1. БАУЫР АБСЦЕССІ

инфекциялардың әсерінен болатын іріңді қабыну,іріңнің диффузды формасы және 1-2 абцесс  бауырды жайлайды.

Синонимдері: іріңді қабыну

Патологиясы :Абсцесс – деп ұлпалардың шектелген іріңді қабынуын айтады. Ірің жиылған жерде патогендік қабық болады да, осы қабықтың сыртына ірің шыға алмайды, жайылуына мүмкіндік жоқ. Шиқан, көршиқан, аурулары асқына келе абсцесс жағдайына әкелуі мүмкін. Сонымен қатар кенеттен қабыну процесіне шалынған мүшенің арасында абсцесс пайда болуы ғажап емес. Мысалы, өкпеге суық тиіп, ол кенеттен қабыну процесіне *шалдығып қалса, өкпе арасында абсцесс пайда болуы мүмкін. Сол сияқты жарақаттану салдарынан тері астына, ағзаларға қан құйылса және әртүрлі себептерге байланысты сол жерге микробтар түсе қалса, құйылған қан іріңдеп, бір жерге жиналып тұрып алады. Асептика заңын сақтамай, дәріні қайнатылмаған ине-щприцпен денеге енгізгенде, сол иненің ұшы жеткен жерде ірің пайда болуы мүмкін. Жарақаттану, жаралану кезінде тері бұзылып, соның астыңғы қабаттарына микробтар ену арқылы қабыну процесіне жол ашылады. Кейбір жағдайларда мал сепсис ауруына ұшырағанда қанмен бірге таратылып жатқан микробтар ағзаға қонып, сол жерлерде абсцесс пайда болуына себепші болады. Мысалы, мұндай ауруларда кенеттен өкпе абсцессі, бауыр абсцесі пайда болуы мүмкін.

Этиологиясы:іріңдеткіш микраорганизмдер,іш сүзегінің таяқшасы,саңырауқұлақ,ойжаралық колит,іріңді аппендицит.

Асқынуы:бауыр жеткіліксіздігі 

2.ГИПОФИЗ АДЕНОМАСЫ

Анықтамасы: Аденома гипофиза- қалқанша безі тінінің қатерсіз ісігі.

Аденома –призмалық эпителиймен астарланған мүшелердің кілегейлі қабықшасының ісігі.

Этиолгия: ОЖЖ инфекциялық процесстар,бассуйектің жарақаты

Жіктелу: соматотропты аденома, пролактинді аден, треотропты аден, хромофобты аденома

Макроскопиялық белгілер:  түсі  ақшыл қызғылт түсті. Консситенция: жұмсақ

Асқыну: миға қан кету, барлық ағзалар қызметінің бұзылыстары, қалқанше безі қызметінің бұзылысы

Нәтижесі: хирургиялық операциямен алып тастау,өлім

 3.БҮЙРЕК, БАУЫР АМИЛОИДОЗЫ

Бүйрек Амилоидоз деп зат алмасу бұзылысы нәтижесінде ағзалардың аралық тінінде құрамы өте күрделі, қалыптыда кездеспейтін аномалды фибриллалы  белоктық заттардың түзілуі.

1. Синонимдері: «майлы ауру»
2. Даму себебІ: біріншілік амилоидоз(қан-тамыр бойында түйін тәрізді шөгінділердің п.б), тұқым қуалайтын, салдарлық,кәрілік.
3. Бүйректің амилоидозы: қан тамырларының қабырғасына, шумақтардың капиллярлық иірімдері мен мезангийіне, өзекшелердің базал мембранасына және стромаға жиналады.Бүйрек ұлғайып, қатайып майлы болады. Бүйрек шумақтары мен пирамидаларын май басып, бүйрек бүріседі.
4. Ақыры: қолайсыз. Зақымдаған мүше жеткіліксіздігіне әкеледі. 

4. БАС МИ АТРОФИЯСЫ

Анықтамасы: жүйке жасушаларының прогрессивті өлуі

Этиология:  қартаю , тұқымқуалаушылық , созылмалы құрсақтық инфекция, интоксикация

Жіктелуі:

Макроскопиялық белгілер: түсі ақшылт, консистенция жұмсақ

Асқыну: ақыл есінің кемуі, ішкі ағзалар қызметінің бұзылыстары

Нәтижесі: өлім

 

5. ЖҮРЕК, БАСМИ АТРОФИЯСЫ

А.  Пат.процестің анықтамасы. Атрофия (грек, atropheo; а — жоқ; trophe — қоректік зат, тамақ) — қоректік заттың келмеуіне немесе жетіспеушілігіне байланысты дене мүшелері мөлшерінің кішірейіп әлсізденуі. Атрофия көбіне мүшелерді қоректендіретін қан жөне лимфа тамырлары қызметін реттейтін жүйкелердің зақымдануы нәтижесіңде өрбиді.

Б. Этиологиясы – салдарлық липофусциноз-кәріліктен,қатты жүдететін созылмалы ауруда(қоңыр миокард пен бауыр)тым куш тускен мүшелерде,кейбір дәрі дәрмекті ретсіз қолданғанда,Е витамині жеткіліксіздігінен п.б.

Жүрек бұлшықетіне физиологиялық және патологиялық жүктеме түскенде; Дұрыс емес және құнарсыз тамақтану; Жүрек бұлшықетінде зат алмасудың бұзылыстары; Жүрекке артық физикалық ауырлық тұскенде; Мүшенің қызметі әлсірегенде; Мүшені қоректендіретін қан тамырлары тарылғанда; Қысым түскенде;импулья өткізгіштері үзіліп, мүше мен жүйкелік жүйе арасындағы байланыс тоқтағанда; Физикалық және химиялық факторлардвн;

С. Жіктелуі:

Атрофияның физиологиялық және патологиялық түрлері бар.

Патологиялық атрофия жалпы және жергілікті болып бөлінеді

Д. Макроскопиялық белгісі:

.

Макропрепарат. Жүректің қоңыр атрофиясы. Жүректің көлемі мен салмағының азаюы; консистенциясы тығыз; түсі сарғыш және қоңыр түсті; аралас дистрофия липидогендік пигмент алмасуының бұзылуы; эпикардта майлы тіннің жоқтығы; миокардтың қоңыр түске боялуы ( липофусциноз)

(препарат Н.О. Крюкова)

Е. Асқынулары:

Липофусциноз дамиды.

Ж. Нәтижесі:

Жүрек атрофиясы өршіп, массасы кішірейеді.

 

Жүректің қоңыр атрофиясы(сему)-қоректәк зат жетіспеуінен ағза көлемі кішірейіп,салмағы азайып,журек пен бауырда қоңыр түс беруші-липофуцин пигменті жиналады.Липофусцин –гликолипопротейд,сарғыш немесе қоңыр түсті түйіршік,ол аутофагиялық жолмен түзіледі,яғни пропигмент гранулалар-жетілмеген липофусцин гранулалары-жетілген липофусцин п.б

Патологиясы:липофусцин өте көбейеді,липофусциноз дамиды,оның:1.салдарлық,2.біріншілікті-тұқым қуалайтын түрлерә бар.

 

6. ЖАТЫРДАН ТЫС ЖҮКТІЛІК

Анықтама: ұрықтанған жұмыртқа жатыр қуысынан тыс дамиды

Этиология: гормоналды бұзылыстар, әйел жыныс мүшесінің қабынуы мен инфекциялары, жатыр ісігі

Жіктелуі

Макроскопиялық көріністер

Асқыну:

Нәтижесі:операция арқылы жатырды алып тастау.

 

7. АППЕНДИКС ГАНГРЕНАСЫ

Анықтамасы: Гангрена- сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда дамитын некроз түрі.

Этиология: қанмен қамтамасыз ету бұзылысы ( атеросклероз), аппендикс артерия мен веналарда тромб, қартаю кезіндегі өзгерістер

Жіктелуі: Құрғақ және ылғалды

Макроскопиялық белгілер: түсі бозғылт қоңыр, қара. Консистенциясы ісінге, томпайған. Шекарасы анық емес

Асқынулары: іріңді перитонит, сепсис

Нәтижесі:хирургиялық жолмен алып тастау

 

8. ІШЕК ГАНГРЕНАСЫ

Гангрена сыртқы ортамен жанасатын тіндерде дамитын некроз.

