның сөліністік қабілетін күшейтеді. Тиротропин шектен тыс көп шығарылса гипофиздік гипертиреозға әкеліп соғуы мүмкін.

Гонадотропин екі түрлі гормоннан тұрады: лютропин — аналық және аталық без — тестостерон мен прогестерон гормондарының түзіліп бөлінуін күшейтеді. Әйелде (овуляция) аналық жасушаның пісіп жетілуімен безді жарып шығуын тездетеді, оның орнында пайда болған сары дененің қызметін жақсартып, қалыптасуын қамтамасыз етеді. Фоллитропин — ана безі фолликуласын ұлғайтып, онда гормондар түзілуін үдетеді, қанда эстрогендерді кобейтеді және сперматогенезді тездетіп, сперматозоидтардың өсуін жеделдетеді.

Гипофиздің артқы бөлігі — нейрогипофиз пирамида тәрізді үлкен жасушалар — питуициттерден және гипоталамустың нейросекрециялық жасушаларының талшықтарынан тұрады. Нейрогипофиздің екі гормонының екеуі де (вазопрессин, окситоцин) гипоталамуса түзіліп, нейросекрециялық нейрондарының бойымен гипофизге жетеді де, сонда сақталады. Вазопрессин гипоталамустың супраоптикалық, ал ок­ситоцин паравентрикулярлық ядроларында түзіледі. Олар гипофиздің артқы бөлігіндегі нейрофицин затымен әрекеттескеннен соң қанға өтеді. Вазопрессин бүйректің несеп жиналатын түтігінде судың қайтадан денеге сінуін үдетіп, несеп көлемін (диурезді) азайтады, сондықтан да оны антиурездік гормон дейді. Вазопрессин шектен тыс азайса, несеп қалыптан тыс көп шығады (полиурия). Бұл гормон, сондай-ақ қан тамырларын тарылтып, қысымын күшейтеді. Окситоцин жатыр еттерін жиырылтады, жатырдың жиырылуы, әсіресе толғақ кезінде күшейе түседі. Бұл гормон құрсақтағы нәрестенің тууын тездетеді, сүт түзілуін, оның шығуын үдетеді.

Қорытынды 

Эндокриндік жүйе — ағзаның гуморальды реттелуінде маңызды рөл атқарады. Бұл жерде гуморальды реттелу дегеніміз — қанныңқұрамындағы гормондар және минералдық заттардың әсерлері арқылы организм қызметінің реттелуі. Ол ағзаның ішкі ортасына арнаулы биологиялық белсенді заттарды бөліп шығарады. Гипоталамус — аралық мида орналасқан ішкі секреция бездерінің қызметін реттейтін орталық. Әдеби тұрғыда айтатын болсақ: гипоталамус ішкі секреция бездерінің «композиторы». Гипоталамус пен гипофиз тығыз байланыста жұмыс істеп, Гипоталамус-гипофиздік жүйені құрайды. Гипоталамус гипофиз безін реттейді, ал гипофиз ағзадағы барлық басқа бездердің жұмысын реттейді. Олар нейрогормондар бөліп рефлекстік және гуморальдік реттеуді жүзеге асырады. Гипоталамус гипофизге әсер ететін статин (гипофиздың гормон түзуін тежейді) және либерин (гипофиздің гормон бөлу белсенділігін арттырады) гормондарын бөледі. Окситоцин және вазопрессингормондары гипофиздың артқы бөлігінде жиналады. Гипофиз — аралық мида орналасқан ішкі секреция бездерінің ең негізгі жетекші орталығы. Әдеби тұрғыда бұл гормон ішкі секреция бездерінің «дирижері» болып саналады. Гипофиз — сопақша пішінді, салмағы 0,5-0,7 г. Гипофиз гормондарының барлығы химиялық құрамы бойынша пептидті (нәруызды). Гипофиз үш бөліктен тұрады: алдыңғы, артқы, ортаңғы

 

