Жүйелік бүргелік боррелиоз

• Этиологиясы
• Эпидемиологиясы
• Патогенезі
• Клиникасы
• Диагностикасы
• Емі
• Профилактикасы

 

Жүйелік бүргелік боррелиоз

(Лайма ауруы, созылмалы қоныс аударатын эритема ) 

Жүйелік бүргелік боррелиоз (Лайма ауруы, созылмалы қоныс аударатын эритема) – жұқпалы табиғи – ошақтық ауру. Трансмиссивті берілу жолымен, клиникалық көріністерінің полиморфизмімен (терінің, жүйке және жүрек – тамыр жүйесінің, буындардың зақымдалуы), ұзаққа созылған рецидивті ағымға бейім сипатталатын ауру.

Тарихи анықтама. Алғашқы рет жүйелік бүргелік боррелиоз туралы хабар 1975 жылы АҚШ – та 1 қараша күні Коннектикут штатында, Лайм қаласында бұл аурудың белгілері тіркелді. Денсаулық сақтау департаментіне балалары «ювенилді ревматоидты артритпен» ауырған екі әйел шағымданды. Бұдан басқа бірнеше ересектердің де бұл аурумен ауыратыны анықталды. Ауруларды бақылау орталығында жасалған зерттеулерде зерттеуші А. Стир науқастардың 25% – ында ювенилді артрит анықтады. Ауру бүргелер шаққаннан соң пайда болатыны анықталып, артриттің қоныс аударатын сақина тәрізді эритемамен  байланысатыны белгіленді. Терінің мұндай өзгерісі Европада Афрелиус эритемасы атымен белгілі болды.

Ювенилді ревмотоидты артрит орташа есеппен 100 000 баладан тек біреуін ғана зақымдайды. А. Стир белгілегендей, Коннектикут штатында ауру балалар саны белгіленген  саннан 100 есе көп.

Аурудың негізгі тасымалдаушысы – иксодты бүрге (Ixodes damini) – 1977 жылы анықталды. 1982 жылы В. Бургдорферде алғашқы рет бүргелерден спирохета тәрізді микроорганизмдерді бөліп алды, олар Borrelia туысының жаңа түрін ашты, кейіннен олар  Borrelia burdorferi деп аталды. Ағылшын зерттеушілері боррелиозбен зақымданған науқастардың жұлын – ми сұйықтығынан және қанынан да Borrelia burdorferi және кейбір науқастардың дәл осы биологиялық орталарда Borrelia burdorferi антиденелері анықталды. Лайма деп аталу себебі, алғашқы рет осы қалада анықталғандықтан кейін. АҚШ – тың 25 штатында тіркелген. Клиникалық ұқсас көріністері Прибалтика, біздің еліміздің солтүстік – батыс және орталық аймақтарында, Орал, Батыс Сібір және Шығыста кездеседі. Соңғы жылдары Лайма ауруы туралы мәліметтер Европа елдерінде де кездесіп  жатыр.

Этиология. Жүйелік бүргелік боррелиоздың қоздырғышы Borrelia burdorferi – боррелидің 20 түрінің ішіндегі жалғыз адамға патогенді және қалыпты климаттық белдеуде кең таралған.

Формасы бойынша спирохеталар бұрау тәрізді ирелеңдеген спиралды еске түсіреді. Грамм әдісі бойынша спирохеталар боялмайды. Боррелийлерді көптеген компоненттері бар сұйық қоректі ортада дақылдайды. Боррелийлердің диаметрінің кішкене болуы көптеген бактериалды фильтрлерден өтуге жағдай жасайды.

Borrelia burdorferi микробты клеткасы клеткалық мембранамен қоршалған плазматикалық цилиндрден тұрады, құрамында термотұрақты липополисахарид бар. Лайма ауруы қоздырғышының өсуі үшін оптималды температура 33⁰ –тен 37 ⁰ –ке дейін.

Боррелийдің Европада бөлінген кейбір штаммдары америкалық штаммдардан құрылысы, плазмидасы бойынша ажыратылады. Осыған байланысты боррелиоздың клиникалық көріністерінің әртүрлі контингентте ерекшеліктерін болжауға болады. Әртүрлі штаммдардың арасындағы өзгешіліктерді моноклонды антиденелерді қолдану арқылы ажыратуға болады.