Жіктелу: Құрғақ және ылғалды . Ішекте ылғалды гангрена

Сипаттамасы: Ылғалды гангрена өлі тінге шіріткіш бактериялар әсер етіп ол су сіңіп қатты сасиды. Ол көбіне сулы тіндерде дамиды. Қанайнылымы мен лимфаайналымы бұзылса оның дамуына қолайлы жағдай туады. Данный макропрепарат – участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части – рыхлая, второй – не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка – тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Себебі: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой – гангрена
Исход: 1) неблагоприятный – гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

 

9.БАУЫР ГЕМАНГИОМАСЫ

Гемангиома дисэмбриоплаззиялық және бластомалық жаңа құрылымдарды қамти сипаттайтын жалпылама ұғым.

Жіктелуі: каппилярлық, веналық, каверналы гемангиома және қатерсіз гемангиоперцинома

Кавернозная гемангиома – это доброкачественная опухоль, представляющая собой клубок сосудов, которые находятся внутри органа. Многие учёные считают, что заболевание не является опухолью, а представляет собой врождённый дефект сосудов. Данное мнение появилось в результате исследований, которые косвенно указывают на возможность наследования заболевания. Очень редко кавернозная гемангиома занимает целую долю печени.

Бауырды каверналы гемангиома дамиды. Ол бауырдан басқа теріде,сүйек кемігінде бұлшықетте, асқазан ішек жолында, мида кездеседі.Ол төңірегіндегі тіннен айқын шектелген қызыл көк түсті кеуекті түйін. Түйін ішіне сұйықтық немесе қан толған, энд отелиймен астарланған іргесі жұқа ірі қан тамырлары қуыстарынан түзіледі.

Асқынуы: малигнизация, рецидив, некроз, разрыв опухоли с внутрибрюшным кровотечением, тромбоз сосудов, питающих опухоль, с дальнейшим некрозом опухоли, перерождение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Нәтижесі: + хирургическое вмешательство(Если опухоль поразила основные вены печени, если у больного обнаружен цирроз, если гематомы расположены на обеих долях печени, то в этих случаях операция запрещена), Нехирургическое лечение – это СВЧ-излучение, радиолучевая терапия, лазерные технологии, использование жидкого азота, электрокоагуляция, применяющая силы высокочастотного и постоянного электрического тока

• Өлім қатерлену

 

10. ГЕМАТОМА

Этиология:  посттравматическое внутреннее кровотечение, возникшее в результате ушиба, удара, сдавливания, защемления и других травм. Исключением из общего правила является субарахноидальное кровоизлияние, которое может возникать не только вследствие травмы, но и в результате нетравматического повреждения неизмененного сосуда.

Асқынулары: образуется ограниченная полость, заполненная свернувшейся кровью, которая может существовать длительное время, доставляя неудобство, мешая выполнять привычные действия, нарушая работу расположенного рядом внутреннего органа. Инфицирование и нагноение возможно как в случае свежей, так и в случае застарелой гематомы.

Нәтиежесі: Көп жағдайда өзі сорылады

 

11. ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ

11.Гемосидероз печени

1.Анықтамасы: Гемосидероз- эритроциттер қан тамырының сыртында ыдырағандықтан, яғни қан құйылған жерлерде дамидыамырдың сыртына шыққан эритроциттер ыдырап, гемоглобиннен айырылып, бозғылт түсті жұыр денешіктерге айналады, босаған гемоглобинмен эритроциттер қалдығы пигмент түзуге жұмсалады, Гемосидероз-аралас дистрофия, гемоглобингендік пигменттер алмасуының бұзылыстарына жатады.

2.Этиологиясы: тамыр жуйесінің аурулары, интоксикация, инфекция, аутоиммунды процесс, гемолитикалық анемия, лейкемия, бауыр циррозы, резус-конфликт, инфекционды аурулар(сепсис,бруцеллез, малярия) Тіндер мен қандағы ферритин мөлшері көбейіп, феритиннен гемосидерин түзіледі.

3.Жіктелуі:жалпы, жергілікті, салдардық гемохроматоз.

4Макроскопиялық белгілері:

5Асқынулар: өт жолдарының тасты ауруы, ұйқы безінің немесе ұлтабардың қатерлі ісігіне, қақпалық лимфа түйіндері мен бауырда қатерлі ісік метастаздары дамуы мүмкін, қан тамырларында коллапс дамиды.

6Нәтижесі: бір тіннің ауқымымен ғана шектелмей, мүшені толық қамтуы мүмкін.

 

12. ГЕМОТАМПОНАДА СЕРДЦА

 

13.ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА

. Гипертония ауруы кезіндегі миокард гипертрофиясы

Анықтама:Бұлшықет талшықтарының гипертрофиясына, миокард стромасының, қан тамырлары мен интрамурал жүйкелік аппаратының гипертрофиясы да қосарланатын үдеріс деп тұжырымдауға болады.

Этиологиясы: МИ-мен ауырғандардың 97-98%-де жүрек тамырларының атеросклерозы табылады. Соның салдарынын жүрек тамырларының біртіндеп бітелуі, жүрек қанайналымын нашарлатып, миокардтың бір бөлігінің ишемиясына, кейінірек некрозына әкеліп соқтырады. Кейбір жағдайларда жүрек артериаларының атеросклерозды тарылуына олардың тромбозы немесе түйілуі қосылуы мүмкін.МИ-нан қайтыс болғандардың көбісінде жүректің барлық үш коронар артерияларының атеросклерозы байқалады. Бііразында атеросклероздық ошақ тамырдың куысын қатты тарылтады, біразында ошақ үлкен болмаса да үстіне тамырды бітейтін тромбының жабысқанын байқауға болады. Коронар тамырларының тромбозы негізінен тамыр интимасының зақымдануымен қабат қан ұю жүйесінің бұзылуынан туындайды.

Жіктелуі: трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлінтен), субэндокардтық (эндокард асты), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.

Макроскопиялық белгілері:

– жүрек мөлшері мен салмағы үлкейген

– қанайналымы бұзылуынан туындаған нақты жағдайға қарай,жүректің күш көбірек түскен бөлігі гипертрофияға басымырақ шалдығады.

Асқынулары: Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі — ол тромбоэмболия даму мүмкіншілігі. Бүлінген тіннен, қантромбоциттерінен ж. б. жасушалардан жүрек қуыстарында тромбылар пайда болады: Содан бұл қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін. Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орналасқан жеріне қарай науқас адамның тез өліміне әкелуі мүмкін.                                      Нәтижесі:Жүректе ишемияның әсерінен қозудың қосымша эктопиялық ошағы пайда болуы мүмкін, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізгіштігі нашарлап, бөгеттер пайда болады.Миокардтың инфаркты кезінде науқас адамның тым ерте дүниеден қайтуының негізгі себебі болады.

• Определение: Гиперплазия кардиомиоцтов
• Этиология: Гипертоническая болезнь
• Патогенез: Гипертензия →расширение стенки сосудов → расщепление внутренней эластической мембраны → разрастание между расщепившимися мембранами соединительной ткани т.е. склерозом → выраженный атеросклероз → сужение просвета сосудов → развивается рабочая (компенсаторная) гипертрофия сердца
• Объем: увеличен
• Масса: увеличена на 3-4 раза( масса достигает до 900-1000г).
• Толщина стенки левого желудочка 2-3 см.
• Консистенция:рыхлая
• Форма: Округлая
• Осложнения: Гипоксия →развитие дистрофических и некробиотических изменений и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца ( эксцентрическая гипертрофия миокарда) , а также к изменениям интрамуральной нервной системы.
• Исход: + возвратная(на стадии компенсации)

                       – инфаркт миокарда, смерть

 

14. ГЛАЗУРНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

1.Анықтамасы: Гиалиноз-гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек-гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі.

2.Этиологиясы:Ангионевроздық, метаболизмдік, иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап,тін-қан тамыраралық өткізгіштік күрт аруынан(плазмаррагия). Плазмаррагияның салдарынан гиалин белогы түзіледі. Гиалиноз плазма сіңу, фибриноидты ісіну, қабынудың, нероздың склероздың жалғасы ретінде дамуы мүмкін.

