Қартаюдың молекулярлы–генетикалық механизмдері

0
1028

 

Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып саналады. Қартаю — онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын құбылыс.

Қартаю проблемаларын зерттейтін ғылымды геронтология (грекше geron — шал) деп атайды. Гериатрия — қарт адамдарда аурудың даму ерекшеліктерін, ағымын, емін және алдын алу шараларын зерттейді. Геронтология қартаю құбылысының негізгі заңдылықтарын молекулалық және жасушалық деңгейінде анықтайды, оның даму ерекшеліктерін, емдеу және аурудың алдын алу проблемаларын қарастырады.

Қартаю және ұзақ өмір сүру мәселелері барлық уақытта ғалымдарды ойландырып келген мәселе. Ол әсіресе XX ғасырда халық құрамында терең демографиялық өзгерістердің белең алуына байланысты ерекше мәнге ие болып отыр, себебі көптеген экономикалық дамыған елдерде кәрі адамдар саны өсуде. Геронтологияның міндеті тек қана адам өмірін ұзарту емес, сол сияқты, кәрі адамдардың қоғамдық өмірге және еңбек қатынастарына белсенді араласуына көмектесу, яғни олардың белсенді және толыққанды өмір сүру мүмкіншіліктерін ұзарту болып табылады.

Қартаю барысында қартаюға дейін басталатын және функционалдық бейімдеу мүмкіндіктерінің біртіндеп шектелуіне әкеліп соқтыратын жас шамалық өзгерістер заңды түрде өтеді. Қарттылық бұл емдейтін ауру емес, ол әрбір адамның жеке даму сатысы. Қартаюға байланысты туындайтын өзгерістер күнтізбелік жас шамасына байланысты болуымен қатар, әлеуметтік факторлерге де байланысты болады.

Қарттылық өзгерістер ең алдымен адамның сыртқы келбетінен біліне бастайды: дене сымбаты және пішіні өзгереді, ақ шаш пайда болады, терінің серпінділік қасиеті жоғалады, көздің көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтау қабілеті төмендейді.

Мүшелік деңгейде қарт адамдарда өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды, артериальды қан қысымы көтеріледі, атеросклероз дамиды. Жыныс бездерінің инволюциясы кері дамуы байқалады, жыныс және қалқанша без гормондарының түзілуі төмендейді, негізгі зат алмасуы төмендейді, асқорыту мүшелерінің жұмысы әлсірейді.

Жасушаларда судың мөлшері азаяды, иондардың белсенді тасымалдануы, ДНК репликациясы ферменттер жүйесінің және тотығу реакцияларының белсенділігі, аРНК түзілуі, ДНК репарациясы төмендейді, осының әсерінен генді және хромосомды мутациялар жинақталады.

Қартаюдың морфологиялық сипаттамасы.

Қартаю – жастық өзгерістердің заңды құбылысы болып табылады. Қартаю құбылыстары ертеден басталады және ағзаның қызмет ету мүмкіншілігін бірте-бірте қысқартады.

Ағза денесінде қартаю белгілері әр түрлі құрылым деңгейлерде байқалады: молекулалық, жасушалық, ұлпалық, жүйелік және ағзалық.

Молекулалық деңгейде ағзаның қартаюында тұқым қуалаушылық ақпараттың құрылысында да, қызметінде де өзгерістер болатыны анықталды. Мысалы, РНҚ, ДНҚ мөлшері азаяды, хроматин ақуызының физико-химиялық қасиеттері өзгереді, гистонды ақуыздың  гендері активсіз күйге көшіреді, себебі олар транскрипциялана алмайды. Жасушалардың негізгі молекулалық генетикалық механизмдері-транкрипция, трансляция, ДНҚ репликациясы және репарациясы бұзылады.

Қартаю кезінде жасушалық деңгейдегі өзгерістер ішінен цитоплазмада судың азаюын, оның иондары  тасымалдау белсенділігінің өзгеруін атауға болады. Эндоплазмалық  тор құрылысы өзгереді.

Ағзаның ескі жасушаларында бірқатар ферменттердің белсенділігі азаяды, цитоплазмада бос радикалдар жинақталады, осының салдарынан ассимиляция диссимиляция шығындарын толық өтей алады.