Қан жүйесінің физиологиясы және оның жастық ерекшеліктері

0

Қан жүйесінің физиологиясы және оның жастық ерекшеліктері. Имунитет

ҚАН ЖҮЙЕСІНІҢ ФИЗИОЛОГИЯСЫ ЖӘНЕ ОНЫҢ ЖАСТЫҚ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ. ИММУНИТЕТ Қан жүйесінің маңызы. Адам организмінің тіршілігі денеге қуат беретін қоректік заттарды қабылдап, оларды қорыту арқылы сақталады. Тамақ құрамындағы қоректік заттар организмде қорытылып, оттегінің қатысуымен болатын тотығу барысында энергия бөледі. Қоректік заттардың осы өзгерістерінің нәтижесінде адамның денесінде зат алмасудан пайда болған организмге қажетті заттармен қоса, қажетсіз, тіпті денені уландыратын заттар да пайда болады. Мұның бәрін тасымалдау қызметін денедегі қ а н атқарады. Қан бүкіл денені аралап, оның ұлпаларындағы клеткалардағы заттың алмасуына қажетті химиялық заттарды әкеліп, қажетсіз заттарын әкетеді. Мұны мен қоса, қан дененің тұрақты температурасын сақтауға қатысады, организмнің иммундық қасиеттерін қамтамасыз етеді және мүшелердің қызметін гуморальдық реттеуге қатысады. Адамның денесіндегі қан — организмнің сұйық негізгі ішкі ортасы. Қанның жалпы мөлшері ересек адамда 4,5-6 л шамасында, яғни дененің жалпы салмағының 6-8 %. Жаңа туған нәрестеде ол 10-20 %, 1 жаста 9-13%, 5-7 жаста 7-8 % болады. Организмдегі барлық қанның 50% қан деполарында қор болып сақталады. Ондай мүшелерге бауыр, көк бауыр, өкпе және тері жатады. Қан бауырда, көк бауырда, сүйек кемігінде түзіледі Қанның құрамы мен қасиеттері. Қан қан клеткаларынан және сұйық плазмадан тұрады. Қан клеткаларына эритроциттер, лейкоциттер және тромбоциттер жатады. Қанның бұл клеткалары бүкіл қанның 40-45%-ын, ал плазма 55-60%-ын құрайды. Қан плазмасының құрамы да күрделі: оның 90%-ға жуығы су, 7-8 % белоктар, 2 % түрлі органикалық және бейорганикалық заттар. Оның құрамында белок 0,3-0,6%, май және липидтер 0,1%, 120 мг/% глюкоза қанты, 0,9% көмірсутегі, минерал заттар — натрий, калий, кальций, хлор түздары, амин қышқылдары мен полипептидтер 4-10 мг%, мочевина 10-25 мг%, түрлі ферменттер, гормондар, холестерин т. б. заттар болады. Плазманың белоктарының негізгілеріне альбуминдер 4,5%, ά,β,γ-глобулиндер 2-3 %, фибриногендер 0,2-0,3 % жатады. Плазманың осмостық қысымы мен белсенді реакциясы қанның маңызды физикалық және химиялық қасиеттеріне жатады. Плазманың осмостық қысымы деп оның құрамындағы органикалық және бейорганикалық заттардың ерітінділерін тудыратын қысымын айтады. Плазманың осмостық қысымы ондағы минерал заттарының мөлшеріне байланысты: неғұрлым олардың плазмадағы концентрациясы көп болса, соғұрлым осмостық қысым да көп болады. Қан клеткалары мен денедегі ұлпалардың тірлігі үшін, плазманың осмостық қысымының гүрақтылығының маңызы зор. Қанның белсенді реакциясы оның құрамындағы сутегінің иондарының концентрациясына байланысты және оны рН реакциясы (сутегінің корсеткіші) деп белгілейді. Қанның белсенді реакциясының тұрақтылығы денедегі бүкіл ферменттердің қатысуымен болатын реакциялар үшін маңызды. Қалыпты жағдайда қанның рН = 7,36 тең, Бұл әлсіз сілтінің реакциясы. Қанның белсенді реакциясының тұрақтылығына қанның б у ф е р л і к жүйесінің үлкен маңызы бар. Кейбір бейорганикалық қосындылар, белок заттары қанға келетін зат алмасуының нәтижесінде қышқыл немесе сілтілік қасиеттері бар заттармен қосылыстар жасайды. Мысалы, дене еңбегімен шұғылданғанда қанға зат алмасуынан пайда болған қышқыл заттар келеді. Қанның буферлік қасиеті гемоглобин, карбонаттар, плазманың белоктарының буферлік жүйелеріне байланысты. Бұлардың ішіндегі аса маңыздылары гемоглобиндік және карбонаттық буферлік жүйелер. Қанның меншікті салмағы ересек адамда 1,055-1,063 кг/м3. Жаңа туған нәрестенің қанының меншікті салмағы аздап жоғарырақ 1,060-1,080 кг/м3. Сәбидің өмірінің алғашқы айында ол 1,050 кг/м3 шамасына дейін төмендейді де кейіннен қайта көтеріліп ересек адамдікіндей болып, өмір бойы сол мөлшерде сақталады. Қанның тағы да бір физикалық қасиеті — оның тұтқырлығы. Қанның тұтқырлығын судың тұтқырлығымен салыстырады. Судың тұтқырлығы 1-ге тең деп алынса, жаңа туған сәбидің қанының тұтқырлығы алғашқы күндері 10,0-14,8 болады. 1-ші айдың соңында ол 4,8 дейін төмендеп шамамен тұрақты болып, осы күйінде сақталады. Оның ауытқуы онша көп емес, алғашқы 1 жаста орта есеппен 4,6, 1-3 жасқа дейін 4,57, 3-15 жас арасында 4,61 шамасында болады. Дегенмен 8-11 жас арасында ғана қанның тұтқырлығы айтарлықтай 2,9-дан 5,5-ке дейін (орта шамамен 3,9) ауытқиды деген мәліметтер кездеседі. Қанның тұтқырлық шамасы жынысқа байланысты емес, орта есеппен алғанда ер балаларда 4,6, ал қыз балаларда 4,58-ге тең болады. Қан плазмасының тұтқырлығы оның жалпы тұтқырлығына қарағанда аз, не бары 1,88. Сонымен, қанның құрамы, оның мөлшері, физикалық және химиялық қасиеттері шамамен алғанда тұрақты болуы тиіс. Бұл тұрақтылықты жүйке жүйесі мен гуморальдық жүйелер реттейді. Адамның қанының температурасы тұрақты болады. Бір тәуліктің ішінде баланың денесінің температурасы 36,6-37°С шамасында ғана өзгереді. Температураның аз мөлшерде көбейгені — денедегі аурудың белгісі. Ал температура төмендесе адамның «әлі құриды», яғни әлсіздік байқалады. Қан бауырда және бұлшық еттерде жылытылып, теріде салқындатылады. Қанның мөлшері мен құрамының жасқа байланысты өзігерістері. Жаңа туған сәбидің қанынның мөлшері дене салмағымен үйлестіре алғанда, жасы үлкен балалар мен ересек адамдардан анағұрлым көп. Қанның жалпы тұтқырлығы алғашқы күндері жоғары болып, 1-ші айдың соңында томендейді де, осы мөлшерде шамамен тұрақталады, бірақ қан құрамындағы клеткалардың санына байланысты өзгермелі келеді. Ал қанның плазмасының тұтқырлығы 4 жасқа дейін төмендеп, содан кейін ғана түрақтанады. Қанның құрамында кейбір заттардың мөлшерінің бала денесіне жеткіліксіз екенін баланың тамақ талғауынан білінеді. Мысалы, кальций жетіспеген жағдайда балалар бор, көмір, үйдің қабырғасындағы әкті, балшықты жейді, ал глюкоза жетіспесе, тәтті тағамдарға зауқы тартады. Сыртқы ауада оттегі жетіспегенде көптеген балаларда «биіктік ауруы» пайда болады: әлсіздік байқалады, басы жиі ауырады, ұйқы «басады» (ұйқышыл болады). Ал егер оттегенің жетіспеушілігі ұзаққа созылса, балада селқостық күшейіп, өмірге қызығудан айырылады, есінен танған адам сияқты жүреді, тіпті өліп кетуі де мүмкін. Қанның құрамындағы белоктың түрлерінің бір-біріне қатынасының да жас айырмашылықтары бар. Айталық, жаңа туған сәбидің қанындағы альбумин 57,71 — 56,78% Қанның құрамындағы белоктың түрлерінің мөлшерінің де жас айырмашылықтары бар: глобулиндері 42,29 — 43,22%. Альбуминдері 6 айға дейін біртіндеп көбейеді (59,25%), 3 жаста 58,97 %. Ал глобулиндері төмендейді де, 3 жастап аса тұрақталады. 7-15 жаста ересек адамның альбумині мси глобулииінің қатынасындай болады. Қандағы глобулиндер бала туған сәтте жоғары болады да 1 жастан әрі төмендейді. Глобулиндердің түрлерінің мөлшері де осы зандылықта байқалады. Глобулиндер жарты жасқа дейін жоғары (4,23-5,43%) болып, 3 жаста 3,09% болады; ά-глобулиндердің мөлшері алғашқы жарты жылда жоғарырақ (10,73-11,45%), ал 7 жастан аса ересектердегідей (9,20-9,98%) болады. Β-глобулиндер де туған кезде жоғары болып, 7 жастан аса ересек адамдардағы мөлшерге жуықталады. γ-глобулиндер туған кезде көп болады да, алғашқы 3 айда ұрықтық глобулиндер ыдырап 3 жаста ересектердей 17,39 % болады. Минерал тұздарының жалпы мөлшері ересек адамда 0,90-0,95%. Мұның ішінде калий, натрий, кальций, фосфор, мыс, кремний, титан, марганец, темір т. б. көптеген ілементтер бар. 3 жасқа дейін калий, кальций, натрий тұздарының мөлшері аздап жоғары болып, 6 жастан кейін тұрақталады. Эритроциттер. Қанның пішінді элементтеріне эритроциттер, лейкоциттер және тромбоциттер жатады. Бұлардың ішіндегі ең көбі эритроциттер, яғни қанның қызыл клеткалары. Олардың саны адамнын жынысына байланысты: ер адамда 1 мкл қанда 4,5-5 млн., әйелде 4-4,5 млн. Қанның қызыл клеткалары ядросыз, диаметрі 7-8 мкм, ал қалыңдығы 2 мкм. Эритроциттердің пішіні екі жағы ойыңқы келетін линза іспетті болады Мұндай пішін клетканың бетінің ауданын үлкейтіп тасымалдау қызметін атқаруын жеңілдетеді, әсіресе оттегі өкпеден дененің бүкіл клеткаларына және ұлпаларына тасуға ыңғайлы етеді. Бұл қызметі эритроциттердің құрамындағы белок заты гемоглобиннің қатысуымен орындалады. Гемоглобин күрделі зат. Ол г е м деп аталатын, құрамында екі валентті темірі бар бояулы заттан және г л о б и н белогынан тұрады . Гемоглобин өкпе қуысында оттегімен оңай қосылып, оксигемоглобинге айналады. Оксигемоглобин организмнің ұлпаларына қанмен тасылады да, ұлпаларға келгенде оңай ыдырайды, нәтижесінде глобин мен 02 пайда болады. Босаған оттегі ұлпалардың клеткаларының тотығуына қатысады, ал глобин белогы ұлпаларда зат алмасуынан майда болған көмір қышқылын қосып алып карбокси-гемоглобинге айналады. Бұл да жеңіл ыдырайтын қосынды, қанмен өкпеге барып, көмірқышыл газын босатады, глобинге қайтадан оттегі қосылады. Сөйтіп гемоглобин өкпеден ұлпаларға оттегін, ұлпалардан өкпе қуысына көмір қышқыл газын тасиды. Көмір қышқыл газы деммен бірге сыртқа шығады. Оттегі мен көмірсутегін қосып алу екі валентті темірдің қасиетіне байланысты. Кейбір жағдайда (жыланның уымен немесе аиіс газымен» уланғанда) гемоглобиннің құрамындағы екі валентті темір үш валентті темірге айналып, ол С02 карбоглоб и н деп аталатын берік қосылысқа айналады, содан барып уланған адамның денесіндегі тотығуға оттегі жетіспей, гемоглобиннің көп мөлшері карбоглобинге айналғанда бала өліп қалады. Мұндай жағдайда уланған адамды жылдам оттегі мол жерге шығару қажет, сонда гемоглобин екі иалентті темірі бар дұрыс қалпына келіп, адам тірі қалады. Эритроцитгер қан плазмасының осмостық қысымының әсеріне аса сезімтал болады. Осмостық қысымның төмендеуі эритроциттерді бұзып, оның құрамындағы гемоглобин қан плазмасына шығады. Соның нәтижесінде эритроциттер өзінің басты міндеті — оттегін тасымалдау кабілетінен айырылады. Гемоглобиннің қан илазмасына шығуын г е м о л и з деп атайды. Гемолиздің әсерінен қанның тұтқырлығы айтарлықтай күшейеді де, қан жүрісін киындатады. Егер қанды алып, пробирканың ішіне біраз уақыт қойса оның құрамындағы эритроциттер тұна бастайды да, бетіне қанның сары суы шығады. Эритроциттердің тұну ж ы л д а м д ы ғ ы, қалыпты жағдайда ер адамда 3-9 мм/сағ, әйелде 7-12 мм/сағ шамасында болады. Эритроциттердің тұну жылдамдығы аурудың диагностикасында аса маңызды көрсеткіш. Жаңа туған сәбидің қанында 2 түрлі эритроциттер бар: а) ұрықтық эритроциттер; б) қалыпты эритроциттер. Бала туар алдында оның қанына көп мөлшерде қалыпты эритроциттер қосылады. Сондықтан жаңа туған сәбидің алғашқы сағатында 1 мм3 қанында 6,5- 7,2 млн эритроциттер болады. Өмірге жаңадан келген баланың қанына біраз шамада жаңа эритроциттер қосылады да алғашқы 5-6 сағатында 1 мм3 6,62-7,5 млн эритроциттер болады. Бірақ алғашқы күннен бастап, ұрықтық эритроциттер ыдырап, орнына жаңа эритроциттер қосылады, сондықтан олардың саны бірінші тәуліктен бастап азая бастайды. 