3.Жіктелуі:тамырлық, дәнекер тіндік түрлері бар. Олар жалпы және жергіліктк болуы мүмкін.

4.Макроскопиялық белгілер: Ұсақ артериялар мен артериолалардың гиалозынан мүше семіген, бүріскен, сыйқы бұзылған. Тін қатайып, ағаңқырап, бозарған.

5.Асқынулар: мүше қызметінің жеткіліксіздігі, созылмалы қабыну ошағы.

6.Нәтижесі: қайтымды-гиалин ыдырап, тін қайта қалпына келуі мүмкін, қайтымсыз- мүше қызметінің бұзылысы.

 

15. ГЛИОБЛАСТОМА

 

 

16.ГНОЙНАЯ АНГИНА

16.1.Гнойная ангина(Струков  стр.427)- или тонзилит инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и нёбных миндалин.

Этиология и патогенез

Стафилококк, стрептококк , аденовирусы, ассоциации микробов

В механизме развития ангины  участвуют  как экзогенные так и эндогенные факторы.Главное звено это инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно однако это чаще аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением , травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенности лимфааденоидного аппарата глотки и реактивности организма , чем  можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых 30-40 лет, а также редкие случаи её развития у маленьких детей и стариков. В развитии хрон. тонзилита имеет значение аллергический фактор .

Классификация

1.Острая: катаральная, фибринозная, гнойная лакунарная, фолликулярная , некротическая и гангренозная

2.Зроническая

Макроскопические признаки

Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отёком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины).Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции.

Осложнения

Местные-переход восп.проц. на сосед ткани и развитие паратонзилярного или заглоточного, абсцесса,флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди  осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма,гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических реакций

Исходы

Как правило, исходы своевременно леченных паратонзиллита и паратонзиллярного абсцесса благоприятные. После того, как процесс излечен, остается вопрос: “Удалять ли миндалины?”. Так как при хроническом тонзиллите сохраняется очаг инфекции и есть риски осложнения на сердце после ангины, есть смысл обсудить с врачом вопрос тонзилэктомии. К тому же, паратонзиллярный абсцесс – это одна из ситуаций, которая входит в число показаний к удалению миндалин.

 

17. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию

Этиология

Менингококк, пневмококк, гемофильная палочка

Классификация

Макроскопические признаки

3) Изменения в головном мозге:

• мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)
• желтовато-зеленоватый «чепчик» в передних отделах полушарий головного мозга
• распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга
• гнойный эпендимит и пиоцефалия
• возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

МиСк:

• резко полнокровные мягкие мозговые оболочки
• расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина
• организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

 

Осложнения

• набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга
• менингоэнцефалит, гнойный эпендимит
• общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

Осложнения: отек ГМ, менингоэнцефалит, закрытая форма гидроцефалии и т.д.

Исходы

К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию^[34].

 

18.ДИАПЕДЕЗНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКЕ

А. Пат.процестің анықтамасы. Қан кету (геморрагия) – қанның қан тамырларының саңылауынан немесе жүрек қуысынан қоршаған ортаға (сыртқа қан кету) немесе дененің қуыстары мен тіндерге (ішке өан кету) кетуі (ағуы).

Миға қан құйылу. Қарт адамдарда есінен танып қалу немесе миға қан құйылу мида қан бітелуі пайда болуынан және ми ішіндегі қан құйылудан болады. Адамның қан қысымы көтеріліп, қан тамыры зақымдалады. Адам аяқ астынан құлайды, есінен танады. Беті қызарып, қорылдай бастайды, тамыр соғысы біресе жиілейді, біресе бәсеңдейді. Осылай ессіз күй бір сағаттан бірнеше күнге созылады.

Б. Этиологиясы –

Қан тамырлары қабырғасының жыртылуы; біртіндеп желінуі; өткізгіштігінің артуы;

Қан тамыр жыртылуына әр түрлі жарақат, және қан тамырында, жүректе дамыған некроз (инфаркт) бен қабыну, склероз үрдістері себеп болады.

С. Жіктелуі:

Миға қан құйылу түрлері:

Миға қан құйылу – шұғыл сипатты ми қан тамыры ауруларының жалпы аталуы. Әр алуан шұғыл сипатты ми қан тамыры ауруларының туылу себебіне, барысына және түрліше бейнелеріне қарай, миға қан құйылуды әдетте екі үлкен түрге бөледі: бірінші түрі, қан шығу сипатын алатын миға қан құйылу, қан шығу сипатты ми қан тамыры аурулары деп те аталады. Ол миға қан түсу және тор қабық асты қуысынан қан шығуды қамтиды; енді бір түрі қан жетіспеу сипатты миға қан құйылу. Миға қысқа уақыттық қан жетіспеудің қайта қозғалуы ми қан тамыры ұйығы, ми қан тамырлары бітелу және ми қан тамырларының саңылау қалдырып өліеттенуі секілділерді қамтиды

• внутримозговые
• субарахноидальные
• субдуральные
• внутрижелудочковые

Д. Макроскопиялық көрінісі:Қан кілегейлі қабат эпидермисінің астында орналасқан; түсі қызыл, пішіні әр қилы; көлемі ұлғайған; даму механизмі – склероз

Е. Асқынуы:Қан толық тарап кетеді, жиналған жерінде киста қалыптасады( мида), қабықпен шектеледі (инкапсуляция), гематоманы дәнекер тін жайлайды немесе инфекция қосарланып, іріңдейді.

Ж. Нәтижесі:Қанның миға кетуі (гипертониялық инсульт, ми артериясы аневризмасы) өте қауіпті. Қан бірнеше тәулік бойы кетсе, қан біртіндеп тым азаяды. Ол өлімге себеп болады.

В первые недели умирает от 40 до 60 процентов больных. У выживших наблюдаются стойкие нарушения речи, зрения, двигательных функций. Нередки и психические расстройства.

Очень долго сохраняется нечувствительность мышц лица, конечностей с парализованной стороны или половины тела. Если не удается быстро свести к минимуму все эти нарушения, то уже спустя год и позже реабилитировать больного невозможно – изменения в организме становятся необратимыми.

 

КРОВОИЗЛИЯНИЕ, возникшее путем диапедеза, т. е. в результате повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Этиология

Кровоизлияние путем диапедеза (haemorrhagia per diapedesin) возникает в связи с повышением проницаемости стенок сосудов (артериол, венул и капилляров). Эти кровоизлияния имеют вид петехии или экхимозов, располагаются вокруг капилляров или артериол кожи, слизистых и серозных оболочек, в ткани паренхиматозных органов и головного мозга. Причинами диапедезных кровоизлияний являются ангионевротические нарушения, повреждения сосудов микроциркуляторного русла, тканевая гипоксия, изменение реологических и свертывающих свойств крови. Подобные кровоизлияния наблюдаются при инфекционных болезнях (тифах, малярии, скарлатине и др.), авитаминозах, лейкозах, коагулопатиях, системных васкулитах, интенсивной антикоагулянтной терапии. Когда диапедезные кровоизлияния носят генерализованный характер, говорят о геморрагическом диатезе. Причины haemorrhagia per diapedesis (в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2.  интоксикации 3.  геморрагические диатезы

Диапезедные кровоизлияния – мелкие, точечные (purpura haemorrhagica), если они приобретают системный характер – это проявление геморрагического синдрома.

 

Классификация

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

• капиллярное,
• венозное,
• артериальное,
• сердечное.

По механизму различают кровотечения:

1. Per diapedesin — от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;
2. Per rhexin — от разрыва сосуда;
3. Per diabrosin — от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на

1. Петехии — точечные кровоизлияния;
2. Экхимозы — плоские, обширные, неправильной формы;
3. Гематомы — значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

 

Макроскопические признаки

Данный макропрепарат – мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки – результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт

 

19.ДИФТЕРИЧЕСКАЯ АНГИНА

– острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспаления в миндалинах, сопровождающееся образованием фибринозной (крупозной) пленки на их поверхности и слизистой оболочке ротоглотки.