Ағзалық деңгейде қартаю өзгерістері алдымен сыртқы белгілерден байқалады: дене пішіні, отыруы өзгереді, дене көлемі азаяды, шаштары ағарады, түседі; терінің созылғыштық қасиеті жойылып, әжімдер пайда болады. Ағзаның көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтау төмендейді.

Қартаю кезеңінде адам ағзасының барлық мүшелерімен мүшелер жүйесінде айтарлықтай өзгерістер байқалады.

40 жастан өткеннен кейін артерия қан қысымы жоғарылайды, қан тамырлар қабырғасына холестерин сіңіп жинақталып, оның иімділігі төмендейді.

40 жастан өткеннен кейін өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды. Бұлшық еттер босап, оның тіршілік күші төмендейді, осының нәтижесінде адам тез шаршайтын болады.

50 жастан кейін адам терісінде тұрақты өзгерістер — тырнақтар, меңдер, сүйелдер, әжімдер пайда болады. Бұның негізгі себебі осы кезде тері асты май қабаттары  бірте-бірте жұқарып жойылады. Бұл терінің құрғақтануына, оның иілімділігінің төмендеуіне алып келеді.

Кәрілік кезеңде адамдардың барлық сезім мүшелерінің қызметтері төмендейді; бүйректің фильтрациялау қарқыны азаяды.

Ас қорыту жүйесінде мынадай өзгерістер байқалады — тістер босап қаусап түсе бастайды, ас қорыту сөлдерінің бөлінуі азаяды.

Ішкі секреция бездерінің қызметінде де айтарлықтай өзгерістер байқалады — кейбір бездердің қызметі төмендеп, гормондарды аз мөлшерде бөліп шығарады, мысалы жыныс бездері, қалқанша безі, бүйрек үсті безі т.с.с., ал кейбіреулерінің қызметі керісінше жоғарлайды, мысалы гипофиз.

Жас ұлғайған сайын ағзаның иммундық реакциясы өзгереді, гуморальдық және иммунитет төмендейді.

Жүйке жасушасының көбейе алмайтындығын ескерсек, жас ұлғайған сайын олардың саны бірте-бірте азаятындығы өздігінен-ақ түсінікті. Мысалы, 100 жылда мысықтың нейрондар саны 20% кеміген.

Ұзақ уақыт бойына геронтологияда мынадай пікір айтылып келген: қартаю кезеңінде ағза қызметінің  кері дамуы, яғни инволюциясы байқалады.

Жоғарыда келтірілген қартаю сипаттамалары шынында да осы пікірді растайды. Дегенмен көптеген гемостаздық құбылыстар қартаю кезеңінде шұғыл түрде өзгермейді. Сол сияқты барлық мүшелер бірдей өзгермейді, айталық бір мүшенің  қызметі кәрілік сатысында төмендесе(жүректің жиырылуын, гормондардың белсенділігін, ішкі секреция безінің қызметін, көру, есту); екінші біреулерінің қызметі керісінше жоғарлайды(гипофиз қызметін, қандағы холестерин деңгейін); үшінші біреулерінің қызмет белсенділігі айтарлықтай өзгермейді(қандағы қант деңгейін, эритроциттер мен лейкоциттер санын, гемоглабин мөлшері). Ағзаның әр түрлі мүшелері мен мүшелер жүйесінде жастық өзгерістер онтогенездің әр түрлі кезеңдерінде бір мезгілде  байқалмайды — оны гетерохрониялық қабілеті деп атайды. Мысалы,  тимустың семуі 13-15 жаста басталса, аналық бездің жұмысының тоқталуы 48-52 жаста байқалады.

Жастық өзгерістер бір мүшенің әр түрлі құрамдық бөлімдерінде бірдей бола бермейді, мысалы мидың әр түрлі бөлімдерінде қартаю құбылыстары бірдей болмайды, оны гетеротопия құбылысы деп атайды.