Эпидемиология. Табиғатта көптеген омыртқалылар Лайма ауруының табиғи иелері болып табылады: ақ құйрықты елік, кемірушілер, иттер, қойлар, құстар, ірі қара мал. Боррелидің негізгі тасымалдаушылары – бүргелер: I.damini – АҚШ – та, I.ricinus, I.persulatus – біздің елімізде. Спирохеталарды сүтқоректілердің тіндерінде анықтау өте қиын. Бұл микроорганизм өте ұсақ болуымен бірге тіндерде өте аз мөлшерде кездеседі. Borrelia burdorferi анықтаудың ең негізгі тиімді әдісі – үлгіні боррелияға, флюороцеинге қарсы арнайы антиденелермен заласыздандыру болып табылады. Осы әдістің көмегімен боррелийлер көзде, бүйректе, көкбауырда, бауырда, көптеген омыртқалылардың миында табылды. Лайм ауруымен жоғарыэндемиялық болып саналатын аудандарда боррелилер бүргелердің асқорыту жолдарында 90%  кездеседі. Бұл қоңыр – жасыл бүрге, түйреуіш тәрізді қатты басы бар, денесі балшықтың бір бөлігіне ұқсайды.

Borrelia burdorferi резервуары болып бүргелер табылады, себебі инфекция оларда өмір бойы сақталады, және олар инфекцияны ұрпаққа трансвариалды беіп отырады. I.damini – дің өмір циклы 2 жылға созылады. Ересек бүргелерді бұталардың арасынан табуға болады, олар шамамен жерден бір метр қашықтықта қоныстанады және осы жерден ірі сүтқоректілерге айналады. Тек ұрғашылары ғана қыстайды, ал еркектері қосақтанудан кейін өліп кетеді.

Бүргелер қалыпты климатты, әсіресе, аралас ормандарда өте көп таралады. Эндемиялық аймақтарда бүргелердің зақымдануы 10 – 70% – ға дейін ауысып отырады, тек кейбіреулерінде ғана боррелилер сілекей бездерінде табылады. Боррелилердің адам ағзасына тек сілекей арқылы түсуіне байланысты сору кезінде адамдардың зақымдануы кемде кем кездеседі. Лайма ауруы адамдарды әртүрлі жыныс және жасына қарамай бірдей зақымданды. Қоздырғыштың ұрыққа трансплацентарлы берілу жолы да болуы мүмкін. Зақымдану қаупі үй жануарларын ұстайтын адамдарда өседі.

Жүйелік бүргелік боррелиозға көктем – жаз кезеңі (мамыр – қыркүйек) тән және осы кзеңде бүргелердің белсенділігі арта түседі.

Біздің елімізде Лайма ауруына эндемиялық болып Ленинград, Ярославль, Костром, Калинин, Москва, Перм, Тюмень облыстары табылады. Жүйелік бүргелік боррелиоздың географиялық таралуы бүргелік энцефалиттің ареалымен ұқсас, бұл екі қоздырғышпен және аралас инфекциямен бір уақытта зақымдану мүмкіндігін көрсетеді.

Патогенез. Бүргенің сілекейінің көмегімен жүйелік бүргелік боррелиоздың қоздырғышы адам ағзасына енеді. Теріде бүргенің щшаққан орнында қоныс аударатын сақина тәрізді эритема дамиды. Ену орнында лимфа немесе қан қрқылы ішкі мүшелерге түседі. Өлер алдында боррелий эндотоксин бөледі, бұл иммунопатологиялық мүшелердің каскадына алып келеді. Қоздырғыш ағзада лимфа түйіндерінде 10жылға дейін сақталады, бірақ бұған әкелетін себептер анық емес.

Дәлелденгендей аурудың барлық сатыларында зақымданғаннан кейін ұзақ жылдар бойы тірі спирохеталарды табуға болады, сондықтан антибиотиктермен емдеу барлық сатыларында тағайындалады. Патогенездің сатыларының бірі болып интерлейкин – 1 синтезін белсендіру табылады.