Этиология

Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2-7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах, однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости дифтерией с высокой летальностью.

Классификация

1.Острая: катаральная, фибринозная, гнойная лакунарная, фолликулярная , некротическая и гангренозная

2.Зроническая

Различают следующие формы заболевания:

• локализованная, с разновидностями: пленчатая, островчатая, катаральная;
• распространенная, с поражением глотки, носа, гортани;
• токсическая, с разновидностями: геморрагическая и гангренозная.

 

Макроскопия

Для дифтеритической ангины характерны массивные, серо-грязного цвета пленчатые наложения не только на миндалинах, но и на мягком нёбе, язычке, задней стенке глотки, в гортани, носовой полости и др. Эти пленки плотно держатся, как бы спаяны с подлежащей тканью. После их снятия хорошо видны эрозированность и кровоточивость слизистой оболочки. При этом заболевании, если своевременно не провести лечебные мероприятия, может наступить поражение нервно-мышечной ткани глотки, гортани, конечностей, сердечной мышцы (миокарда) и др. Дифтеритическая ангина – очень опасное заболевание. Оно возникает чаще в детском возрасте, легко передается окружающим при разговоре, поцелуях, через игрушки, одежду, посуду, полотенце и другие вещи, которые были в руках больного.

Осложнения

Местные-переход восп.проц. на сосед ткани и развитие паратонзилярного или заглоточного, абсцесса,флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди  осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма,гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических реакций

Исходы

Как правило, исходы своевременно леченных паратонзиллита и паратонзиллярного абсцесса благоприятные. После того, как процесс излечен, остается вопрос: “Удалять ли миндалины?”. Так как при хроническом тонзиллите сохраняется очаг инфекции и есть риски осложнения на сердце после ангины, есть смысл обсудить с врачом вопрос тонзилэктомии. К тому же, паратонзиллярный абсцесс – это одна из ситуаций, которая входит в число показаний к удалению миндалин.

 

20. ЖЕЛТУХА

это патологическое состояние, сущностью которого является желтая окраска тканей за счет накопления в них билирубина. Обычно желтуха появляется при повышении содержания в крови билирубина в 3 раза и более по сравнению с нормой

Этиология и классификация ниже

1) Этапы обмена билирубина

1. Гемоглобин в гистиоцитарно-макрофагальной системе теряет глобин ® гем ® гем теряет железо ® биливердин ® восстановление биливердина ® билирубин – красно-желтые кристаллы, выявляемые реакцией Гмелина (синее окрашивание при воздействии концентрированной азотной кислоты)
2. Восстановленный биливердин (билирубин) связывается с альбуминами крови ® свободный (т.е. не связанный с глюкуроновой кислотой) непрямой (т.е. реагирует с диазореактивом Эрлиха не прямо) билирубин
3. Захват свободного непрямого билирубина гепатоцитами ® коньюгация с глюкуроновой кислотой ® связанный прямой билирубин
4. Экскреция связанного прямого билирубина в желчь в виде уробилиногена ®

а) часть выделяется с калом в виде стеркобилиногена, превращающегося на воздухе в стеркобилин

б) часть обратно всасывается в кишечнике ® v.portae ® разрушение в печени

в) часть всасывается в прямой кишке в геморроидальные вены ® почки ® выделяется с мочой в виде уробилина.

При избыточном накоплении билирубина в крови (2-2,5 мг%) возникает желтуха (желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых).

2) Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи – внутрисосудистый гемолиз при:

а. инфекциях (сепсис, малярия) б. интоксикациях (гемолитические яды) в. изоиммунные нарушения (гемолитическая болезнь новорожденных) г. аутоиммунные нарушения (системные заболевания соединительной ткани) д. массивные кровоизлияния е. эритроцитопатии (микросфероцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия)

Морфология надпеченочной желтухи:

1. увеличение в крови неконьюгированного билирубина
2. в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин
3. кал резко окрашен в темный цвет (плейохромия) за счет большого количества стеркобилина
4. общий гемосидероз
5. желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых с лимонно-желтым оттенком
6. часто имеется бледность кожи и увеличение селезенки (из-за анемии)

3) Причины печеночной (паренхиматозной желтухи) – поражение гепатоцитов при:

а. остром и хроническом гепатитах б. циррозе печени в. медикаментозном повреждении г. аутоинтоксикации д. беременности с внутрипеченочным холестазом е. ферментопатиях с нарушением одной из фаз обмена билирубина.

Морфология паренхиматозной желтухи:

1. нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами ® повышение уровня конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови
2. уробилин и билирубин в моче
3. темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе)
4. желтуха с красноватым оттенком
5. увеличение печени, иногда увеличение селезенки

4) Подпеченочная (механическая) желтуха   – обтурация желчных протоков из-за:

а. ЖКБ б. рака желчных путей в. рака головки поджелудочной железы и/или сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах рака в перипортальные л.у.

Морфология подпеченочной желтухи:

1. нарушение экскреции желчи ® резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина
2. билирубин в моче
3. ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена)
4. желтуха зеленоватого оттенка
5. холестаз:

а) застой желчи в печени ® очаги некроза со склерозом (вторичный билиарный цирроз); расширение и разрыв желчных протоков ® холемия и холалемия ® общие явления интоксикации

б) интоксикация, снижение синтеза факторов свертывания в печени ® геморрагический синдром

в) аутоинтоксикация ® поражение почек ® развитие печеночно-почечной недостаточности

Осложнения желтухи у взрослых

Тип и тяжесть осложнения зависят от причины, приводящей к желтухе. Некоторые люди не будут страдать от долгосрочных последствий и получат полное восстановление, в то время как для других появление желтухи означает первый признаком опасного для жизни состояния. Некоторые из потенциальных осложнений желтухи включают в себя:

• Аномальные уровни электролитов
• Анемия
• Кровотечение
• Заражение / сепсис
• Хронический гепатит
• Рак
• Печеночная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Печеночная энцефалопатия (мозговая дисфункция)
• Смерть

 

Исходы

 

21. ӨТТАС АУРУЫ

Өт қапшығының тастары-өт қабына байланған тастар өт тасты ауруға ұшыратады-калькулезді холицистит. Өтте тас байлану, холелитиаз – адам организмінде зат алмасу, әсіресе май алмасу процесінің бұзылуынан туатын ауру. Дерт өт қабығында көлемі, құрамы және сыртқы пішіні әр түрлі тастардың түзілуімен сипатталады.Тас өт қабын тесіп кетсе-перитонит дамиды.Өт қабынан тас бауырдағы өзектерге немесе негізгі өт жолына түсіп, бітесе-бауырастылық  сарғаю болады.Кейде өт қабына тас байланғанмен,өт жолдары қабынбайды,тіпті өт тас ауруының ұстамасы да байқалмайды,тас мәйітті зерттегенде ғана табылады.

Синонимдері: калькулезді холицистит.

Пішіні:жұмыр,сопақша.

Құрамы:халестерин,пигмент,ізбестен тұр.

Этиологиясы: Өт шығатын жолының дискинезиясы; қабынуы;

өт жолдарының бітелуі (мех.сарғаю);

Өтте тас түзілуіне 3 түрлі фактор әсер етеді:1.өт құрамы бұзылуы-дискразия билирубин,холестермн,лецитинмиццелязоля түрінде коллойдты ерітіндіде болады Холато-холестериновая коефициент тең болады 25,осы көрсеткіш 13-тен төмен болса,2.өт тұнуы өтте холестерин мен билирубин 10-20 есе жоғарылағанда,3.қабыну-секретте белок п.б.-ол шөгіп-тұз п.б- тасп.б.

Жіктелуі: Тастардың барлығының негізгі екі тобын: холестеринді және пигментті түрлерін ажыратады. Холестеринді – бұл, негізі холестериннен тұратын, ал пигментті – билирубин және оның полимерлерінен тұратын тастар.
Тастардың құрылысы олардың құрамына байланысты. Холестеринді тастар дөңгеленген түрде болады. Тастың көлденең кесіндісінен шеткері бөліктерінде орналасқан радиалды жолақтануды көруге болады, себебі холестерин шеткері радиальды жолақтар түрінде, пигмент және кальций тұздарының айқын көрінетін кристалдарын (холестерин-пигмент-әк тастары) түзеді. Пигментті тастар – бұл, гомогенді, қатты, сын-ғыш, қара түсті тастар. Көп жағдайда олар қырлы болады, және көптеп кездеседі. Кальций тастары әдетте ақшыл-қоңыр немесе қошқыл-қоңыр түсті, кальций карбонатынан тұратын тастар. Жиі олардың тікеншелер тәрізді өсінділері болады.