Жастық өзгерістер бір жүйеде ерте пайда болып, жай дамыса; екінші біреулерінде кештеу байқалып, тез дамып кейінірек алға шығады. Жастық өзгерістерінің пайда болуы тек күнтізбелік жасқа байланысты емес, ол бірқатар факторларға, оның ішінде әлеуметтік факторларға да байланысты. Биологиялық жасты анықтау үшін әр түрлі тесттік жүйелер пайдаланады: артерия қысымы, қан холестериннің мөлшері, өкпенің тіршілік сыйымдылығы, бұлшықет күші т.б.

Ерте кездердегі геронтологтің пікірінше (Пархон) қартаю — емдеуге болатын ауру. Бірақ қартаю ауру емес, ол онтогенездің заңды нәтижесі екенін естен шығармауымыз керек.

Ғылымның негізгі мақсаты биологиялық құбылыстардың кері қайтару емес, ол мүмкін де емес. Қартаю құбылыстарын зерттеудің негізгі мақсаты — ерте қартаюдың алдын алу, болдырмау, адамдарға физологиялық қартаюға дейін толыққанды, белсенді өмір сүруге мүмкіндіктер жасау болып табылады.

Қартаюдың негізгі теориялары.

          Адам ағзасының қартаю себептері туралы 300-ге жуық болжамдар айтылған. Олардың көбіне тек тарихи тұрғыдан ғана маңызы бар. Қартаю теориялары ішінен М. Рубнердің (1908) «қуаттық қартаю теориясын» атауға болады. Бұл теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. Қуат қоры таусылса, сағаттың серіппесі босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Ағзаның қуат қорын жұмсауы дененің сыртқы мөлшеріне тәуелді болады, яғни ағза дене сыртына жылуды қаншалықты көп шығарса, соншалықты энергия алмасуы белсенді түрде болып, оның қоры тез таусылады және ондай ағзалар көп өмір сүрмейді. Ұсақ жануарлардың дене салмағына қарағанда оның үстінгі бетінің көлемі үлкен, сондықтан да олардың тіршілік ұзақтығы қысқа болады мысалы, егеуқұйрық 2-3 жыл, ит 20 жыл, піл 80 жыл өмір сүреді. Бірақ бұл тұжырымды барлық жануарлар үшін қолдана беруге болмайды, кейбіреулерінің тіршілік ұзақтығы бұл тұжырымға қайшы келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бітімінің көлемі де, онымен парапар, бірақ тиіндер белсенді қозғалып 15-20 тіршілік етеді, яғни егеуқұйрықтардан 10 есе артық өмір сүреді. Белсенді қозғалып тіршілік ететін сұр қояндар үй кроликтеріне қарағанда екі есе артық өмір сүреді.

И.И. Мечниковтың интоксикациялық (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға — физиологиялық, патологиялық т.с.с. тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И.И. Мечниковтың пайымдауынша ағзаның өсуімен қатар әр түрлі заттардың алмасуы нәтижесінде жинақталған ыдырау өнімдері-аммиак, ағзаны улайды, мысалы бауыр, ми жасушаларын, ал дәнекер ұлпа жасушалары керісінше көбейеді. И.И. Мечников қартаю құбылысын тек фагоцитоз ілімі негізінде түсіндірмек болды. Ол ішекте шіру құбылысын болдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта жасау керек, сондықтан сүт өнімдерімен көбірек қоректену қажет деп айтқан.

Академик А.А. Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол жасушалар мен ұлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген.

Қартаю құбылысының себептерін түсіну үшін И.П. Павлов (1912) ілімінің де маңызы зор, себебі орталық жүйке жүйесі ағзаның барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінің қызметін реттеуші, басқарушы орталық болып табылады. Әр түрлі тәжірибелер нәтижесінде И.П.Павлов жүйке күйзелісі мен ұзақ уақыт жүйкенің шаршауы ерте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықтаған.

1940 жылы Нагорный қартаю жасушада ақуыз молекуласының синтезделіуінің бұзылуы салдарынан болады деп болжамдаған.

Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің сандық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі — өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді.

Қартаю кезінде гистондар мөлшері көбейеді, олардың ДНК молекуласымен байланысты қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуіне алып келеді. Бұл құбылысты Г.Д.Бердышев (1972), В.Н.Никитин (1972) өз тәжірибелерінен байқаған.