Интерлейкин – 1 синтезін коллагеназ және простогландинтәрізді заттарды белсендіреді, олар боррелиоздың соңғы сатысында буынның дәнекер тіндерінде коллагендердің деградациясын шақырады. Иммунды кешендердің жиналуы қабынудың әртүрлә медиаторларын өндіретін нейтрофилдерді, тіндердің қабынулық және дистрофиялық өзгерістерін шақыратын биологиялық белсенді заттарды  тартады. Лайма ауруымен ауыратын науқастардың иммунды жауабы салыстырмалы түрде әлсіз. Ең алғашында М класының иммуноглобулиндері пайда болады, олар аурудың 3 – 6 аптасында қанда максималды деңгейіне жетеді. G класының иммуноглобулиндері кейіннен пайда болып, ауру басталғаннан кейін 1,5 – 3 аптада деңгейіне жетеді. Аурудың екінші және үшінші сатысындағы барлық науқастартарда  IgG титрі жоғары болады.

Басқа спирохетоздардағы  сияқты Лайма ауруында да иммунитет стерилді емес болады. Ауырған науқастар 5 – 7 жылдан соң қайтадан зақымдануы мүмкін.

Клиникалық көрінісі. Аурудың ең алғаш зерттелген симптомдырының бірі қоныс аударатын сақина тәрізді эритема. Клесі жылдары Баннаварт бассүйек жүйкесінің салы, радикулит, лимфоцитарлы менингитпен сипатталатын синдромды ажыратты. Бүргелердің шағуынан кейін пайда болатын, қоныс аударатын сақина тәрізді эритеманың пайда болуымен және  Баннаварт синдромымен сипатталатын симптомокомплексті менингополиневрит деп атады. Жүйелік бүргелік боррелиоздың созылмалы атрофиялық акродерматит, терінің лимфоцитомасы, терінің склероздық өзгерістері сияқты көріністері алғашқы рет Европада, кейіннен АҚШ – та сипатталды.   

Соңғы он жылдардың зерттеулерінде аурудың тірек – қимыл аппаратын (өткізгіштіктің бұзылуы, миоперикардит, эндокардит), жүрек – тамыр жүйесін (қоныс аударатын сақина тәрізді эритема, атрофиялық акродерматит, қатерсіз лимфоцитома, арнайы емес терілік бөртпелер), теріні, бауыр мен көкбауырды зақымдайтыны анықталып отыр. Әсіресе, жүйке жүйесінің зақымданулары әр түрлі: менингит, неврит, радикулит, миелит, энцефалит, ОЖЖ – нің зақымдаулары, психикалық бұзылыстар және т.б. Бұл барлық көріністер ауру басталғаннан бастап әртүрлі мезгілде дамиды. Кейбір аймақтық өзгерістеріне қарамастан оның клиникалық көріністері бірдей. Әр сатысына өзінің симптомокешені тән.

Лайма ауруының инкубациялық кезеңі 1 күннен 53 күнге дейін аусып отырады, орташа есеппен 12 күн.

Аурудың ерте және кеш кезеңдерін ажыратады. Ерте кезеңі екі сатыда болады.

1 сатысы жедел және жеделше бастамалармен сипатталады. Аурудың алғашқы көріністері арнайы емес: қалтырау, дене температурасының көтерілуі, бас ауруы, әлсіздік, шаршағыштық. Мойын бұлшықеттерінің бөгеліп қалуы тән. Науқастардың бір бөлігінде құсу, жүрек айну, катаралды көріністер: тамақтағы қышу сезімі, құрғақ жөтел, жеңіл тұмау пайда болады. Бүргелердің шаққан орнында сақина тәрізді таралатын қызару байқалады –  қоныс аударатын сақина тәрізді эритема, науқастардың 60 – 80% – ында байқалады. Кейде эритема аурудың алғашқы симптомы болып жалпыинфекциялық синдромның дамуына жағдай жасайды. Мұндай жағдайларда науқастар бірінші дерматологқа немесе аллергологқа қаралады. Олар «бүргенің шағуына аллергиялық реакция» диагнозын қояды. Алғашында бүргенің шаққан орнында 1 – 7 күн бойы макула және папула дамиды, кейіннен бірнеше күн немесе апта бойы қызару аймағы жан жаққа қарай кеңейеді. Шеттері қызыл түсті және зақымданбаған тері үстінен сақина тәрізді көтеріліп тұрады, ал ортасында эритема сұр түсті. Кейде  қоныс аударатын сақина тәрізді эритема аймақтық лимфоаденопатиямен көрінеді. Әдетте эритема сопақ немесе дөңгелек, диаметрі 10 – 20см, кейде 60см. Мұндай үлкен аймақтың ішінде бөлек сақина тәрізді элементтер болуы мүмкін. Кейбір науқастарда барлық зақымданған аймақ тегіс қызыл түсті болады, ал басқаларында эритемаға байланысты везикула және некроз ошақтары пайда болуы мүмкін. Көптеген науқастар эритема аумағындағы жағымсыз сезімге, қышыну, ауру сезіміне шағымданады.