24 сағаттан кейін 1 мм3 қанда 6,11-7,06 эритроциттер болса, 1 аптадан кейін 5,54-6,21 млн, 10 күннен соң 4,80-5,70 млн шамасына дейін азаяды. Бұл сәбидің ұрықтық эритроциттерінің бауырда ыдырауына байланысты жағдай. Алғашқы 1-2 жаста эритроциттердің саны баланың тұрмыс жағдайына, ауа райына т.б. сыртқы және ішкі әсерлерге байланысты өзгермелі келеді. Мұндай күшті өзгерістер 5 пен 7 жас, 12 мен 14 жас арасында да байқалады. Жалпы алғанда балалардың қанындағы эритроциттердің саны құбылмалы келеді. Оның мөлшеріне баланың ұйқысы, тамағының құрамы, күн кестесінің бұзылуы да әсер етеді. Мысалы, бала жасына лайық мөлшерден аз ұйықтаса, сол күні оның қанындағы эритроциттердің саны 0,7-1,2 млн-ға дейін азаяды. Эритроциттердің құрамындағы гемоглобиннің мөлшері нәрестеде ересек адамнан жоғары болады. Егер ересек адамның эритроциттеріндегі гемоглобинді 100 % деп алсақ, жаңа туған сәбидің қанындағы гемоглобин 140-145% болады яғни 100 мл қанында 17-25 г гемоглобин бар. Сонымен бірге сәбидің гемоглобиндерінің оттегін қосып алу қабілеті де аздап жоғары: ересек адамда 1 г гемоглобии 1,34 мл оттегін, ал сәбиде 1,40 мл оттегін қосып алады. Сондықтан жаңа туған сәбидің оттектік сыйымдылығы 35 мл (ересек адамда 18-21 мл) болып, зат алмасуының қарқынды өтуіне мүмкіндік береді. Екі-үш жастың арасында эритроциттердің саны 5-5,5 млн/імкл. Бұл кезде эритроциттердің диаметрі аздап кішірейеді, ал гемоглобиннің мөлшері 2 жаста 80-90 %, 3 жаста қайтадан 100 % дейін көбейеді, яғни ересек адамдардағыдай болады, ал оттектік сыйымдылығы ересектерден әлі де болса жоғары. Тек 4-6 жаста эритроциттердің саны, пішіні, мөлшері және гемоглобинінің қасиеті, оттектік сыйымдылығы ересек адамдардағыдай болады. Эритроциттердің тұну жылдамдығы жаңа туған нәрестеде 0,5 мм/сағ, туғаннан кейін біртіндеп ол артады: 1 жаста 2 мм/сағ, 2-3 жаста 3 мм/сағ, 5-6 жаста 4-5 мм/сағ, қыздарда 7-11 жаста, ер балаларда 7-13 жаста 3-9 мм/сағ болып, ересек адамдардың эритроциттерінің тұну жылдамдығына (7-12 мм/сағ) жақындайды. Адам денесіндегі эритроциттердің өмір ұзақтығы 90-120 күндей, бірақ олар үнемі жаңарып отырады: ескілері бауырда және басқа мүшелерде ыдырап, жаңа жас эритроциттер сүйек кемігінде өндіріліп, қан айналымына қосылады. Алғашқы аптадағы эритроциттер ыдырағанда босайтын темір иондары сәбидің терісінде қор ретінде жиналады да, тотығып баланың терісі сарғыш тартады. Мұны сәбидің «сары ауруы» деп атайды, бірақ ол жұқпалы Боткиннің сары ауруына байланысты емес, қордағы темірдің тотығуынан болған. Кейіннен терідегі темір иондары жаңа қан клеткаларын түзуге пайдаланылады да, терінің түсі дұрыс қалпына келеді. Лейкоциттер. Лейкоциттер — ядросы бар қан клеткалары. Ересек адамның 1 мл қанында 6-8 мың лейкоциттер болады. Баланың иммундық қабілеті (ауруға қарсы тұру , қорғану қабілеті) лейкоциттерге байланысты. Лейкоциттер бала организмінің жұқпалы, яғни инфекциялық ауруларға қарсы тұру ын қамтамасыз етеді. Қан клеткаларының бұл маңызды қызметін Нобель сыйлығының лауреаты орыс ғалымы И. И. Мечников ашқан. Лейкоциттердің бірнеше түрлері бар: а) дәнді лейкоциттер немесе гранулоциттер; ә) дәнсіз лейкоциттер, яғни агранулоциттер; б) моноциттер. Гранулоциттердің 3 түрі бар: нейтрофилдер, эозинофилдер және базофилдер. Ал агранулоциттерге лимфоциттер жатады. Қанның құрамындағы лейкоциттердің түрлері адамның жасына лайықты мөлшерде шамамен тұрақты болады. Бұл тұрақтылықты лейкоцитарлық формула деп атайды. Лейкоциттердің саны мен бір-біріне қатынасы, яғни лейкоцитарлық формула түрлі әсерлерге (ауру, ауыр дене жұмысы, ас қабылдау, Ұйқы т. с. с.) байланысты өзгеріп отырады. Лейкоциттердің саны да сыртқы және ішкі әсерлердің ықпалынан үнемі өзгеріп тұрады. Лейкоциттердің жалпы саны жаңа туған нәрестеде 10-20 мың шамасында болғанмен, өмірінің алғашқы сағаттарында оның саны күрт көбейеді. Айталық, туған сәтте 19500 болса, 6 сағатта 22000, 24 сағатта 28000 дейін кобейеді де екінші тәулікте азая бастайды: 48 сағатта 19500 болады. Ал 5-ші тәулікте баланың лейкоциттері күрт төмендейді де, 7-ші тәулікте 8000-11000 шегіне жетіп, шамамен ересек адамның жоғары деңгейіне шамалас болады. Мезгілінен ерте туған сәбилердің лейкоциттерінің саны 3600-36000 шамасында өзгереді. Қыздардың қанындағы 10-12 жаста лейкоциттердің саны 6000-8000, яғни ересек адамдай болады. 1 жастан кейін иейтрофилдердің жалпы саны көбейіп, лимфоциттердің және лейкоциттердің жалпы саны азаяды. Тромбоциттер. Қанның құрамындағы үшінші пішінді элементтер — тромбоциттер немесе қан пластинкалары. Олар сопақша немесе диаметрі 2-5 мкм дөңгелектеу пішінді келеді. Тромбоциттердің жалпы саны 1 мкл 300 мыңнан 100 мыңға дейін. Тромбоциттер сүйек кемігінде пайда болады. Олардың өсіп жетілу мерзімі 7-8 күн, ал қан айналымында 5-11 күндей болады. Тромбоциттердің саны тамақ ішкеннен кейін, ауыр дене жұмысымен шұғылданғанда, әйел екіқабат болғанда көбейеді. Оның мөлшерінің тәуліктік өзгерісі де бар: күндіз көбірек, түнде азырақ болады. Тромбоциттердің қызметі көп. Оларда ферменттер де өндіріледі, фагоцитарлық қабілеті де бар, ұсақ қан тамырларының өткізгіштік қасиетіне де әсер етеді. Тромбоциттердің саны баланың жасына қарай өте көп ауытқиды: 1 мкл қанда 150 мыңнан 600 мыңға дейін. Жаңа туған сәбидің қанында орта есеппен 150-350 мыңға жуық тромбоциттер болса, 1 жасқа дейінгі балаларда 15 мыңнан 424 мыңға дейін (орта есеппен 250000) жетеді. Дегенмен жеке бір баланың өзіндегі тромбоциттердің саны салыстырмалы түрде алғанда тұрақты келеді. 1 жастан 16 жасқа дейін 1 мкл қандағы орта саны 300000, 20-40 жаста 311000, одан әрі қарай шамамен 114 мыңнан 335 мыңға дейін (орта саны 224000), ал 70 жастан аса тромбоциттердің саны азаяды: орта есеппен 208000. Тромбоциттердің ең күшті өзгеретін тұрақсыз мезгілі 1 жасқа дейін. Бұл кезде оның жас, әлі толық жетілмеген түрі қанда көп болады.Баланың жасы ұлғая келе тромбоциттердің өндірілуі төмендейді, ал қартая келе қан пластинкаларында кері даму күшейеді. Қанның ұюы . Тромбоциттердің басты қызметі — қанның ұюына қатысуы. Қан тамырлары жарақаттанғанда әдетте жараның бетін т р о м б деп аталатын қойылған қап түйіршігі тез жабады. Біраздан соң ол тығыздалып, жараны бекітеді. Егер қанның мұндай қасиеті болмаса, кішкентай жарадан тоқтаусыз қан ағып, адам әлсіреп, тіпті өліп гс кетер еді. Қанның ұюы күрделі ферментативті құбылыс оны шамамен 3 кезеңге бөлуге болады: 1 — қанда және ұлпада тромбопластиннің пайда болуы; 2 тромбопластиннің тромбинге айналуы; 3 – тромбиннің әсерінен плазмадағы фибриноген белогының ерімейтін ф и б р и н жіпшелеріне айналып, жараның бетінде тор құруы. Осы торға эритроциттер мен лейкоциттер тұрып қалады да, т р о м б пайда болады. Тромб сығылып, сарысудан арылады. Жараның беті қабыршақтанып қатым, жараланған тамыр бүтінделеді. Кейіннен қатқан қан қабыршағы түсіп қалады. Қанның ұюына эритроциттердің құрамындағы және қан плазмасындағы бірнеше ферменттер мен кальций иондары, бауырда түзілетін К витамині қатысады Жаңа туған сәбидің қанының ұюы өмірінің алғашқы күндері, әсіресе 2-ші күні, баяу болады, ал 3-ші күннен бастап 7-ші күнге дейін жылдамданып, ересек адамдардың қанының ұю уақытына жақындайды. Дегенмен қанның ұю уақытында баланың жеке басының қасиеттеріне байланысты аздаған айырмашылық болады. 5,5-6 жаста қанның ұюы 1-2 минөттен кейін басталып, 3-4 минөтте анқталады. Сонымен қатар, алғашқы күндері мөлшері аз громбопластин 3 аптада ересектердегідей болады, ал қанының плазмасындағы фибриногені анасының қанындағы мөлшерден біршама аз болады. 