XX ғасырдың 90-шы жылдары америка ғалымдары адам ағзасының «кәрілік» генін тауып оны «клото» гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25% кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғұрлым көп болса адамдар соғұрлым ерте қартайып дүние салады.

«Клото» геннің екі данасы жаңадан туылған нәрестелердің 3% кездессе, 65 жастағы адамдардаың тек 1,1% ғана кездеседі. Демек, осыншама «клото» гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей дүние салған.

«Клото» генімен ағзаның ерте қартаю арасында тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әлі күмандануда. Әйтседе, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатысатындағы сөзсіз.

Адамдар ерте қартаю белгісі-прогерия дейтін ауру екені белгілі. Бұл ауырумен ауыратын адамдар балалық шақтан бастап, мүмкін жыныстық жетілу шақта 13-15 жаста жасушаларда жедел қартаю құбылыстары байқалады.

Олардың терісінде қыртыстар пайда болып, шаштары ағарады, көздері нашар көреді, тамырлардың атеросклерозасы т.б. дамиды, яғни 20 жасқа жетпей-ақ нағыз кәрі адамдарға тән қартаю құбылыстары дамиды. Тап осындай құбылыс 2001 жылы Атырау обылысының тұрғыны 9-10 жастағы Нұржан атты балада байқалған.

Бүгінгі таңда медицина мұндай генетикалық ауру белгісімен ауыратын адамдарға түбегейлі көмек көрсете алмайды, себебі оның пайда болу және даму механизмдері әлі толық анықталмаған. Дегенімен, цитологиялық және молекулалық-биологиялық зерттеулер нәтижесінде жасушаның не тұтас ағзаның тіршілік ұзақтығын «таразылап» өлшеп отыратын кейбір механизмдер анықталған. Олардың ішінен Л. Хейфлик «лимитин» және оған негізделген А. Оловниктің «теломерлік» гипотезасын айтуға болады.

XX ғасырдың 70-ші жылдары америка дәрігері Л. Хейфлик тірі ағзалар жасушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әр түрлі түрлердің жасушалардың бөліну максимумы түрліше болатындығы белгілі болды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционал болатындығы анықталды. Мысалы, жүз жылға дейін өмір сүретін адамдарда Хейфлик лимиті — 50-ге, 3 жыл өмір сүретін тышқандарда — 15-20-ға, 175 жыл өмір сүретін глапагосс тасбақаларында-110-ға-тең.

Ерте қартаю ауру белгілері байқалатын адамдар жасушаларында Хейфлик лимиті 50-ден 10-15 ке дейін азайған. Ғалымдардың пікірінше жасуша бөлінген сайын онда кейбір нәрселер біржолата жойылып не жинақталып отыра ма деген ойда бар.

Хромосома теломерлері маңызды механикалық (хромосомоларда ядро матриксіне жабыстырады; хроматидалар ұштарын бір-біріне жалғайды) хромосома құрылымын тұрақтандырушы, гендердің эксперессиялануына әсер етуші және жасуша бөлінуін есептеуші қызметін атқарады.

Кейбір жасушаларда хромосома теломерлерінің үзілген бөліктерін қалпына келтіріп жалғап отыратын арнайы фермент-теломераза ферменті синтезделетіні анықталған.

Рак және жыныс жасушаларында теломераза ферменті үнемі синтезделініп олардың шексіз бөлінуін қамтамасыз етеді. Сонымен, қартаюдың нақтылы бір себептерін бөле–жара қарастыруға болмайды және ағзаның кәрілік өзгерістері бір мүшеде жайлап басталып, әрі қарай тасқындап үдеп дамып көптеген мүшелер мен мүшелер жүйесін қамтиды.

Генетикалық болжамға сәйкес қартаю негізінен ағзаның тіршілік ету барысында кездейсоқ пайда болатын генетикалық аппараттағы зақымданулар мен «қателердің» жинақталуы жатады. Бұл зақымданулар құрылымдылық ұйымдастырулардың әртүрлі деңгейлерінде өтуі мүмкін.

Л. Сциллард және Н.П. Бочков жас шамасында сәйкес соматикалық жасушаларда хромосомды аберациялар санының анағұрлым өсуі байқалатындығын көрсеткен.