Қоныс аударатын сақина тәрізді эритема жиі аяқта, кейде кеуденің төменгі бөлігінде, қолтықасты, шап аймағында, мойында орналасады. Бүргенің шағуынан кейін бірнеше апта бойы қара нүкте немесе ашық қызыл нүкте түрінде дақ қалуы мүмкін.

Басқа да терілік симптомдар байқалады: бетте бөртпелер, қалақай, конъюнктивит.

Шамамен науқастардың 5-8 % жедел кезеңінде мидың жұмсақ қабаттарының зақымдануының алғашқы белгілері көріне бастайды (бас ауруы, құсу, қайталама құсу, гиперестезия, жарыққа қорқыныш сезімі, менигеалды симптомдардың көрінуі). Люмбалды пункцияда мұндай науқастарда цереброспиналды сұйықтықтың қысымының жоғарылағанын , лимфоцитарлы плеоцитоз, ақуыз бен глюкозаның мөлшерінің жоғарылағанан байқауға болады.

Науқастарда жиі миалгиялар мен артралгиялар байқалады.

Жедел кезеңінде кейбір науқастарда анорексия, жүрек айну, құсу,  бауыр аймағындағы ауру сезімі, оның көлемінің ұлғаюымен сиаптталатын сарғаюсыз гепатит байқалады. Қан сарысуында трансаминаза мен лактатдегидгеназаның мөлшері өседі.

Қоныс аударатын сақина тәрізді эритема аурудың I сатысындағы тұрақты симптом болып табылады, ал басқа сиптомдар өзгеруші және ауыспалы болады. Шамамен 20% жағдайларда терілік өзгерістер Лайма ауруының I сатысының жалғыз көрінісі болады.  Кейбір науқастарда эритема байқаусыз немесе жоқ. Мұндайда қызба және жалпыинфекциялық симптомдар байқалады. 6 – 8% жағдайда инфекцияның субклиникалық ағымы тән.

I саты 3 күннен 30 күнге дейін созылады. Нәтижесі жазылу, егер антибиотиотерапия қолданса жазылу мүмкіндігі арта түседі. Кері жағдайда дене температурасы қалпына келіп, эритема жоқ болса II және III сатыға ауысуы мүмкін.

II саты қоздырғыштың қан ағысы және лимфа  арқылы барлық организмге диссеминациясы байқалады. Бұл саты барлық науқастарда да дамымайды. Жиі 10 – 15% науқастарда 1 – 3 күннен кейін неврологиялық және кардиалды симптоматика дамиды.

Неврологиялық симптомдар менингит, менингоэнцефалит, басми жүйкелерінің парезімен және перифериялық радикулопатиямен сипатталады. Солқылдайтын бас ауруы, желке бұлшықеттерінің ригидтілігі, фотофобия тән, қызба болмайды. Кейде энцефалопатия байқалады.

Басми нервтерінен жиі бет нерві зақымданады. Лайма ауруында бет жүйкесінің екіжақты салдануы байқалады. Бет жүйкесінің зақымдануы сезімталдықтың, естудің, жас ағудың бұзылуынсыз өтеді.

Антибактериалды терапиясыз менингит бірнеше аптадан бірнеше айға дейін созылуы мүмкін. Жүйелік бүргелік боррелиозға тән қасиет болып менингиттің басми жүйкесінің невритімен және радикулоневритпен үйлестіру табылады.

II сатысында жүрек – тамыр жүйесінің зақымдануы жалғасады, бірақ жүйке жүйесінің зақымдануына қарағанда кем кездеседі. Әдетте, 1 – 3 айдан кейін науқастардың 4 – 10%  – ында кардиалды бұзылыстар дамиды. Ең жиі симптом – атриовентрикулярлы блокада типі бойынша өткізгіштіктің бұзылуы. Ауыспалы блокаданы жазып алу өте қиынға соғады, бірақ барлық науқастарда ЭКГ түсіру шарт. Лайма ауруында перикардит және миокардит дамуы мүмкін. Науқастар жүректің қатты соғуын, демікпе, кеудедегі қысатын ауру сезімін, бас ауруын сезеді. Кейде жүректің зақымдалуы ЭКГ да тек PQ интервалының ұзаруымен көрінеді. Өткізгіштіктің бұзылуы әдетте 2 – 3  аптадан кейін өтіп кетеді, бірақ толық атриовентрикулярлы блокада кардиолтар мен кардиохирургтардың араласуын қажет етеді

Лайма ауруының диссеминация сатысында  көптеген арнайы емес клиникалық көріністер кездеседі: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофальм, баспа, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия, протеинурия, әлсіздік және шаршағыштық.