Д, Макроскопиялық көрінісі.

 

Өт қапшығы үлкейген; қабырғасы қалыңдаған; қуысында, беткей тегіс; фасеттелген тастар қалыптасқан. Саны көп; Өлшемі: дәннен – жұмыртқаға

Түрлері:

1. Холестериндік – 15-18мм – 4 см дейін домалақ өтқуықта орналасқан, үгілетін, сары-жасыл түсті коллоид.
2. Билирубиндік – түсі қою қоңыр, қара, 10мм, саны бірнеше, өтқуық және өт жолында.
3. Ізбестелген – са тұрады, өтқуық қаб, ақшыл-қоңыр, қошқыл қоңыр, тікенше тәрізді өсіндісі болады, қатты.

 

Е. Асқынуы:

Өт жолдарының бітелуі – мех.сарғаю

Өт қапшығының жауыры, жыланкөздер, гангренасы, жарылуы мүмкін.

Ж. Нәтижесі:

Тастың қысымынан жатқан жерінің тіндері( бүйрек түбегі, зәр жолдары, өт қабы мен өт жолдары, бүйен өсіндісі)  өліп, жауыр (пролежНь) қалыптасады, тесіледі, жыланкөз пайда болады, Тас қуысты мүшелер (пиелоцистит, холецистит) мен өзектердің (холангит, холангиолит) қабынуына себеп болады. Секрет дұрыс шығарылмаса, жалпы (мысалы, өт жолдарын бітесе, сарғаю) немесе жергілікті (зәр жолдарын бітесе, гидронефроз) ауыр зардаптары байқалады.

 

 

 

22. БАУЫРДЫҢ МАЙЛЫ ДИСТРОФИЯСЫ
23. Анықтама: Бауырда, яғни гепатоциттерде май молшерінің көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады. Басқаша атттары: майлы гепатоз, стеатоз, қаз бауыры.
24. Этиологиясы: липопротеидемия(алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану(этанол, фосфор, хлороформ), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылыстары (белок жетіспеушілігі, авитаминоз, асқорыту жүйесінің бұзылыстары
25. Классификация: Дистрофия – паренхималық – майлы

Жалпы Дистрофия классификациясы: І. Паренхималық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІ. Строма- тамырлық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІІ. Аралас (хромопротеидтер, минерал алмасу бұзылыстары)

4. Макроскопиялық белгілері: Бауырдың майлы дистрофисы нәтижесінде үлкейіп, божырып, қамырдай жұмсарып қалады. Түсі қызғылттау қоңыр сарғыш болып келеді. Кескенде пышаққа май жұғады.

Даму механизмі: гепатоциттерге май қышқылы тым көп түседі, немесе тым қарқынды түзіледі. Май қышқылының тотығуы тежейтін улы заттар әсер етеді, бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдар аз түзіледі.

5. Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды.
6. Нәтижесі: Бауыр жеткіліксіздігі.

 

23, БАС МИ ИНФАРКТІ

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
2. Этиологиясы: Тромбоз, эмболия
3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: ақ инфаркт, дамыған жерінің төңірегіндегі тіннен айқын шектеліп, ақшыл сары түсті болады. Ол тез жидіп, жұмсарады. Веналық қан тым ұзақ іркілсе ми қызыл түске боялады, гемморагиялық сіңбе болады. Пішіні дұрыс емес. Түсі сұр-сары немесе қызыл. Консистенциясы: ботқа тәрізді. Орналасатын жері қыртысасты түйіндерде. Көлемі ошақты, сирак жағдайда іріошақты
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары
6. Нәтижесі: Жағымды:энцефаломаляция, кистаның қалыптасуы

Жағымсыз: Іріңдеу

 

24. ӨКПЕ ИНФАРКТІ
25. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
26. Этиологиясы: ромбоз, тромбоэмболия
27. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: гемморагиялық инфаркт қызыл түсті, айқын шектелген. Инфаркт конус пішінді ұшы қақпаға, табаны мүшенің сыртына бағытталған. Инфарктінің өлі тіні тығыз, ұсақ түйіршікті, қоңыр қызыл түсті. Түсі сұр-сары немесе қызыл. Консистенциясы: тығыз. Орналасатын жері субплевралық аймақта. Көлемі ошақты, кейде көптеген болуы мүмкін.
5. Асқынуы: веналық қантолым
6. Нәтижесі: Жағымды:тыртықтану

Жағымсыз: Іріңді ыдырату, гангрена

 

25. МИОКАРД ИНФАРКТІ
26. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
27. Этиологиясы: атеросклероз, гипертония ауруларынан дамиды. Әдетте өзі жеке дербес ауру болып саналады. Тромбоз, эмболия, ұзақ спазм, қызметтік күш түсу
28. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Некроз – (даму себебіне байланысыты) тамырлық некроз

Некроз – (даму механизміне байланысты) жанама некроз

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: кемері геморрагиялы ақ инфаркт өлі жердің түсі ақшыл сары, оның жиегі қан құйылған ошақпен қоршалады. Пішіні әрқилы. Түсі: қызыл жиегі бар, сұр-сары. Консистенциясы: тығыз. Орналасатын жері: эндокардтың, эпикардтың астында, миокардтың ортасында, миокардтың барлық қабаттарында. Көлемі: жиі ірі ошақты инфаркт.
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары
6. Нәтижесі: Жағымды: тыртықтану

Жағымсыз: миомаляция, жарылу

 

26. БҮЙРЕК ИНФАРКТІ
27. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
28. Этиологиясы: бүйрек каналдарының тромбоэмболия және тромбозы. Атеросклероз.
29. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: гемморагиялы-ақ инфаркт, өлі жердің түсі ақшыл-сары. Оның жиегі қан құйылған қызыл жолақпен қоршалады. Инфаркт конус пішінді ұшы қақпаға, табаны мүшенің сыртына бағытталған. Түсі: қызыл жиегі бар сұр сары түсті. Консистенциясы: тығыз. Көлемі: ошақты, сирек жағдайда субтоталды немесе симметриялы екі жақты. Орналасатын жері: Қыртысты қабатында.
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы
6. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану, некроздың аутолизі мен регенерациясы

Жағымсыз: іріңді ыдырату

Өлім себебі жедел бүйрек жеткіліксіздігі, нефросклероз

 

27. КӨКБАУЫР ИНФАРКТІ
28. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
29. Этиологиясы: тромбоз, эмболия
30. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты;һ: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: ақ инфаркт, дамыған жерінің төңірегіндегі тіннен айқын шектеліп, ақшыл сары түсті болады. Инфаркт конус пішінді ұшы қақпаға, табаны мүшенің сыртына бағытталған. Түсі: сұр сары. Консистенциясы: тығыз. Көлемі: ошақты немесе субтоталды. Беткейі: тегіс. Орналасатын жері: капсуласының астында
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы
6. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану

Жағымсыз: іріңді ыдырату, қан кету, өлім себебі шоктан, интоксикация.