1 жастан 12-14 жасқа дейін қанның ұюы на қатысатын факторлар шамамен дұрыс қалыпта болады, бірақ өзгермелі келеді. Қанның ұю қасиетіне ықпалы бар эндокриндік жүйе мен жас оспірімдердің организміндегі функциялық басқа өзгерістер аяқталған соң, қанның ұюы 50-60 жасқа дейін тұрақталады. Организмдегі қан қорлары. Көкбауыр денедегі қанның қоры. Тыныштық кезінде көкбауыр қанға толып, аумағы үлкейеді. Бұлшық еттер жұмыс істей бастағанда қан кокбауырдан жұмыс істеп жатқан бұлшық еттерге тасымалданады. Эритроциттердің ыдырауы бірнеше мүшелерде болады, соның ішінде көкбауыр да бар. Мұны мен бірге, көкбауырда лейкоциттердің бұзылуын тежейтін факторлар да бар, дегенмен, мұнда да біраз лейкоциттер ыдырайды. Көкбауыр тимус безімен және лимфа түйіндерімен бірге лимфоциттердің өніп, өсіп, дамуына қатысады. Бұған қоса, көкбауырда белгілі шамада антиденелер өндіріледі және токсиндер (улы заттар) усыздандырылады. Көкбауырдан басқа қанның көп мөлшері теріде, бұлшық еттерде және басқа мүшелерде жиналады. Организмге қан көп қажет болған жағдайда қордағы қан дереу қанайналым жолына құйылып, жұмыс істеген мүше толық қамтамасыз етіледі. Оқу мен дене еңбегінің қанға әсері. Қанның құрамы шамамен тұрақты болғанымен, баланың еңбегіне мөлшерден тыс талап қойылғанда Бұл тұрақтылық өзгереді. Мектеп жасындағы баланың жұмысы көбінесе — оқу, ми еңбегі. Оқу, ми еңбегі ретінде, қан жүйесіне де әсер етеді. Оқушы баланың оқу бағдарламасы жасына сәйкес болмағанда, 12 жасқа дейінгі балаларда лейкоцитоз, яғни лейкоциттердің көбеюі, орын алады. Баланың қанында, әсіресе нейтрофилдер мен лимфоциттер көбейеді. Бастауыш сынып оқушыларында (7-11 жас) оқудың өсерінен эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) аздап озгереді, бірақ ол Мұның сабаққа дейінгі қалпына байланысты болады. Айталық, сабаққа дейін ЭТЖ жоғары болса, сабақтың соңына таман ол баяулайды. Қанның тұтқырлығы да ЭТЖ іспетті сабақтың алдындағы деңгейіне байланысты. Сабаққа дейін ЭТЖ орта шамамем 3,7 болса, сабақтың соңында 5,0, ал сабақ алдында 4,4 болған оқушыларда сабақтың соңында 3,4 дейіи томендегені туралы мәліметтер бар. Жалпы алғанда қанның құрамына оқудың әсері олардың қалыпты жағдайындағы мөлшеріне тікелей байланысты. Дене еңбегі организмнің физиологиялық жүйелерінің қызметін, әсіресе қанның құрамы н озгертеді. Дене еңбегінен кейін балалар мен жастарда ересек адамдардағыдай миогендік лейкоцитоз байқалады. Бала жүгіргенде, қозғалысты ойын сияқты жеңіл-желпі дене еңбегінде лимфоциттері аздап көбейеді, ал велосипед тебу, сол сияқты қара күшті қажет ететін еңбекте нейтрофилдер көбейеді. 16-18 жастағы бойжеткендер мен жігіттерде жүгіру, суда жүзу сияқты спорт түрлерімен шүғылдан ғанда лейкоциттердің барлық түрлері көбейеді. Бірақ, сонда да лимфоциттердің көбеюі басым болады. Ал қыздар мен жігіттердің арасындажыныстық айырмашылықтар жоқ деп батыл айтуға болады. Жалпы алғанда миогендік лейкоцитоз Бұлшық еттердің жұмыс ының ұзақ тығына байланысты Гюлады, ал жасқа байланысты ерекшеліктер байқалмайды. Мұндай қысқа мерзімді дене еңбектерінің эритроциттердің санына өсері онша күшті емес. Қан топтары. Адам жараланып, денесінен қанның жартысына жуығы аққанда әлсіреп, тірлігінен айырылады. Мұндай жағдайда бір кісінің қанын екінші адамға қүйып, жарақаттанған адамды аман алып қалуға болады. Бірақ адамдардың қанының құрамы бір-біріне сәйкес келмесе, қан қүйылған кісі өліп те кетуі мүмкін. Сондықтан донордың (қан беруші адам) қанын реципиентке (қан қүйылатын кісі) құяр кезде алдымен олардың қандарының сәйкестігін тексереді. Қанның құрамындағы эритроциттерде екі түрлі агглютиноген деп аталған зат бар: А және В агглютиногендер. Қанның плазмасында Бұл армен кездескенде қанды ұйытып тастайтын ά және β агглютининдер болады. Егер агглютиноген А агглютинин альфамен немесе агглютиноген В агглютинин бетамен кездессе, қанның эритроциттері бір-біріне жабысып, бұзылып, қан ұйып қалады да, оттегін денеге таситын эритроциттер қызметін атқара алмай, адам өліп кету қаупінде болады. Бұл заттардың бір-бірімен қосылыс жасау мүмкіндігі 4 түрлі, соған байланысты адамдардың қанын 4 топқа бөліп АВО жүйесі деп атаған: 1. Эритроциттерінде агглютиногендер жоқ, бірақ плазмасында екі агглютининдері ά, β де бар кісілер. Мұндай адамдар 40%, олар І-топқа жатады; 2. Қанының эритроциттерінде агглютиноген А, плазмасында агглютинин β бар адамдар 39%, олар II-топқа жатады; 3. Эритроциттерінде агглютиноген В, плазмасында агглютинии ά бар кісілер 15%, олар Ш-топқа жатады; 4. Эритроциттерінде агглютиноген А және В бар, плазмасында агглютининдер жоқ кісілер 6%, олар IV-топқа жатады. Осы агглютиногендер мен агглютининдердің бір-бірімен кездеспеуін көздеп, донор мен реципиенттің қандарын тексереді. АВО жүйесінен басқа түрлі адамдар топтарында кездесетін қанның қорғаныс жүйелері бар екені анықталды. Гоның ішінде алғаш рет макака-резус маймылдарының қанынан табылған резус-фактор деп аталған заттың маңызы күшті. Бұл зат адамдардың 85%-ында бар, ал 15%-ында жоқ. Резус-факторы бар адамдарды оң-резусты (RҺ+), жоқ адамдарды теріс-резусты (Rh-) деп атайды. Егер Rһ- кісіге RҺ+ адамның қанын құйса, ол реципиентте сол факторға қарсы антидене пайда болады. Ал екінші рет сондай қан құйылса, бұрын пайда болған арнайы аглютиногендер эритроциттерді бір-біріне жабыстырып, кызметін тоқтатады да, адамның өміріне қауіп төнеді. Осы резус-факторға байланысты Rh- жүкті әйелдердің ұрығына Rh+ әкесінің факторы тұқым қуалап ауысқанда жүкті әйелдің қанында ұрықтың факторына қарсы антидене пайда болып, түсік түседі. Сондықтан жүкті әйелдердің канында Бұл фактор болмаса, оның күйеуінің қанының факторын тексереді де, ол Rh+ болса, түсік болмаудың камын ойлап, арнайы емдейді. Сонымен, қанды құю үшін реципиентің қанының АВО және Rh-факторын міндетті түрде тексеру қажет. Иммунитет және оның түрлері. Иммунитет адамның жүқпалы ауруларға қарсы тұру қабілеті. Иммунитеттің фагоцитарлық қағидасының маңызы үлкен. И.И.Мечников организмінің кейбір клеткалары — фагоциттер — денеге енген бөтен заттардың бөлшектерін іліп ұстап алып, қорытып, бойына сіңіретінін байқаған. Адам денесінде мұндай фагоцитарлық қабілет лейкоциттерде, әсіресе нейтрофилдерде бар. Лейкоциттер адам денесінің сақшысы іспетті, бөтен зат денеге енсімен қан тамырынан шығып, жалған аяқтары арқылы бөтен заттың шоғырланған жеріне жылдам барады да оны қоршап алып, протоплазмасының ішіне тартып, арнайы ферменттер арқылы ыдыратып немесе бір-біріне жабыстырып бөтен заттың залалының алдын алады. Мұндай да кейбір лейкоциттердің қозғалыс жылдамдығы шамамен сағатына 2 мм-ге тең. Бөтен заттың жиналған жерін лейкоциттер сол затпен бірге денеге енген микроорганизмдердің өсіп, өніп улы заттарды шығарып, дене ұлпасын қабындыруынан анықтайды. Бұл күресте лейкоциттер өздері өліп, қажетсіз қалдықтармен бірге денеден шығады. Қанның құрамында қорғану қызметін атқаратын басқа да маңызды заттар бар. Бұларға антиденелер мен антитоксиндер жатады. Антиденелер қанда болатын белок заттары — иммундық глобулиндер денеге кірген басқа бөтен заттардың әсерінен пайда болады. Ол заттарға бактериялар, вирустар, басқа текті белокты заттар жатады. Оларды антигендер деп атайды. Антитоксиндер — уланған кезде организмде пайда болатын усыздандырушы заттар. Антиденелер, антитоксиндер мен антигендер — өте өзгеше үйлесімді заттар, яғни әр антигеннің немесе токсиннің өзіне ғана үйлесетін антиденелері мен антитоксиндері болады. Олар бір-біріне кілттің құлыпқа сай келетіні іспетті. Антиденелер ауру тудыратын микроорганизмдерді бір-біріне жабыстырып, енді біреулерін ерітіп жібереді. Денеге бөтен заттар, айталық шешек вирустары енісімен организм сол вирустарға қарсы антидене түзеді. Олар вирустармен күресіп, организмді қайталап аурудан сақтап қалады. Иммунитет табиғи және жасанды болып бөлінеді. Табиғи иммунитет адам ауырғанда пайда болады да, сол аурумен екінші рет ауырмайды. Табиғи иммунитеттің ұзақтығы әртүрлі. Кей ауруларға (мысалы, шешек) иммунитет өмір бойы сақталады, ал кейбіреуінің иммунитеті қысқа мерзімдік болады (мысалы, грипп). Жасанды иммунитет ауырған адамның немесе жануардың қанынан алынған дайын антиденелерді немесе әлсіздендірілген антигендерді егу арқылы жасалынады. Осылай кейбір аурулардың алдын алуға болады. Иммунитеттің т у а және ж ү р е пайда болған түрлері де бар. Мысалы, кейбір жануарлардың аурулары адамға жұқпайды, себебі адам организмінде тұқым қуалаған сол ауруларға қарсы тұру қабілеті болады. Иттің немесе шошқаның обасы адамға жүқпайды. Бұл — туа болатын иммунитет. Ал жүре болатын иммунитетке адам ауырғаннан кейін немесе түрлі екпеден кейін пайда болған жасанды қабілет жатады. Иммунитетті жалпы және жергілікті деп те бөлінеді. Бүкіл организмнің ауруға қарсы тұру қабілеті жалпы иммунитетке, ал жеке бір ұлпалардың немесе мүшелердің қабілеті жергілікті иммунитетке жатады. Иммунитеттің жас ерекшеліктері. Қазіргі кезде ана құрсағындағы ұрықтың қанында антигендер болмайтыны анықталды. Ұрық плацентасының қорғаныс қабілетіне байланысты оның денесінде ешқандай антиденелер өндірілмейді, бірақ анасының қанындағы антигендерді плацента ұрыққа өткізбейді. Ал бала туған сәттен бастап сыртқы ортадағы көптеген микроорганизмдерге қарсы тұру қабілеті дами бастайды. Бірақ алғашқы 3 айдың ішінде бала организмі анасынан алған антиденелердің әсерінен ауруға төзімді болады. Алғашқы кезде сәбидің денесінде антиденелер аз өндіріледі, өйткені ондай антиденелер ана сүтінің құрамында болады. Баланың иммундық қабілеттері күшті дамитын кез 1 жастан 10 жасқа дейін, онан әрі 20 жасқа дейін иммундық қорғанысы біршама төмендейді де 20 жастан 40 жасқа дейін тұрақталады, ал 40 жастан аса біртіндеп нашарлай бастайды. Әсіресе жыныс мүшелерінің қызметі әлсіреген кезде иммундық қабілет те төмен болады. Балалар мен жас өспірімдердің ауруларының алдын алуда арнайы екпелердің маңызы зор: 1. Туберкулезге (коксауға) қарсы бірінші екпе 5-7 күндері жасалады да, 7, 12, 17 жаста қайталанады. 2. Полиомиелитке қарсы бірінші екпе 2 айда жасалып, 1, 2, 3, 7, 15-16 жаста қайталанады. 3. Дифтерия (күл) мен көкжөтелге (коклюш) қарсы бірінші екпе 5-6 айда, 2-3 және 6 жаста қайталанады. 4. Шешекке қарсы бірінші екпе 1-1,5 жаста, 8 және 15 жаста қайталанады. Бірақ соңғы кездерде Бұл аурудың толық жойылуына байланысты қазір Мұндай екпені жасамайды. 5. Қызылшаға қарсы 10 айдан бастап 8 жасқа дейін бір рет қана егіледі.