III сатысы науқастардың 10%  – ында 6 ай – 2жылдан кейін дамиды. Бұл кезеңде ең жақсы зерттелген симптомдар, буындардың зақымдануы (созылмалы Лайм – артрит), терінің зақымдануы (атрофиялық акродерматит), созылмалы неврологиялық синдромдар.

III сатысында буындардың зақымдануының үш нұсқасын ажыратады:

• Артралгиялар
• Қатерсіз рецидивті артрит
• Созылмалы үдемелі артрит

Қоныс аударатын артралгиялар 20 – 50%  кездеседі, мойын аймағындағы миалгиялармен, тендовагинит, моноартритпен жүреді.

Екінші нұсқасында жиі хронологиялық бүргенің шағуымен байланысты және қоныс аударатын терілік эритемамен байланысты артрит дамиды. Науқастарды іштегі ауру сезіміне, бас ауруы, полиаденитке шағымданады. Сонымен қатар интоксикацияның басқа да арнайы емес симптомдары байқалады. Жиі ассиметриялық моноолигоартрит кездеседі, әсіресе тізе буындарын зақымдайды. Кейде Бейкер қолы, ұсақ буындардың зақымдануы байқалады. Буындардағы ауру сезімі науқастарды 7 – 14 күннен бірнеше аптаға дейін мазалайды, бірнеме рет қайталануы мүмкін. Кейіннен рецидив жиілігі біршама төмендейді, мүлдем жойылады. Артриттің бұл қатерсіз түрі бес жылдан ұзаққа созылмайды.

Буындардың зақымдануының үшінші нұсқасы – созылмалы артрит – барлық науқастарда дамымайды, олигоартрит немесе полиартриттен соң пайда болады. Буындық синдром созылмалы болып паннустың дамуымен жүреді.

Созылмалы Лайм – артритте синовиалды қабықпен қоса буынның басқа да құрылыстары зақымданады, мысалы: периартикулярлы тіндер (бурситтер, лигаментиттер, энтезопатиялар). Кеш сатыларында буындарда созылмалы қабынуға тән өзгерістер дамиды: остеопороз, шеміршектің жіңішкеруі немесе жоғалуы, кортикалды және шеттік узурлар, дерегенеративті өзгерістер: остеофитоз, субартикулярлы склероз.

Лайм – артриттің клиникалық ағымы ревматоидты артрит, Бехтерев ауруы, басқа да серонегативті спондилоартриттермен ұқсас болуы мүмкін.

Лайма ауруының соңғы кезеңі клиникалық көріністерінің әлсіз болуымен сипатталады. Буындардың зақымдануынан басқа негізгі ролді жүйке жүйесінің өзіндік зақымданулары да ойнайды (созылмалы энцефаломиелит, спастикалық парапарез, естің кейбір бұзылыстары, деменция, созылмалы аксонды полирадикулопатия).

Соңғы кезеңдегі терінің зақымдануына атрофиялық акродерматит және ошақтық склеродермияны жатқызады.

Атрофиялық акродерматит кез-келген жаста кездеседі. Аурудыі басталуы біртіндеп және аяқ қолдардың бүгілетін жерлерінде цианоздық қызыл дақтардың пайда болуымен көрінеді. Жиі қабынулық инфильтраттар дамиды, бірақ фиброзды консистентті түйіншіктер, терінің ісінуі аймақтық лимфоаденопатия байқалуы мүмкін. Қабынулық фаза ұзақ дамиды, кейіннен склероздыққа өтеді. Тері бұл кезеңде атрофияланады және ұйпақталған папирос қағазын еске түсіреді. Науқастардың бір бөлігінде (1/3) сүйектер мен буындардың бір уақытта зақымдануы байқалады, ал 45% – сезімтал, кейде қозғалыстың бұзылыстары. Атрофиялық акродерматиттің пайда болуына дейінгі латентті кезең 1жылдан 8 жылға дейін созылады. Лайма ауруының бірінші сатысынан кейін көптеген зерттеушілердің көмегіменатрофиялық акродерматитпен ауыратын науқастардың терісінен 2,5 – 10жыл болған қоздырғыштар бөлініп алды.