 

28. КАТАРЛЫ АНГИНА

1. Анықтама:  Катарлы қабыну – кілегейлі қабықшаларда ғана дамитын, шырыш тым бөлетін процесс. Катаральды ангина кезінде экссудат ұйымалы-шырышты катар болып келеді.
2. Себебі: себебі әртүрлі. Көбіне катардың даму тегі инфекциялық және инфекциялық-аллергиялық. Ол химиялық агент әсер еткенде де дамиды.  Инфекционды агенттер: стрептококк, стафилококк, вирустар
3. Жіктелуі: Қабыну-экссудатты қабыну-катаралды қабыну

Ангина классификациясы: катаралды, фолликулярлы, некрозды,іріңді, фибринозды, лакунарлы

1. Марфологялық көрінсі: бадамшаның шырышты қабаты толыққанды, ісінген, жабысқақ шырышпен жабылған, гипереремияланған. Экссудат түссіз түсті. Мөлдірлік деңгейі сарғыш-жасылдау.
2. Асқынуы: бадамша флегмонасы, бадамша некрозы, қан кету. Сепсис, екіншілік инфекция дамуы
3. Нәтижесі: жағымды: қалпына келу, склероз, тыртықтану

Жағымсыз: жаралану, деформация, атрофия

 

29. КЕЛЛОИД
30. Анықтама: Регенерация – тіннің жойылған құрылымдық элементтердің қалпына келуі. Дәнекер тіннің регенерациясы. Келоид-теріде ісік тәрізді томпайып тұратын тыртықтық тін.
31. Себебі: грануляциялық тіннің жетілу барысы ауытқыса пайда болады. Күйгендегі жарақат орнына пайда болады.Басқа тіндердің шала регенерациясы, беріштенгенде, жарақат жазылғанда дәнекер тін қайтадан жаңадан қалыптасады.
32. Жіктелуі: Регенерация классификациясы: физиологиялық, репарациялық, регенарациялық
33. Марфологиялық көрінсі: Ісік тәрізді томпайып тұратын, көкшіл қызыл түст тыртықтық тін.

Даму механизмі: грунляциялық тін жетілуі бұзылса, ол қабынса, оның жетілуі кідіріп, фибробластардың синтездік қабілеті үдесе коллаген талшықтары тым көп түзіліп, айқын бейнелі гиалиноз дамиды. Ондай жағдайда келоид қалыптасады. Көлемі әртүрлі болады.Консистенциясы-тығыз. Алғашында тегіс, содан соң кедір-бұдырлы беткейі бар.

5. Асқынуы: ауыртпалықтар, қышыну
6. Нәтижесі: қолайлы – рецидив бермейді, хирургиялық жолмен емі бар

Қолайсыз: физикалық, психикалық қасірет, себебі түр әлпетті бұзады.

 

30. КОНДИЛОМА

Аныктамасы Кондилома (Condyloma, – жұдырық + ісік, жұдырықтай ісік) – Кондилома көп қабатты жазықэпителий мен оған астарлас строманың бүрлі ұлғаюы

Кілегейлі қабықшалардың жайпақ эпителиймен шектескен жерінде байкалады.пролиферациялы кабыну турыне жатады.

Классификациясы:. Түріне қарай сүйір ұшты және жалпақ кондиломаларды мерез) ажыратады

Себебі: биологиялық :микроб,жануарлық паразит ;физикалық:радиация ; химиялық :дәрі дәрмек факторларының әсерінен

Ағымы :жедел болуы мүмкін, бірақ көбіне созылмалы

Ақыры : склероз ,цирроз(нефроцирроз, бауыр циррозы)

 

31. СУЙЕК СҮЙЕЛІ( ГИПЕРРЕГЕНЕРАЦИЯ)
32. БҮЙРЕК ҮСТІ БЕЗ ТІНІНЕ ҚАН ҚҰЙЫЛУ

Бүйрекүсті безіне қан құйылу

аныктамасы бүйрек үсті безінің жедел ұлғаюымен сипатталатын біріңғай бурый туспен боялған . Жалпы патологиялық процесс  – кан айналымның бұзылысы және гематома.

Себебі: Этиологиясы жəне патогенезі. Жедел бүйрек үсті безі қыртысының жеткіліксіздігі біріншілік немесе екіншілік созылмалы жеткіліксіздіктің асқынуы болуы мүмкін (адекватты емес орынбасушы терапия, глюкокортикостероидтардың дозасының төмендеуі немесе қолданбау, стрессті жағдайлар, инфекция, жарақат, ота) Біріншілік жедел бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі (Уотерхаус-Фридериксен синдромы) ауыр немесе асқынумен босану кезіндегі бүйрекүсті безіне жатырішілік қан құйылу, менингококкты немесе басқа ауыр септикалық инфекция кезінде бүйрекүсті безіне қан құйылу, ТШҚҰ синдромы жəне жедел бүйрекүсті безінің тамырларының тромбозы кезінде қан құйылу салдарынан туындайды. Уотерхаус-Фридериксен синдромы біріншілік созылмалы бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі сияқты кыртыстың зақымдалуымен байланысты. Бұл жағдайда деструктивті процесс қарқынды өтеді (əдетте бүйрекүсті безіне қан құйылу, сирек жедел ишемия), бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі кенеттен дамиды. Ауыр, жедел ағымды инфекция (əдетте септикалық) кезіндегі классикалық Уотерхаус-Фридериксен синдромының патогенезі нақты анықталмаған. Бұл синдром ауыр сепсис салдарынан, адаптациялық гипофизарлы-адреналды механизмдердің әлсіреуін жəне артық күш жұмсауын шақырады. Көп жағдайда Уотерхаус-Фридериксен синдромының типтік түрінде бүйрекүсті безінде анатомиялық өзгерістер болмайды. Асқынумен болған босану кезінде немесе ауыр токсикозы болған жүктілердің нəрестелерінде жедел бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі дамуының механизмі жоғарыда аталғандай, дегенмен басқа механизм салдарынан туындауы да мүмкін. Жедел бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі сирек кейбір жүйелі ауруларды асқындырады (түйінді периартериит, жүйелі қызыл жегі, т.б.). Осы жағдайда бүйрекүсті безіне қан құйылу немесе оның жедел ишемиясы бүйрекүсті безінің орталық венасының тромбозы немесе (өте сирек) бүйрекүсті безінің көптеген ұсақ артериалды тамырларының тромбозы не эмболиясымен байланысты. Егер Уотерхаус-Фридериксен синдромын жалпы адаптация синдромының әлсіреуі кезеңі ретінде қарастырсақ, мұнда аддисондық кризді жатқызу керек. Аддисондық криз кейде ауыр соматикалық ауру, көлемді жарақат немесе ауыр хирургиялық араласу кезінде дамиды. Гипофизарлы-адреналды жүйенің адаптациялы ролі экзогенді факторлар əсеріне қарсы жауапты реакция деп нақтыланған. Жалпы адаптациялық синдром теориясымен сәйкес жағымсыз (стресстік) факторлардың ұзақ әсерінен әлсіреу кезеңі дамиды, ол бүйрек үсті безі функциясының әлсіреуімен және қыртысты қабатының морфологиялық өзгерісімен қатар жүреді (Селье, 90). Көптеген клиникалық зерттеулер ауыр іріңді аурулар, өкпе туберкулезі, асқазан және он екі елі ішек ойық жарасы, қатерлі ісіктер, жүрек ақауы, т.б. жағдайларда бүйрек үсті безі қыртысының қызметі әлсірейтінін анықтаған. Ауқымды күйік, ауыр көптеген сынықтар, массивті қан жоғалту, сонымен қатар аталған аурулардың ауыр ағымы және хирургиялық араласу кезінде, отадан кейінгі кезең (әсіресе қан ағумен, перитонит, пневмония, сепсис, т.б. асқынса) салыстырмалы бүйрек үсті безі жеткіліксіздігі өршіп, жедел бүйрек үсті безі жеткіліксіздігі дамуы мүмкін

Аскынуы.Бүйректің қыртыстық қабатының сегменті немесе тотал некрозы. ол негізінен қан айналымы тым бұзылып,ұзақ мерзімді ишемия дамығандықтан өрістейді.

Ақыры : наукас адамдардың біразы аурудың шок немесе олигоануриялық кезеңінде уремиядан өледі.

 

33. ЛЕЙКОДЕРМА

Лейкодерма . (жіктелмеген ауру немесе кабынудын турі сиякты.) Лейкодерма (Leucoderma – ақ дақ) – Меланин түзілуінің жергілікті бұзылысы салдарынан теріде түссіз аймақтардың пайда болуы, себептері алуан түрлі.

Дерматологтар гипопигментация, гипохромия немесе гипомеланоз деп те атайды.