Көптеген зерттеушілермен қартайған жасушаларда гистондар санының өсетіндігі және олардың ДНК–мен мықты байланысатындығы, ДНК-ның түзілу жылдамдығының төмендейтіндігі, ДНК молекуласының репарациялық процестерінің бұзылуы әсерінен нүктелік мутациялардың жинақталғандығы анықталды.

Ағзада жасушаның митоз саны генетикалық бағдарламаланған (А. Хейфлик, 1965) мысалы, адам эмбрионының фибробласт жасушалары 50-ге жуық генерация бір түрден тарауын береді. Осы болжам соңғы кездері экспериментальды жолмен  нақтылауда.

ХХ ғасырдың 80-шы жылдарының ортасында нуклеотидтерді қосу арқылы теломерлер ұзындығын сақтауға мүмкіндік беретін теломераза деген фермент алынған болатын. Адам жасушаларында теломераза гені болады, бірақ негізінен олар белсенді емес. 1933 жылы Харли мен Грейдер қатерлі ісік жасушаларда теломераза генінің белсендігін анықтады. Бұл зерттеулер ісіктерді теломеразды геннің белсенділігін басу болды. Олар да адам өмірінің ұзақ қысқалығына әсер етеді. Осы салада айта кететін бір жаңалық, кейінгі кезде адам геномын зерттеу нәтижелеріне байланысты мұндай тұқым қуалайтын ауруларды генотерапиямен емдеу ісі қолға алынып келе жатыр.

Міне, осындай факторларды ескеретін болсақ, адам өмірінің шексіз ұзартуға болады деп айтуға қиын. Бәлкім ол қажет те емес шығар. Өйткені салыстырмалы түрде қысқа өмір сүрсе де әрбір адамның өмірі өзіндік ерекшелігімен қызық.

Қартаю кезіндегі жүйелердің өзгерістері

         Қартаю кезіндегі мидың сыртқы қыртысының жүйке жасушалары азайып, нейроглия жасушалары көбейеді. Бұл кезде мидың басқа аймақтарында елеулі өзгерістер болмайды. Нейрондардың денесінде липопусцин жиналады. Осыдан келіп олардың функциялық қасиеті өзгереді, серпінділердің жүйкелері арқылы өткізілу жылдамдығы баяулайды, түйіспелерде жүйкелік медиаторлардың түзілуі және рефлекстер әлсірейді. Сонымен бірге қартаю кезінде жадыда сақтау қабілеті  бұзылады, оқуға құштарлық азаяды. Бірақ бұрынғы қалыптасқан  әдет, сөз қоры, алынған білім жастың ұлғаюына қарай көп өзгермейді. Бұл кезде мидың біршама құрылымдары  әртүрлі өзгерістерге ұшырайды. Соның ішінде гипоталамустың өзгерістеріне әкеліп,  адамның қартаюына бірталай ықпал етеді.

Қартаю  кезінде эндокриндік жұйенің қызметі бірсыпыра  өзгереді.  Бұл кезде кейбір гормондардың өндірілуі өзгеруімен қатар, олардың реттеуші  әсерлерін қабылдайтын  нысана тіндер мен жасушалардың сезімталдығы өзгереді. Эндокриндік  жүйенің  кері байланыс бойынша өзін-өзі реттеу жолдары бұзылады. Қарт адамдарда  жыныс  бездерінің қызметі  әлсірейді. Осындай жыныстық  гормондардың  қандағы деңгейі  төмендеуінен  гипоталамуста гонадолиберин мен гипофизде гонадотропиннің  өндрілуі артады. Бірақ бұл гормондарға жыныстық бездердің сезімталдығы төмендеген.  Сондықтан олар қанда гонадотропиннің  көбеюіне қажетті гормон өндірумен жауап қайтарады.