Биологиялық мембраналардың қызметтері

0

 

Биологиялық мембрана — жасушаның және жасуша ішіндегі бөлшектердің (ядромитохондриихлоропластарпластидтер) бетінде орналасқан молекулалық мөлшердегі (қалыңдығы 5 — 10 нм), ақуызды-липидтік құрылымды жұқа қабықша. Биологиялық мембрана өткізгіштік қасиетіне байланысты жасушада тұздардың, қанттың, амин қышқылдарының, иондардың, т.б. заттардың алмасу өнімдерінің концентрациясын, олардың тасымалын және алмасуын реттейді. Клетканың протоплазмасын қоршап тұрған биологиялық мембрана жасушалық мембрана деп аталады. Клеткалық мембрана қос қабатты ақуызды-липидті молекулалардан тұрады. Биологиялық мембрананың құрылымы мен ерекшелігі туралы нақты ғылыми мәліметтер 20 ғасырдың басында белгілі болды.

Негізгі бөлім

Латынша “membrana” – жарғақ, үлпек деген сөз. Ол қалындығы 6-11 нм жасушаны ішкі ортадан бөліп тұратын майысқақ құрылым. Мембрана кез келген жасуша құрамын қоршаған ортадан бөліп, оның бүтіндігін және жасуша мен қоршаған орта арасындағы байланысын қамтамасыз етеді. Жасушаішілік мембрана клетканы арнайы тұйықталған бөліктерге – компартмент немесе органеллаларға бөледі. Осы құрылым туралы алғашқы болжамды Дж.Даниели мен Х.Давсон жасады. Ол болжам бойынша, мембрана екі жағынан белокпен қапталған («сендвич») қосқабат липидтен тұрады. Кейін 1935 жылы Дж.Робертсон ішкі және сыртқы мембраналардың құрылысы бірдей екендігін көрсетті. Қазіргі кезде биологиялық мембрананың С.Дж.Сингер және Г.Л.Никелсон 1972жылы ұсынған сұйықтау – өрнекті сүлбісі кеңінен тараған.

Кішкентай көк және ақ шариктар липидтердің гидрофильді бастарына сай келеді, ал оған қосылған сызықтар — гидрофобты құйрықтары. Суретте қызыл глобула мен сары спираль түрінде интегральді мембрана ақуыздары көрсетілген. Мембрана ішіндегі сары овальді нүктелер — холестерол молекулалары. Мембрана сыртындағы сары-жасыл түсті моншақты тізбек — гликокаликс құрайтын  олигосахарид тізбегі.

Шеткейлік ақуыздар сұйық күйде болғандықтан қалғып жүреді. Олар көбіне энзимдік (ферментативтік) қызмет атқарады. Мембрананың қабылдағыштары мен антитектері бірлестіруші және шеткейлік белоктардан тұрады. Бірлестіруші ақуыздар малынып, мембрананың екі бетіне ұштары шығып тұрады. Олар ірі молекулалар мен иондарды іріктеп өткізетін арналардың қабырғасын жасайды. Бұларда тасымалды энергиямен қамтамасыз ететін АҮФ-аза ферменті болады. Биологиялық мембрана қасиеттері Ағындылық. Мембрана мызғымас құрылым емес, оның құрамына кіретін белоктар мен липидтердің қөбісі ұзына бойы жазықтықта ағып қозғала алады. Бейөлшемдестік. Сыртқы және ішкі қабаттарының құрамы әркелкі келеді. Үйектік. Мембрананың сыртқы беті — оң, ішкісі теріс зарядты болады. Таңдамалы өткізгіштік. Еріген заттардың белгілі ғана бөлшектерін және иондарды іріктеп өткізеді. Мембрана қызметі Жасушаны қоршаған ортадан және өзара оқшаулайды немесе оны бірнеше бөлікке бөледі; Маңызды ферменттері арқылы мембранада өтетін заттардың ағынын қадағалайды; Тіршілікке қажетті биохимиялық әсерленістер жылдамдығын және бағытын айқындайды; Өткізгіштік және арнамалы тасымал тетіктері арқылы жасуша ішіндегі әсерленгіш жерлерінің қасиеттерін реттейді. Сөйтіп эндоцитоз (ішке бөлу) және экзоцитоз (сыртқа бөлу) үрдістеріне жағдай жасайды; Беткейлік орналасқан байланыстырушы жүйелердің көмегімен тіндегі немесе ағзаның құрамындағы жасушалардың іс-әрекетін үйлестіреді; Мембрананың кейбір жерлері көршілес жасушаларды танып, олардың жайылуын (пролиферацияны) шектейді. Беткейлік орналасқан арнамалы қабылдағыштар арқылы гормондар (қоздырғыштар), медиаторлар (дәнекершілер), басқа биологиялық дәртті заттардың және дәрілердің алмасуын қамтамасыз етеді; Мембрана бетінде антигендер мен ұқсас таңбалардан құралған танитын жерлері болады, олар ішкі қадағалаушы жүйелердің таныс жасушаларды бөгде дене ретінде жоюдан қорғайды;

Мембрананың қызметтері бұзылған жағдайда көптеген дерттер пайдаболады. Мұны анықтайтын және емдейтін ғылым саласы мембранология деп аталады.

 Биологиялық мембрана арқылы тасымал Жасушаның бүкіл тіршілік әрекеті мембрана өткізгіштігіне байланысты. 1902 жылы неміс ғалымы Э.Овертон мембрана өткізгіштігін зерттей отыра, мембранаға липидтерде еритін заттар бәрінен де жақсы өтетінін байқаған. Өткізгіштік – жасушаның әртүрлі заттарды өз қабықшасы арқылы екі жағына бірдей өткізу қабілеті. Тасымал – қоректік және қуаттық заттардың жасушаға келуін, қалдық өнімдер мен биологиялық дәртті нәрселердің одан шығарылуын, иондардың алмасуын қамтамасыз етеді. Жасуша мембранасы таңдамалы өткізгіштік қабілетіне ие. Олар арқылы ақырындап глюкоза, аминоқышқылдар, май қышқылдары, глицерол және иондар өтеді. Негізгі сыртқа тасымалдың 4 түрі бар: диффузия, осмос, белсенді тасымал, экзо- және эндоцитоз. Алғашқы екеуі пассивті характерлі, энергия өажет етпейді; соңғы екеуі – белсенді үрдістер, энергия шығыны болады. Пассивті транспорт кезінде  тасымал арнайы канал – интегральды ақуыздар арқылы жүзеге асады. Олар мембрананы жарып, жол шығарады. K, Na мен Cl элементтері үшін де арнайы канал бар. Градиентке байланысты бұл молекула концентрациялары жасуша ішіне және одан қарай қозғалыс жасайды. Қозған кезде натрий ион каналдары ашылып, ішіне натрий иондары кіреді. Осы жағдайда потенциалдар да ауысады. Біраздан соң мембраналық потенциал қалпына келеді. Ал калиий каналдары ылғи да ашық, оған калиий иондары асықпай түседі.