Терінің тусіндеі бояуында 4пигмент катысады, сонын ен маныздыыс ы бізге белгілі меланин.  Онын сиретезі мен жиналуы меланоциттерде журеді . меланогенездін субстраты – алмастырылмайтын тирозин амин кышкылы. Тирозин организмге сырттан туседі , немесе гипофиз гормоны асерінде  фермент фенилаланин-4-гидроксилаза әсерімен L-фенилаланин АҚ айналады. Егер бул курделі БХ/қ процесте акау пайда болса , кераноциттер меланин кабылдауды доғарады, дисхромия – тері пигментациясы бузылыстары дамиды. Осы патологиялардын бірі теріде меланин аздығынан немесе мулде болмауынан дамитын лейкодермия . этиологиясы: қабыну процестері, жуйке жане эндокринді  жуйесіндегі бузылыстар. Дерматологтар ауру себептерін 2ге боледі: 1ші топ- барлық инфекциялар , 2ші топ – белгісіз себептер.  Гипохромия 1шілікті (химиялык гипохромия мен дәрілік лейкодермия, пластмасса, резинаға сезімталдық)  , 2шілікті (бул нағыз ауру емес, тек бір аурудын жеке симптомы ретінде корініс табады.М : сифилистік лейкодермия)  жане туа біткен (балалык шакта корініп, ересектікке откенде жоғалып кетеді. М: гипомеланоз Ито немесе ахроматическое пигментті устап тура алмау ), журе пайда болган ( ) турлері бар. Химиялык, сәулелік гипохромиянын емі  спец емі жок, уакыт оте жазылуы мумкін. Ал 2-шілік гипомеланоздар сол ауруға сай симтоматикалык емделеді.  Типичные симптомы так называемой солнечной лейкодермы, этиологически также связанной с другими кожными болезнями (чаще всего с лишаями), проявляются депигментированными пятнами, которые приходят на смену различным высыпаниям под воздействием солнечных лучей. Кстати, многие дерматологи убеждены в том, что ультрафиолетовые лучи способствуют регрессированию кожных высыпаний, хотя обесцвеченные пятна остаются на коже очень долго, но они уже не беспокоят пациентов шелушением и зудом. Симптомы могут включать лейкодерма выпадение волос, преждевременное поседение волос и белые пятна. белизна обычно выглядит как небольшой бесцветные белый / светлый или коричневые пятна, которые позже распространяется в размерах. пятнами белеют день после дня и, наконец, стала молочно-белого. Там могут быть общая слабость и усталость, и жертвы, возможно, чувствительность к холоду. патчи или товарные знаки могут быть вызваны из-за большого количества причин, наиболее распространенными среди них являются заражения червем и / или кальция недостатков. Эти патчи могут производить много психологический стресс в жертву Алдын алуы :  тирозині бар ас тұтыну

• мясо, печень, яйца;
• крупы (особенно пшенную, овсяную, гречневую);
• молоко и молочные продукты (сливочное масло, сыр);
• морскую рыбу и морепродукты;
• растительные масла;
• тыкву, морковь, свеклу, томаты, редис, цветную капусту, шпинат;
• бобовые (фасоль, сою, чечевицу, нут);
• изюм, финики, бананы, авокадо, чернику;
• грецкий орех, фундук, арахис, фисташки, миндаль, кунжутное и льняное семя, тыквенные и подсолнечные семечки

 

34. ШАЖЫРҚАЙ ЛИПОМАСЫ

Шажыркай Липомасы.  Липома(мезенхималык май тіні ісігі катерсіз)  – майлы тоқыма түрінде дамыған ісік олардың паринхимасының негізін май торшалары, стромасын дәнекер тоқымасы құрайды. Олардың сыртындағы капсуласы кәдімгі май торшалардан гөрі анық білінеді. Олардың тығыздығы жұмсақ. Олар тері астылық клеткаларда немесе кілегей астылық торшаларда орналасады. Май тканінен тұратын қатерсіз ісік. Көбінесе, ерін, маңдай, жақ асты, құлақ айналасында кездеседі. Көлемі мен денесі әртурлі майлы болікшелер бір немесе бірнеше туйін курайды. Кейде липома артык шектелмей булшыкеттің арасына инфильтрациялы осіп , оны қысып семдіреді . Липоманың оскен тінін ауыртатын турлері де бар. ( Деркум ауруы). Спец симптомдары жок. Баяу оседі , ауыру сезімін тудырмайды. Клиникалык симптомдары  ісіктін орны  мен өлшеміне байланысты. Қысылу белгілері : парестезиялар , дистальді ісінулер тб мумкін.  Липоманы іш куысында ретро жане интраперитонеальді аныктауға болады. Белгілі болуға дейін өлшемі улкен дарежеге жетеді. Балаларда сирек кездеседі. Валендорф (Wahlendorf) 35жастағы әйелдің ішпердесінен 16 липоманы алып тастағанын жазған , ал Петров 3 липоманы : мықын куысынан , көлденең жиек ішектің шажырқайынан жане кіші жамбастан .  бұл ісіктер  оте улкенн олшемге дейін жетеді. Вальдейер 31 кг салмакты липоманы алып тастаған. Ал Петров іш куысында 10 кг алпамса липомасы бар наукасты  бакылаған. Шажыркай липомалары рецидивке бейім , тіпті олардын курамында саркоматоздв участкесі болмаған жағдайда да.  Консистенцисына карай  жумсак,   Локализациясы — жиі жіңішке ішектін шажыркайында алайда тоқ ішек шажыркайында да дамуы мумкін. Липоманың дамуы метаболизмдік өзгерістермен, ніруыз-фермент реттеуші жуйелерінін жетіспеуінен болдаы деген піікір бар.  Ал неге фермент жетіспейді ферментопатия немен байланысты  : бұған себеп 12хромосоманын узын иінінде 12q13-15 ТАГ-липаза синтезін бакылайтын белок синтезіне кажет  геннін 2 еселенуінен болады. Ол  акуыздын жалгыз кызметі май еруіне катысып  энергия мен су өндіру. Яғни липома адипоциттерде май шектен тыс жиналғаннан емес, олар корытылып ыдырмауынан пайда болады.отбасылык липоматоз аутосомды доминантты тукым куалайды жане жастык шакта корінеді. Аскынуы : катерлі турі –  Липосаркомаға айналуы.  Натижесі : жағымды – ісікті алып тастау, жазылу ; жагымсыз – рецидив дамуы, немесе  липосаркома дамып, олімге апаруы мумкін.

 

35. ҚОЛҚА ЛИПОМАТОЗЫ
36. МЕНИГИОМА

Менингиома

Анықтама менингиома  – мидын жумсак қабықшасынын жасушаларынан дамитын қатерсіз ісік

классификациясы ми қабықшаларының ісіктері менинготамырлық ісіктер, қатерсіз ісік

себебі

 Причины появления менингиомы

Чаще всего менингиома головного мозга имеет следующие причины:

• Рак молочной железы;
• Вредное производство;
• Травма головы;
• Генетическая предрасположенность;
• Нейрофиброматоз II типа.
• Рентгеновское или радиоактивное облучение головы;
• Перенесенные 2 или больше воспаления головного мозга или его оболочек (менингиты, энцефалиты);
• Агрессивные факторы внешней среды, в том числе употребление в пищу нитратосодержащих продуктов
• консистенциясы :тығыз
• түсі: сарғыш -сұр тусті
• шекарасы : катты капсуламен коршалған

 

Осложнения асқынуы

1 назар аударудын киындауы

2есте сактаудың жоғалуы

3жеке өзгерістер

4эпилепсиялық құрысулар

 

37. БАУЫРДАҒЫ ОБЫР МЕТАСТАЗЫ

Меланоманың метастазы

Макро: в срезе печени – множественные очаги черно цвета.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения из меланинобразующей ткани.

Локализация: эпидермис, дерма, сетчатка, радужка, мозговые оболочки, слизистые оболочки…

Гистологические формы:

? Узловая

? Поверхностно-распространяющаяся

? Лентиго-меланома

Метастаз – вторичная опухоль на отдалении от первичной, такого же гистологического строения.