Қарт адамдарда гипофиз бен бүйрек үсті бездерінің өзара қатынасы бұзылады. Гипофиздің  гонадотропиндеріне бүйрек үсті бездері және кортикостероидтардың  қандағы  деңгейіне гипофиз, кері байланыс бойынша, әлсіз  жауап қайтарады. Шеткері ағзалар мен тіндердің жасушаларында  кортикостероидтарды қабылдайтын рецепторлар  азаяды. Осыдан әртүрлі қоздырғыштарға қарттардың төзімділігі төмендейді. Қартаю кезінде гипофизде тиреотропин  түзелуі азаюдан қалқанша бездің қызметі төмендейді, зат алмасу үрдістерінің реттелуі бұзылады.  Бұл кезде ұйқы безінің   қызметі әлсіреуінен инсулин аз өндіріледі және өндірілген инсулиннің өзі  қанда тез әсерсізденеді. Сонымен бірге, тіндердің инсулинге сезімталдығы  төмендейді. Осылардың нәтижесінде қарт адамдардың организмінде инсулиннің жеткіліксіздігі, қантты диабеттің, инсулинге тәуелсіз әрі жиі дамиды.

Қартаю кезінде иммундық жүйенің өзгерістері екі бағытта байқалады:

  • Бөтен антигендерге организмнің жауап қайтару қабілетінің төмендеуінен (иммунитеттің тапшылығымен)
  • Организмнің өзінің меншік тіндерінің антигендеріне қарсы иммундық серпілістер (аутоиммунитет)  дамуымен байқалады.

Бұл өзгерістер  лимфоциттердің,  плазмалық жасушалардың  қалыпты мөлшерінде және қанда иммуноглобулиндердің  әдеттегіден артық болуымен  қабаттасады. Сондықтан қартаю кезіндегі иммунитеттің өзгерістері иммундық жүйенің реттелуінің бұзылыстарынан болады.  Жасы ұлғайған адамдардың қанында аутоантиденелердің  мөлшері артады. Осыдан организм тіндері өзгерістерге ұшырап, оларға қарсы аутоиммундық  шабылу болады.  Тәжірибелік иттерге алдын ала аз мөлшерде жүрекке қарсы цитоксиндік қан сарысуын енгізіп, артынан адреналин енгізгенде, оның мардымсыз  өлшемінен  кардиогендік сілейме дамитыны белгілі болды.  Қарт адамдарда жиі кездесетін: жұқпалы, қарттық  амилоидоз, қан тамырларының атеросклерозы немесе басқа аурулары, кейбір ми бүліністері, ұйқы безі  мен қалқанша бездің бұзылыстары т.б. аурулардың даму негізінде осы иммундық жүйенің жасқа байланысты өзгерістері  жатады. Сонымен бірге, қарттарда созылмалы вирустық жұқпалардың белсенділігі артып кетеді. Вирустардың геномы организмнің тежеуіш ықпалдарынан шығып кетеді де, өз беттерінше  өсіп  өне береді. Қартаю кезінде организмнің улы химиялық заттардан қорғану қабілетінің әлсіреуі бауырдың микросомалық  тотығу жүйесінде уытсыздандыру мүмкіншілігінің азаюынан болады. Осыдан қарт адамдар улы химиялық заттарға ғана емес,  кейбір  дәрі–дәрмектерге де өте сезімтал болып келеді.

Қартаюдың бұл көрінісі ретінде организмде  дәнекер тіндердің артық  өсіп-өнуін айтуға болады. Осыдан өкпеде,  жүректе,  бауырда,  бүйректе, т.б. ішкі ағзаларда дәнекер тіндер артық өсіп,  коллаген тіндері көбейеді,  керісінше  оларда серпімді  талшықтар азаяды.  Коллагеннің артық өсіп кетуінен дәнекер тіндерінің созылғыштық  қасиеті нашарлап,  ағзалардың беріштенуі дамиды.  Дәнекер  тіндерінің  бүліністері мен  қарттардың қантамырларының,  буындарының  өзгерістері тікелей байланысты. Осыдан олардың тізенің, белдің  ауру сезімдері пайда болады. Қарт адамдардың  сүйектерінде,  буындарында және омыртқа аралық шеміршектерінде  бүліністер пайда болуынан  қаңқаның жалпы  өзгерістері,  кеуденің бүкірлігі байқалады. Дәнекер тіндерінің  өзгерістерінен  қарттарда жара мен сүйек сынықтарының бітуі,  жастарға қарағанда  көп кешеуілдейді.