Жүйелік бүргелік боррелиоз кезінде қанда лейкоциттердің және ЭТЖ мөлшері өседі. Зәрде микрогематурия байқалуы мүмкін. Биохимиялық зерттеулерде аспартатаминотрансферазаның белсенділігінің артқаны байқалады.

Диагноз және дифференциалды диагноз. Лайма ауруы эпидемиялогиялық анамнездерге, мезгіліне және клиникалық көріністеріне: қоныс аударатын сақина тәрізді эритеменың пайда болуы байланысты диагноз қойылады. Кейіннен терілік зақымдануларға неврологиялық, буын, кардиалды симптомдар қосылады.

Боррелилер таза дақылда зақымданған тіннен және адамның биологиялық сұйықтығынан бөлініп алуы мүмкін. Тіндер мен сұйықтықтарда спирохеталардың саны аз болғандықтан Лайма ауруының қоздырғышының бөліну саны да ауысып отырады. Спирохеталар микроскоппен қарағанда Вартин – Старри күміс импрегнация әдісінен кейін көрінуі мүмкін.

Диагнозды нақтылау үшін үлкен ролді серологиялық зерттеулер де ойнайды, олар қан сарысуынан, цереброспиналды, синовиалды сұйықтықтардан тура емес иммунофлюоресценция көмегімен боррелилерге антиденелер анықтайды. РНИФ толық микробтарды қолданады. 1:64 титрі диагностикалық болып есептеледі.

Өте аз тура емес агглютинация және иммунофлюорометрия әдістерін қолданады.

Лайма ауруының дифференциалды диагнозы оның дамуының сатысына байланысты. Жүйелік бүргелік боррелиозды бүргелік энцефалитпен,рожа, эридепелоид, целлюлитпен ажырату керек. Жоғарыда көрсетілген аурулардан боррелиозды I сатысында ажыратады. Ал II сатысында бүргелік энцефалиттің әртүрлі формаларымен, ревмокардит және кардиопатиямен, ал III сатысында ревматизм, ревматоидты артрит, реактивті артрит, Рейтер ауруымен ажыратады. Дифференциалды диагностикалауда синовиалды қабықтың морфологиялық зерттеулері көп көмектеседі.

Емі. Лайма ауруын емдеу кешенді жүргізілуі қажет, адекватты, этиотропты, патогенетикалық заттарды қамтуы шарт. Аурудың сатысын есепке алу керек.

I сатыда басталатын антибиотикотерапия неврологиялық, кардиалды және артралгиялық асқынулардың алдын алады.

Алғашқы сатыларында тетрациклинді 1,0-1,5г/тәулігіне  10-14күн бойы қолданады. Сонымен қатар лайма ауруында тетрациклинмен бірге доксициклин қолданады, оны терілік зақымданулары бар науқастарға тағайындайды. Препараттың тәуліктік дозасы 10-30 күнде 20 мг  per os.

II сатыда жүйке жүйесі зақымданғанда пенициллин тағайындалады, ал I сатыда миалгиялар мен артралгияларда.

Цефалоспориндер тобынан Лайма ауруы кезінде ең тиімді болып цефтриаксон саналады. Оны ерте және кеш неврологиялық бұзылыстар кезінде, атриовентрикулярлы блокаданың жоғары дәрежесінде, артрит кезінде қолданады. Препаратты тамыр ішіне тәулігіне 1 рет 2г-нан екі апта бойы енгізеді.

Макролидтерден эритромицин сумамед тағайындалады.

Лайм артритте жиі стероидты емес қабынуға қарсы препараттар, анальгетиктер, физиотерапия қолданылады.

Реконвалесценция кезеңінде науқастарға адаптогендер, А, В және С тобының витаминдері беріледі.

Болжау. Жағымды болып табылады.

Профилактика. Арнайы профилактика болмайды, жеке профилактикада дене жауып тұратын киім кию, репелленттер қолдану қажет. Егер бүрге табылса тез жойып шаққан орнын йодпен залалсыздандыру керек.