Иондық каналдар селективтілік немесе таңдаушылық қабілетіне ие. Мембрананың өткізгіштігі мембраналық бет  бірлігіне келетін ашық каналдардың санына  тәуелді.

Токтың канал арқылы ағуы токтың басқа каналдар арқылы ағуынан тәуелді емес. Мысалы, калийлік  каналдар  ашық не жабық болуы мүмкін, ал  басқа каналдар арқылы (мысалы, натрийлік) ағатын ток өзгермейді. Бір типті каналдардың қалыптары басқа типтің каналдарының қалыптарына  мембраналық  потенциалдың  өзгертуі арқылы әсерін тигізеді Иондық каналдар – мембрананы тігіп өтетін ақуыздан тұратын комплекс. Оның ортасында иондар өтетін қуыс болады. Егер де біз натрийлік каналдың блокаторы тетродотоксиннің радиобелсенді белгіленген молекулаларын қолдансақ, мембрананың бетінің 1 мкм2 ауданына келетін каналдар санын анықтай аламыз. Кальмардың аксонының 1 мкм2  ауданына 500  натрийлік  канал  сәйкес  келеді.

Микроэлектродтық  техниканы  қолдана  отырып ұзындығы 1 см және қалыңдығы 1 мм (ауданы – 3 • 107 мкм2) тең  кальмардың аксонында потенциалды бекіту арқылы мембрананың қосынды жауабын, яғни 500 • 3 • 107 ~ 1010 иондық каналдардың өткізгіштігін бағалауға болады. Қосынды токтардың өлшеуі және сол токтар  арқылы өткізгіштерді талдау уақыт аралығында созылыңқы өзгеретін қисық сызықтарды береді (слайд 4) .

Жеке каналдың жауабы – дискреттік   және  канал не ашық  не жабық калыпта болуы  мүмкін. Қалыптар арасындағы көшулер статистикалық заңдылықтарға бағынады      Канал ашық болған уақытты каналдың  ашық қалпының уақыты деп атайды, ал каналдың ашылуының ықтималдығы жоғары уақытты каналдың өмір сүру уақыты деп атайды.

Деполяризация натрийлік каналдардың ашылуының  ықтималдығының өсуіне әкеледі, ал натрийлік каналдардың ашылуы оның жабылуының ықтималдығының жоғарылауына әкеледі.

Таңдаушылық, яғни селективтік қабілетімен қатар иондық каналдар мембраналық потенциал өзгерген кезде өздерінің өтімділігін өзгерте алады. Мембрананың деполяризациясынан кейін сәйкес келетін токтар өзгере бастайды, олардың кинетикалары әр түрлі болады (слайд 6).

Иондық  каналдың  потенциалдан  тәуелдігінің  негізінде келесі құбылыс жатады. Оңдай каналдың молекуласы зарядтарға ие және ол зарядтар мембраналық  потенциалдың әсерінен өзгереді. Сонымен, каналдың құрамына электр өрісінің өзгеруінің сенсоры кіретіндігі туралы айтуға болады .

Иондық каналдар басқа әсерлерге де сезімтал болуы мүмкін – механикалық деформацияларға,  химиялық заттарға және т.б. Мембраналардағы иондық каналдарды зерттеу – қазіргі замандағы биофизиканың негізгі мәселелерінің бірі. Кез келген иондық селективтік канал келесі бөліктерден тұрады.  Биқабатға батырылған ақуыздық бөлігі канал денесі деп аталады. Селективтік фильтрді оттектің теріс зарядталған атомдары құрайды. Олар тек қана белгілі диаметрге ие иондарды өткізіп        тұрады. Каналдың кірісінде қақпалық бөлігі орналасады. Иондық каналдың қақпалары мембраналық потенциалымен реттеледі. Олар не ашық не жабық қалыпта болады. Натрийлік каналдардың тұрақты қалпы – жабық қалпы. Электр өрісінің әсерінен ашық қалпының ықтималдығы жоғарылайды да қақпалар ашылады, гидратацияланған иондардың ағыны селективті фильтр арқылы өтуге мүмкіндік алады. Егер де ионның диаметрі сәйкес келсе, ол гидраттық қабықтан құтылады және каналдың теріс жағына өтіп кетеді. Егер де ион өте үлкен болса (мысалы, тетраэтиламмоний), ол фильтр арқылы өте алмайды. Егер де, керісінше, ион тіпті кішкене болса, ол өзінің  гидраттық  қабығынан  құтыла  алмайды. Иондық каналдардың блокаторлары оң зарядтарына ие болады, олар селективті фильтрден өте алмайды да макромолекула каналды  бітейді.

 

Биологиялық мембрана — аса күрделі құрылымды зат. Оның құрамында ферменттік белоктар, ерекше рецепторлар, электрондарды тасымалдаушы, энергияны өңдеуші құрылымдар сонымен қатар гликопротеиндер мен гликолипидтер болады. Мембраналық белоктардың көпшілігі мембрананы тесіп өтіп орналасса, ал кейбірі оған жартылай ғана еніп немесе жанасып жатады. Мембраналық белоктар түрлі қызмет (мысалы, гликопротеиндер антиген рөлін) атқарады. Кейбір химиялық реакциялар (мысалы, хлоропластарда жүретін фотосинтездің жарық реакциялары немесе митохондриидағы тотыға фосфорлану процесі) биологиялық мембрананың өзінде жүреді. Сондай-ақ, биологиялық мембрана жасушаны қоршап, сыртқы ортадан оқшаулауы арқылы жасушаның морфологиялық тұтастығын сақтайды.

 

Бүйрек және зәр шығару мүшелері ауруларының фармакотерапиясы

0

Бүйрек және зәр шығару мүшелері ауруларының фармакотерапиясы

Пиелонефрит – бір мезгілде немесе біртіндеп бүйрек және бүйректің тостағаншаның паренхимасына зақым келтіретін спецификалық емес инфекциялық – қабыну үрдісі.

Пиелонефрит ағымына байланысты асқынған және асқынбаған болып бөлінеді. Асқынбаған түрі несеп жолдарының инфекциясы обстуктивті өзгерістері және қосымша ауыр аурулар жоқ болады. Асқынған пиелонефритпен ауратын пациенттерде несеп жолдарының обструктивті өзгерістер (құрылысы – несепағардың тарылуы, тастар, ісіктер, қуықасты безінің гипертрофиясы, нейрогенді қуық, қуық-несепағарлық рефлюкс), интрументалды зерттеу мен емдеуден кейін, қосымша ауыр аурулармен (қант диабеті, нейтропения) ауырғаннан кейін пайда болады.

Этиология. Асқынбаған инфекция түрін Enterobakteriaceae тұқымдасының микроорганизмдері туғызады. Негізгі қоздырғышы  ішек таяқшалары – Escherichia  coli сирек кезде Proteus spp., Klebsiella spp., және т.б. Симптомдары. Пиелонефриттін клиникалық суреттемесіне жалпы симптомдар (қалтырау, қызба, тахикардия, әлсіздік, кейде лоқсу мен құсу) және спецификалық белгілер (бел аймағында ауырсыну, диурездік жағдайлар) жатады.

Зерттеу және диагностика әдістері Қанды зерттеген кезде сол жақты нейрофильді лейкоцитоз, СОЭ, СРВ жоғарлауы гиперглобулинемия байқалады.

Пиелонефритті диагностикалауға басты ақпарат көзі несептін зертханалық зерттелуі болып табылады. Несептің микроскопиясында пиурия, кейде лейкоцитарлы цилиндрлар, бактериурия болып табылады. Несептің бактериологиялық зерттелуі инфекция қоздырғышын табуға мүмкіндік береді.

Қосымша зерттеу әдістері (бүйрек УЗИ, рентгенологиялық әдістер) асқынбаған пиелонефрит кезінде үлкен маңызы жоқ, ал асқынған түрінде бұл әдістер асқыну факторларын (тастар, қуықасты безінің гипертрофиясы) тауып және бағалауға көмек береді.

Пиелонефритті емдеу үшін ДЗ тағайындаудың клиникалы-фармакологиялық  жолдары. Пиелонефриттің асқынған түрінде антибактериалды және дезинтосикациялық терапияны қатар қолданса науқастың тез және толық емделуіне әкеледі. Асқынған пиелонефрит кезінде берілген препараттардан басқа да қосымша емдеу әдістерін ауырлату факторларын жою үшін бағытталып жүргізіледі. Пиелонефрит емдеу жолдарын тандаған кезде ауру түрлеріне байланысты анықталады. өткізілген емнің нәтижесін бақылау. Антибактериалды терапияның нәтижесінің критериялары температураның қалыпқа келуі, ауру симптомдарының қарқынының төмендеуі және несепте бактериялар мен лейкоциттердің жойылуы болып келеді.

Этиологиялық емдеу 

Этиологиялық емдеуге бүйрек венозды қанайналымына немесе несеп пассажының бұзылысына әкелген себептерді және инфекцияға қарсы терапия жатады. Несеп ағымын қалпына келтіру үшін хирургиялық әдіспен (қуықасты безінің аденомасын, несеп жолдар және бүйректегі тастарды алып тастау, нефропексия нефроптоз кезінде, несеп шығарғыш түтік немесе тостағаншалық несепағар сегментінің пластикасы және т.б) сонықтан несеп пассажын қалпына келтіру екіншілік пиелонефрит кезінде керек. Несептің пассажын керекті денгейге дейін қалпына келтірмеген жағдайда инфекцияға қарсы терапия аурудың тұрақты және ұзақ ремиссиясын бермейді.

Инфекцияға қарсы терапия созылмалы пиелонефриттің екіншілік және біріншілік варианттарын емдеуде ең басты шарасы болып табылады (егерде несеп жолдар бойымен несеп ағымы бұзылмаса). Препараттарды қоздырғыш түріне және оның антибиотиктерге сезімталдығын, алдыңғы емдеу курсы нәтижесін, препараттар нефротоксикалығын, бүйрек функциясының жағдайы, несеп реакциясынның дәрілік заттар эффективтілігіне әсерін ескере отырып тандайды.