Қартаю кезінде қанайналым  жүйесінде бірспыра өзгерістер дамиды. Бұл кезде жүректің жиырылу күші, қанның минуттық көлемі азаяды,  шеткері қан тамырларының таралуынан айналымдағы қанға олардың жалпы кедергілік қасиеті көтеріледі. Тіндерде қан қылтамырларының саны азаяды, олардың қабырғаларындағы  тіректік мембрананың қалыңдап  кетуінен қаннан  тіндерге және керсінше, тіндерден қанға газдардың  диффузиясы  бұзылады. Бұл бұзылыс  әсіресе өкпеде болатын болғандықтан, сыртқы тыныстың жеткіліксіздігіне, тыныстық гипоксия дамуына әкеледі. Қарттарда артериялдық қан қысымы көтеріледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда артеросклероздар дамиды. Адамның  жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен қан тамырларының  жүйкелік–сұйықтық реттелулері өзгереді. Осыдан қарттарда  артериалдық гипертензия, жүрек аритмиялары жиі кездеседі.

Сонымен қатар, қарттардың басқа жүйелерінде де өзгерістер пайда болады, сүйек кемігінде қан өндірілу азаяды, бүйректің қызметі әлсірейді, ішек–қарынның сөл шығару қабілеті төмендейді, бұлшық еттердің күші және анализаторлардың функциялары  әлсірейді. Дегенмен  қартаюдың организімнің барлық  функцияларының кері дамуы, әлсіреуі деп қарауға болмайды. Бұл кезде, көрсетілгендермен бірге қоршаған ортаның жаңа жағдайларына белгілі мөлшерде  организмнің бейімделуі болады. Ол адамның өмірлік тәжірибесіне байланысты жаңа сапалы жоғары денгейде болуы мүмкін.

Қартаю кезіндегі жасушалардың өзгерістері.

Жасушалар өсіп-өніп көбеюі, тіршілігін жоғалтқанда жасушалардың орнын толтыру үшін олардың тектік құралдарындағы ақпарат бойынша ДНҚ, РНҚ, нәруыздар  түзіліп тұруы керек. Ал, қартайған организмдерде олардың түзілуі, жасушалардың жаңаруы қатты азаяды. Оның себебін жасушалардың қабықтарындағы қанықпаған май қышқылдарының асқан тотығуға ілігіп кетуімен түсіндіруге болады. Қартаю кезінде байқалатын созылмалы гипоксияның, ойсоққылық жағдайлардың т.б. нәтижелерінде ферменттік және ферменттік емес антиоксиданттық жүйелердің тапшылығы дамып ішкі ағзалар мен тіндердің жасушалармен олардың ішіндегі құрылымдардың  мембраналарында майлардың асқын тотығуы артып кетеді. Осыдан оларда бос радикалдар,  гидро асқын  тотықтар жиналып қалады. Бұлардың әсерлерінен  жасушалардың ядроларында ДНҚ молекуласының өзгерістері пайда болады, РНҚ, нәруыздардың түзілуі бұзылады. Бұл өз алдына жасушалардың өсіп — өнуіне бөгет жасайды.

Сондықтан қартайған организмдерде:

  • Ферменттердің, нәруыздардың,  пептидтік гормондардың,  қан жасушаларының аз өндірілуі;
  • Микробтарға қарсы антиденелердің аз түзілуі;
  • Мида жаңа шартты байланыстардың бекімеуі т.с.с көптеген құбылыстар байқалады.

Шын мәнінде сүйек кемігінің бағаналы  жасушалары мен  ішек үңгіршектерінің жасушалары жас ұлғаюына қарай азаятыны белгілі.

Тағы бір назар аударатын жай – ол жасушалардың  екіге бөлініп өсіп-өнуі екі қарама–қарсы реттеуіш ықпалдардың қатысуымен болады. Олардың біріншісі жасушалардың бөлініп көбеюін арттыратын цитокиндер, екіншісі оны тежейтін цитокиндер. Қартаю кезінде бұлардың екеуінің де өндірілуі азаяды. Сонымен бірге, бөлінетін жасушалардың бұл цитокиндерге сезімталдығы төмендейді. Осыдан жасушалардың өсіп-өніп  кетуі де мүмкін.