Созылмалы пиелонефрит әртүрлі флорамен туады. Ең жие кездесетін қоздырғыш ішек таяқшалары одан басқа энтерококктар, вульгарды протея, стафилакокктар, стрептококктар, синегнойды таяқшалар, микоплазмалар, кейде саңырауқұлақтар, вирустар ауру қоздырғышы болып табылады.

Созылмалы пиелонефрит жиерек микробты ассоциациялар арқылы туады. Көп жағдайда ауруларды микроорганизмдер жасуша қабырғасын жоғалтып трансформиланған L-формалы бактериялар тудырады. L-форма – бұл химиотерапиялық заттарға микроорганизмдердің бейімделген түрінің жауабы. Өте көп қолданатын антибактериялық заттарға  қабығы жоқ L-формалылар жету қиын, бірақ барлық токсикалы-аллергиялық қасиеттерін сақтайды және қабыну үрдісіне көмек береді.

Созылмалы пиелонефритті емдеуге әртүрлі инфекцияға қарсы препараттар – уроантисептиктер қолданады.

Пиелонефриттердің негізгі қоздырғыштары келесі уроантисептиктерге сезімтал.

Пиелонефриттің жеңіл және орташа ауырлық түрлері 

Микробтарға қарсы препаратарды таңдау

Таңдау препараттары: пероральды фторхинолондар (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), амоксициллин/клавунат.

Альтернативті препараттар: пероральды цефолоспориндер ІІ-ІІІ ұрпағы (цефуроксим аксетил, цефалор, цефиксим, цефтибутен), ко-тримоксазол.

Терапия ұзақтығы: 10-14 күн

Пиелонефрит асқынған және ауыр түрі

Аурухана жатқызу керек. Дене қызуы қалпына келгенше дейін парентеральды препараттар емдеу үшін қолданады сосын пероральды антибиотиктер қабылдауға ауысады.

Микробтарға қарсы препаратарды таңдау

Таңдау препараттары: парентеральды фторхинолондар (левофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), амоксициллин/клавунанат, ампициллин/сульбактам.

Альтернативті препараттар: пероральды цефолоспориндер ІІ-ІІІ ұрпағы (цефуроксим аксетил, цефалор, цефиксим, цефтибутен), ко-тримоксазол.

Терапия ұзақтығы: пиелонефриттің жеңіл және орташа ауырлық түрлерінде қалтырау өткенге дейін антибиотиктерді парентералды енгізеді сосын антибиотиктерді пероралды енгізуге ауысады. Микробқа қарсы терапияның жалпы ұзақтығы 14 күнннен кем емес және клиникалы-зертханалық суреттемелер арқылы анықталады.

Бактерияға қарсы терапияны тағайындаудың негізгі ережелері:

  1. несептің микрофлорасына бактерияға қарсы заттардың сәйкес келуі және сезімталдығы.
  2. бүйрек функциясының жағдайына байланысты, СБЖ дәрежесіне ескере отырып препараттың дозалануы жүргізіледі.
  3. антибиотиктердің және антибиотиктердің нефротоксикалығын ескеру керек және нефротоксикалығы төмен таңайындайды.
  4. егерде препарат емдеуді бастаған соң 2-3 күн ішінде емдік қасиет көрсетпесе оны ауыстыру қажет
  5. қабыну үрдісінің белсенділігі өте жоғары болса, интоксикациясы айқын, аурудың ағымы өте ауыр, монотерапияның эффективті емес болған жағдайда уроантисептиктермен қосарлатып қолдану керек.
  6. бактерияға қарсы заттар әсеріне қолайлы қажетті несеп реакциясына қол жеткізу

Созылмалы пиелонефритті емдеуде келесі бактерия қарсы заттар: антибиотиктер, сульфаниламидті препараттар, нитрофуранды қосылыстар, фторхинолондар, нитроксолин, невиграмон, грамурин, палин қолданады.

СЕҚҚЗ қолдану

Соңғы жылдары созылмалы пиелонефритте СЕҚҚЗ қолдану мүмкіндігі туралы талқыланып жүр. Бұл препараттар қабынған аймақтың энергетикалық қамтылуын, капиллярлы өткізгіштігін төмендетеді, лизосома мембранасын тұрақтандырып, жеңіл иммунды депрессанттық әсерін, қызу төмендеткіш және жансыздандырғыш әсер туғызады соған байланысты қабынуға қарсы әсер береді.

Сонымен қатар СЕҚҚЗ қолданғанда инфекциялық үрдісті туғызатын реактивті құбылысты төмендетіп, пролиферацияны және фиброзды бөгеттерді жойып бактерияға қарсы препараттардың қабыну ошағына жетуіне көмек береді. Бірақ индометацин ұзақ уақыт қолданғанда бүйректік емізікшелерінің некрозы және бүйректің гемодинамикасының бұзылысы анықталған.

СЕҚҚЗ ішінде вольтаренді (диклофенак натрий) қабылдау дұрыс өйткені ол қабынуға қарсы әсері өте жоғары және токсикалығы төмен. Вольтаренді 0.25 г күніне 3-4 реттен тамақтан кейін 3-4 апта ішінде тағайындайды.

ЦИСТИТ

ЖЕДЕЛ АСҚЫНБАҒАН ЦИСТИТ

Микробтар қарсы препараттарды таңдау

Таңдаулы препараттар: фторхинолондар (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин).

Альтернативті препараттар: амоксицилин/клавуланат, фосфомицин трометамол, нитрофурантоин, ко-тримоксазол.

Отбасы мүшелерінің алименттік қатынастары

0

Жағдайлық есептер

Тақырыбы: «Отбасы мүшелерінің алименттік қатынастары»

 

№ 2 есеп

Муртазиндар жұбайлары некеде 10 ай тұрды. АХАЖ органдарында некелері бұзылғаннан кейін, балалары болмағандықтан, Муртазина күйеуі материалдық қамтамасыз етуін талап етіп сотқа шағымданады. Муртазина өзінің талабын некеге тұрғанан жарты жылдан кейін аллергиялық ауруға шалдығын мүгедек болдым деп түсіндіреді. Муртазина емдеу курсын қабылдау үшін қосымша қаражат қажет дейді, мүгедектік бойынша алатын зейнетақысы аз. Оның қарт анасы ғана бар, басқа туысқандары жоқ екен және бұрынғы күйеуінен басқа көмек сұрайтын ешкім жоқ.

Сот қандай шешім қабылдайды? Әйелдің науқас болғаны некені бұзуға себеп болды деп сот қарастырады ма?

Жауабы: Неке әйелдің науқас болуы және мүліктік талаптары бар болғандықтан, сот арқылы бұзылады. Сонымен қатар, әйелдің әрекет қабілеттілігі жоқ болғандықтан, алимент талап етуге құқығы бар. Бұл «Отбасы туралы» кодексте  18 және 134 бапта сипатталған.

18-бап. Некені сот тәртібімен бұзу:

1) осы Заңның 16-бабының 2-тармағында көзделген жағдайларды қоспағанда, ерлі-зайыптыларда кәмелетке толмаған ортақ балалардың болуы;

2) ерлі-зайыптылардың біреуінің некені бұзуға келісімі болмаған кезде;

3) егер ерлі-зайыптылардың біреуі өзінің қарсылығы болмауына қарамастан, некені бұзудан өз әрекеттері не әрекетсіздігі арқылы жалтарса;

4) ерлі-зайыптылардың бір-біріне мүліктік талаптары болған жағдайларда жүргізіледі.

 134-бап. Бұрынғы жұбайдың неке бұзылғаннан кейін алимент алуға құқығы

  1. Алимент төлеуге қажетті қаражаты бар бұрынғы жұбайынан алимент төлеуді сот тәртібімен талап етуге:
    1) жүкті кезінде және ортақ баласы туған күннен бастап үш жыл бойы бұрынғы әйелінің;
    2) ортақ мүгедек баланы 16 жасқа толғанға дейін бағып-күтіп отырған, сондай-ақ 16 жасқа толған соң ортақ мүгедек балаға I-II топтағы мүгедектік белгіленген жағдайда көмекке мұқтаж бұрынғы жұбайының;
    3) неке бұзылғанға дейін еңбекке жарамсыз болып қалған еңбекке жарамсыз көмекке мұқтаж бұрынғы жұбайының құқығы бар. 
          2. Алименттің мөлшері мен оны неке бұзылғаннан кейін бұрынғы жұбайына берудің тәртібі бұрынғы ерлі-зайыптылардың арасындағы келісім бойынша белгіленуі мүмкін.

№ 3 есеп

Ларин 2 баласын асырауға жалақысының 1/3 бөлігін алимент ретінде төлеп отырды. Шетелге маман ретінде жұмыс істеуге бағытталып, соған байланысты қандай мөлшерде және қайсы валютада алимент  алынатынын сұрап, сот орындаушыларына жүгінді.

Сот орындаушысы Ларинге не деп жауап берулері тиіс?

Жауабы: «Кәмелетке толмаған балаларды асырап-бағуға алимент ұсталатын жалақының және  өзге де кiрiс түрлерiнiң бекітілген тізбесі бар,  онда кәмелетке толмаған балаларды асырауға алименттерді ұстау жалақының барлық түрлерінен (ақшалай сыйақы, асырау) және ата-анасы алатын өзге де табыс түрлерінен жүргізілетіні көрсетілген.  Бұнда қай валютада болатыны еш маңызды емес – ұлттық немесе шетелдік.