Жалпы қарттардың барлық жасушаларында көптеген құрылымдық және функциялық өзгерістер байқалады. Жасушалардың ядросының құрылымы өзгереді, митохондриялардың көлемі үлкейіп, құрылымы бұзылылады, нәруыз түзетін рибосомалары азаяды, лизосомалары көбейеді, плазмолеммалары қалыңдайды.  Бұндай жасушаларда жиі қуыстар пайда болады,  энергия түзілуі бұзылады. Жасуша сыртындағы  мембраналарында рецепторлардың қызметі бұзылудан олардың сезімталдығы көтеріледі немесе төмендейді және жүйкелік–сұйықтық реттелулері бұзылады. Жасушаладың өзара қатынасы мен байланыстары өзгереді.  Тіндердегі рецепторлардың сезімталдығы көтерілуінен кейде тіпті әлсіз, қалыпты жағдайларда әсер етпейтін, қоздырғыштардың  әсерлерінен қарттық дерттердің туындауы байқалады. Мәселен, терінің суық температураны  қабылдайтын  рецепторларының сезімталдығы көтерілуінен жасы ұлғайған адамдар өте тоңғыш болады, оларда бір жерлерінен жел үрлеп тұрған сияқты сезім қалыптасады.  Қартаю организмнің барлық функцияларының кемуіне әкеледі. Осыдан қоршаған ортаның өзгеріп тұратын ықпалдарына организмнің бейімделу қабілеті шектеледі. Қарт адамдар жиі ауыршаң болады. Өйткені организмнің жүйелері мен ішкі ағзаларында, жасушаларында адамның қарсы тұратын ферменттері жетіспейді.

Қорыта келгенде, қартаю — табиғаттың заңдылық процессі, ол организмнің жылдан-жылға бұзылуы және оның бейімделу әрекетінің төмендеуі. Қартаю процесі өлім мүмкіндігін жақындатады.  Қартаю барлық организмдерге тән қасиет. Ол тірі жандар организмдерінде әр түрлі деңгейде өтеді. Сонымен қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмі өте күрделі процесс.

Қартаю механизмі — бұл генетикалық, реттеу және трофикалық өзгерістердің күрделі өзара әсерлесу нәтижесі. Адамның белсенді өмірін  ұзарту үшін салауатты өмір сүру, еңбек ету, дене шынықтырумен, спортпен айналысу, ұтымды және үйлесімді тамақтану қажет болады.

Бірқатар зерттеулер нәтижесі ұзақ өмір сүрушілердің 30-50% ғұмырлық дәстүрі арғы тегінен бері жалғасып келе жатқанын айғақтайды. Ал енді осыған қарап көп жасаудың құпиясы генетикалық негізде жатыр деп тұжырымдауға бола ма? Бәлкім, мұны да жоққа шығаруға болмас. Десек те мұның түп-төркінінде кейбір жанұялардағы ұрпақтан ұрпаққа жалғасып келе жатқан салауаттылық пен өзара сыйластық өмір салтының адам өміріне игі ықпал-әсері де жатқан шығар, сірә.

Рас, ақылды жандардың салауатты өмір салтын сақтауға барынша ұмтылатыны белгілі.

Міне, олардың қарттығына құрық салдырмай, өзгелерден өзі тік, сөзі нық көрінуі сол өмірге деген құштарлық пен құлшыныстың нәтижесі дер едік. Әйтсе де олар сүйікті ісінен қол үзбей, ғылымға үлес қосып, жарқ еткен жаңалықтардың да жаршысы болып жүргені жасырын емес. Демек, бұдан жас келген сайын адамның өзіне деген талапшылдығы мен тынымсыз тіршілігі оның өміріне серпін, бойына сергектік, жанына жігер беретінін көреміз.

Айналып келгенде, қайткенде де әдемі қартаюдың барлық талаптарына сай ғұмыр кешіп, өмірден ләззат алғанға не жетсін!

ПІКІР ҚАЛДЫРУ

Пікіріңізді жазыңыз!
Өтінеміз, аты-жөніңізді дазыңыз