153-бап. Алимент төлеуге міндетті адамның жұмыс орнын ауыстырғаны туралы хабарлау міндеті

  1. Сот шешімі немесе нотариат куәландырған алимент төлеу туралы келісім негізінде алиментті ұстап қалушы ұйымның әкімшілігі алиментті өндіріп алу жөніндегі шешім орындалатын жердегі сот орындаушысына және алимент алушы адамға алиментті төлеуге міндетті адамның жұмыстан босағаны туралы, сондай-ақ, өзіне белгілі болса, оның жаңа жұмыс орнын немесе тұратын жерін үш күн мерзім ішінде хабарлауға міндетті.
    2. Алимент төлеуге міндетті адам сот орындаушысы белгілеген мерзімде соңғысына және алимент алушы адамға, жұмыс орнының немесе тұратын жерінің өзгергені туралы, ал кәмелетке толмаған балаларға алимент төлеген жағдайда қосымша табысының немесе өзге де кірісінің болуы туралы хабарлауға тиіс.
    3. Осы баптың 1 және 2-тармақтарында аталған деректерді дәлелсіз себептермен хабарламаған жағдайда бұған кінәлі лауазымды адамдар және өзге де азаматтар әкімшілік жауапқа тартылады .

160-бап. Алимент төлеуге міндетті адам шет мемлекетке тұрақты тұруға кеткен жағдайда алимент төлеу

  1. Алимент төлеуге міндетті адам шет мемлекетке тұрақты тұруға кеткен жағдайда ол заң бойынша қаражат беруге міндетті отбасы мүшелерімен осы Заңның 143,144,147 және 148-баптарына сәйкес алимент төлеу туралы келісім жасасуға құқылы.
  2. Келісімге қол жетпеген жағдайда мүдделі адам алименттің мөлшерін тұрақты ақша сомасында белгілеу туралы немесе алиментті бір жолғы төлеу туралы не алимент есебіне белгілі бір мүлікті беру туралы немесе алиментті өзге бір жолмен төлеу туралы талап етіп сотқа жүгінуге құқылы.

Жағдайлық есептер:

Есеп №1

Азамат Байтеков пен азаматша Хамитова 15 жыл некеде тұрып, ажырасу туралы шешім қабылдады. Олардың кәмелетке толмаған 2 балалары бар. Балалардың жасы 11 және 13. Олар анасымен қалу туралы шешім қабылдады.

Сұрақ: Азамат Байтеков 2 балаға қанша алимент төлеу керек?

Жауабы: 125-бап. Кәмелетке толмаған балаларды асырап-бағуға сот тәртібімен өндіріп алынатын алименттің мөлшері

  1. Алимент төлеу туралы келісім болмаған жағдайда сот кәмелетке толмаған балаларға олардың ата-аналарынан алиментті ай сайын мынадай мөлшерде: бір балаға — ата-анасы табысының және (немесе) өзге де кірісінің — төрттен бірін; екі балаға — үштен бірін; үш және одан да көп балаға — тең жартысын өндіріп алады.
    2. Бұл үлестердің мөлшерін сот тараптардың материалдық немесе отбасылық жағдайларын және назар аударарлық өзге де мән-жайларды ескере отырып кемітуі немесе көбейтуі мүмкін.

Есеп №2

Азаматша Наурызбекова 54 жаста, ол қатты науқасқа шалдықты және әрекет қабілеттілігі жоқ деп танылды. Оның басқа қалада тұратын және байланыспайтын азамат Молдыбаев атты баласы бар. Ол одан ақшалай қаражат ретінде қамқорлық сұрады. Бірақ, азамат Молдыбаев қамқорлық жасауға келіспеді.

Сұрақ:Азамат Молдыбаев анасына қамқорлық жасауға міндетті ме?

Жауабы: Иә, міндетті. Бұл туралы Отбасы туралы кодекстің 131-бабында жазылған.

131-бап. Кәмелетке толған балалардың ата-аналарын асырап-бағу жөніндегі міндеттері

  1. Еңбекке жарамды кәмелетке толған балалар өздерінің еңбекке жарамсыз көмекке мұқтаж ата-аналарын асырап-бағуға және оларға қамқорлық жасауға міндетті.
    2. Алимент төлеу туралы келісім болмаған жағдайда еңбекке жарамсыз көмекке мұқтаж ата-аналарға алимент олардың еңбекке жарамды кәмелетке толған балаларынан сот тәртібімен өндіріп алынады.
    3. Әрбір баладан өндіріп алынатын алимент мөлшерін сот ата-аналары мен балаларының материалдық және отбасылық жағдайлары мен тараптардың назар аударарлық басқа да мүдделерін негізге ала отырып, алимент төлеу кезіндегі айлық есептік көрсеткішке еселенген қатынастарында белгілейді.
    4. Алимент мөлшерін айқындау кезінде сот, балаларының бәріне, олардың біреуіне немесе олардың бірнешеуіне талап қойылғанына қарамастан, осы ата- ананың еңбекке жарамды, кәмелетке толған балаларының бәрін ескеруге құқылы.
    5. Егер сот ата-аналардың ата-ана міндеттерін орындаудан жалтарғанын анықтаса, балаларының өздерінің еңбекке жарамсыз, көмекке мұқтаж ата-аналарын асырап-бағу жөніндегі міндеттерінен босатылуы мүмкін.
    Балалары ата-ана құқықтарынан айырылған ата-аналарына алимент төлеуден босатылады.

Есеп №3

Азаматша Қайырбаева және азамат Қайырбаев 9 жыл некеде тұрған және 8 жасар қызы мен 6 жасар ұлы бар. Олар ажырасу туралы шешім қабылдады. Қызы анасымен,ал ұлы әкесімен қалды.

Сұрақ: Сот қандай шешім қабылдауы тиіс? Алиментті қай жақ төлейді?

Жауабы: 127-бап. Кәмелетке толмаған балаларға тұрақты ақша сомасы түрінде алимент өндіріп алу

  1. Ата-аналардың кәмелетке толмаған балаларына алимент төлеу туралы келісімі болмаған жағдайда және ата-ананың табысына және (немесе) өзге де кірісіне үлестік қатынаста алимент өндіріп алу мүмкін болмаған, қиындық тудырған немесе тараптардың бірінің мүдделерін айтарлықтай бұзатын жағдайларда, сот тұрақты ақша сомасында немесе сонымен бірге үлесте және тұрақты ақша сомасында ай сайын өндіріп алынатын алимент мөлшерін белгілеуге құқылы.
    Мұндай жағдайларға үнемі алынбайтын, өзгермелі табысы және (немесе) өзге де кірістері бар ата-аналардан не табысын және (немесе) өзге де кірістерін толығымен немесе ішінара заттай алатын ата-анадан алимент өндіріп алу жатады.
    2. Тұрақты ақша сомасының мөлшерін сот баланың бұрынғы қамтамасыз етілу деңгейін мүмкіндігінше барынша сақтауды негізге алып, тараптардың материалдық және отбасылық жағдайлары мен басқа да назар аударарлық мән- жайларды ескере отырып белгілейді.
    3. Егер ата-аналардың әрқайсысының қолында балалар қалатын болса, алимент мөлшерін аз қамтамасыз етілген ата-ананың біреуінен екіншісінің пайдасына осы баптың 2-тармағына сәйкес ай сайын өндіріп алынатын және сот белгілейтін тұрақты ақша сомасы белгіленеді..

Есеп №4

А есімді азаматша мен Б есімді азамат ажырасады. Олардың 3 баласы бар. Ажырасқаннан кейін,соттың шешімі бойынша Б есімді азамат алимент төлеп тұрды. Алайда ол 5 ай өткеннен кейін алимент төлеуден жалтарып, 1 жыл бойына төлемеді. А есімді азаматша осы іс бойынша сотқа арызданды. Сот Б есімді азаматты алимент төлеуден жалтарғаны үшін 1жылға бас бостандығынан айырды.

Сұрақ: Соттың шешімі дұрыспа?

Жауабы: Дұрыс,себебі ҚР Қылмыстық Кодексі­нің 136-шы бабының 1-бөлігіне сәйкес,   ата-ананың сот шешiмi бойынша кәмелетке толмаған балаларын, сол сияқты он сегiз жасқа толған еңбекке жарамсыз балаларын асырауға арналған қаражатты төлеуден үш айдан астам әдейi жалтаруы – айлық есептiк көрсеткiштiң екi жүзден бес жүзге дейiнгi мөлшерiнде айыппұл салуға, не жүз жиырмадан жүз сексен сағатқа дейiнгi мерзiмге қоғамдық жұмыстарға тартуға әкеп соғатындығы немесе екi жылға дейiнгi мерзiмге түзеу жұмыстарына, не екi жылға дейiнгi мерзiмге бас бостандығын шектеуге жазаланатындығы көрсетілген.

Есеп №5

 Азаматша Керімбекованың басқа қалада тұратын кәмелетке толған азамат Рахатов атты баласы бар. Азамат Рахатов қатты сырқаттанып, белгілі бір уақытқа еңбекке жарамсыз болып танылды.

Сұрақ:Азамат Рахатов анасынан қамқорлық сұрауға мүдделі ме?

Жауабы: Иә, мүдделі. Бұл туралы «Отбасы туралы» кодекстің «Отбасы мүшелерінің алименттік қатынастары» 5-бөлімінде сипатталған.

129-бап. Еңбекке жарамсыз кәмелетке толған балалардың алимент алуға құқығы

  1. Ата-аналар өздерінің көмекке мұқтаж, еңбекке жарамсыз кәмелетке толған балаларын асырап-бағуға міндетті.
    2. Алимент төлеу туралы келісім болмаған жағдайда еңбекке жарамсыз кәмелетке толған балаларға алимент төлеу мөлшерін сот алимент төленетін кезде қолданылып жүрген айлық есептік көрсеткішке еселенген қатынасында, тараптардың материалдық және отбасылық жағдайлары мен назар аударарлық басқа да мүдделерін негізге ала отырып белгілейді.
Яндекс.Метрика