Типы метастазов:

? гематогенные (макропрепарат),

? лимфогенные,

? периневральные,

? имплантационные (контактные),

? по ликворным путям (опухоли ЦНС)

38. ЖАТЫР МИОМАСЫ

А. Анықтамасы. Лейомиома  – ретсіз жайғасқан біріңғай салалы бұлшықет талшықтарының будаларынан құралған ісік. Оның стромасын құрамына қан және лимфалық тамырлар кіретін дәнекер тін жолақтары қалыптастырады. Ісіктің стромасы басым болса, фибромиома деп аталады. Лейомиоманың көлемі, әсіресе жатырда өте үлкен болуы мүмкін.

Б. Этиологиясы. Бұл процесс полиэтиологиялы (дисгормональды бұзылыс). Ісікалды өзгерістер: дистрофия, атрофия, гиперплазия. Ісіктің даму стадиясы: диффузды гиперплазия, ошақты гиперплазия, қатерсіз ісік.

Тұқым қуалау, семіздік, гипертониялық аурулар, қант диабеті, кіші жамбастың сәулеленуі, 50 жастан жоғары.

Д. Жіктелуі. Гормонға тәуелді (70%) автономды (30%); метастаздануына қарай:

1. лимфогенді
2. гематогенді
3. имплантациялық

С. Макроскопиялық  белгілері.  Өлшемі: ұлғайған; кесіндісі: емізікше тәрізді; шекарасы: анық емес, түсі қоңыр; консистенциясы: жұмсақ; гистологиялық түрі: жоғ, орт, төм дифференсацияланған, ең көбі дифференсацияланбаған түрі.

Е. Асқынуы: қан ағу,ауру сезімі.

К. Анемия , малигнизация.

 

39. ЗӘР-ТАС АУРУЫ
40. МУСКАТТЫ БАУЫР

А. Пат.процестің анықтамасы. Веналық толыққандылық – кезінде қанның әкетілетін мөлшері азайып, мүше мен тінге қан жиналады.

Б. Этиологиясы –

Ағза венасының ісікпен немесе тыртық тінмен сырттан қысылуы;

Сирек жағдайда ағза венасының тромбозды дамуы мүмкін.

С. Жіктелуі:

Веналық гиперемия жалпы және жергілікті түрі болады.

Веналық жалпы гиперемия жедел және созылмалы деп бөлінеді.

Д. Макроскопиялық көрінісі:

 

Веналық қан ұзақ іркілген; ұлғайған; қатайған; жиегі доғал; сарғыш реңді, кесіндісі қоңыр-қызыл дақты; мускат жаңғағы сияқты тарғыл;

Е. Асқынуы: қан қысымы арта келе бөлікшелердің орталығына қан құйылып, гепатоциттерде дистрофия, некроз бен атрофия дамиды. Ал шет жағындағы гепатоциттер керісінше центрлобулалық гепатоциттер тәрізденіп ұлғаяды. Қан құйылған және өлі гепатоцит аймағын дәнекер тін жайлайды.

Ж. Нәтижесі: Капилляр-паренхималық тежем қалыптасып, гипоксия үдей түседі, бауырда атрофиялық және склероздық өзгерістер өрши береді. Аөырында бауырда іркілулік фиброз (склероз) дамиды. Дәнекер тін тым қарқынды өссе, шала жаңғырған гепатоциттер регенерат-түйіндер түзіп, өқрылыс қалпынан тайған мүшенің сыртқы пішіні өзгереді. Нәтижесінде бауырдың іркілулік (мускат) циррозы қалыптасады. Әдетте жұрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінен дамитындықтан, оны жұректік цирроз деп атайды.

 

41. НЕВРИНОМА
42. НЕВУС
43. ЖҮРЕК СЕМІРУІ

эпикард астында майлы тіннің п.б.соңында жүрек бұлшық еті атрофиясы бол.жүректің оң жақт бөлігінде көп болады. Кардиоциттерге май тым көп жиналатын созылмалы сырқат,паренхималық дистрафия.

Синонимдері:жолбарыс журек,майлы жүрек.

Этиологиясы:тозаңды майлану әрі қарай өршісе-тамшылар бірігіп цитоплазманы жайлап тамшылы майлану-митахондрия бұзылып көлденең жолақтар жойылады-майлы дистрафия венулаларды қамтып ошақты болады.

Патологиясы:көлемі үлкен,қуыстары кеңіп жұмсарады,реңі бозғылт сары.Триглицерид  көбееді-май алмасуы бұзылады-инфилтрация немесе декомпозиция немесе фанероз-митахондрия зақымданып-май қышұыылы дұрыс тотықпайды.

Асқынуы:журек атрофиясы,разрыв седца,функцияналдық жеткіліксіздік-аритмия,асистолия,журек жеткіліксіздігінен-ишемия,инфаркт, гангрена п.б

 

44. ОСТЕОМА
45. ОСТЕОСАРКОМА

А. Анықтамасы. Остеосаркома – сүйектің қатерлі ісігі. Остеобласт тектес митозы атипиялы жасушалары мол остеогендік тін мен жетілмеген қарапайым сүйектен құралады.

Б. Этиологиясы.

• Иондаушы радиация
• Канцерогендер
• Артық физикалық жүктеме, ауырлықтың төменгі бөлікке түсуі.
• Фиброзды дистрофия, хондрома, экзостоз.

С. Жіктелуі. Сүйектің түзілуі мен бұзылуының арақатынасына қарай, остеосаркома остеобластылық және остеокластылық нысандар.а бөлінеді.

 

46. ТЕРІ ПАПИЛЛОМАСЫ
47. 47. БАСМИДАҒЫ ПЕТЕХИЙЛЕР
48. МЕХАНИКАНЫҚ САРҒАЮ КЕЗІНДЕГІ БАУЫР (ХОЛЕСТАЗДЫҚ САРҒАЮ)

Анықтамасы:Билирубиннің түзілуі немесе бөлінуінің,,алмасуы бұзылғандықтан қан плазмасында билирубиннің көбеюі

Этиологиясы:Өт-тас ауруы,созылмалы холангиттер,ұйқы безі басының обыры,фатер емізікшесінің обыры

Түсі:зәрдікі бұлдыр,қою,қошқыл; нәжістікі ахолиялық;тері шафран түсі тәрізді

Билирубиннің жиналуы:бауыр,тері,сілемейлі және сірнелі қабықшаларда,тері асты шелмайында,бас миы затында майда еритін билирубин жиналады

Көлемі үлкейеді,беті қатпарлы,кесіндіде өт жолдарының үлкеюі және олардың темно-зеленый цветқа боялған өт көрінеді

 Жіктелуі: Сарғаюдың 3 түрлі даму механизмі бар:

а) бауырүстілік (гемолиздік)

б) бауырлық (паренхималық)

в) бауырастылық (механикалық)

Механикалық сары ауру кезінде 3 кезең болады:

1. Холестатикалық – өт жолдары бітелген кезде өт ағысы бұзылады.
2. Цитолитикалық – өттің тұрып қалуы гепатоцитолизді шақырады.
3. Аралас – холангиттің пайда болуы мен бауырдың құрылымдық – функционалдық өзгерістерінің бірігуі.

Асқынулары:Холестаз,холемия,гепатореналдық синдром

Нәтижесі:Бүйректер қызметінің жеткіліксіздігі,бауырдың биллиарлы циррозы

 

49. ТОҚ ІШЕК ПОЛИПІ

Анықтамасы: ішектің кілегейлі қабатының қатерсіз ісігі

Этиологиясы: Рак ісіктерінің пайда болуында маңызды қызмет атқаратын факторлар болып рак алды аурулар жатады. Олардың ішінде ең алдымен тоқ ішектегі жанұялық және тұрмыста болған полипоздар, түтікті тәріздес ісіктер және аденоматоздық полиптер. Зерттеушілер тоқ ішек рактарының пайда болуын жергілікті халықтың қоректену сипатымен және тамақтың құрамымен байланысты деп санайды.

Жіктелуі: Гиперпластикалық  ішектік полиптер                                                                                                                     Гамартоматозды ішектік полиптер                                                                                              Толыспаған ішектік полиптер                                                                                             Аденоматозды полиптер                                                                                                          Түтіктік аденомалар                                                                                                                Ворсинчатые аденомы                                                                                                                      Трубчато – ворсинчатые аденомы                                                                                           Созылмалы ішектік полиптер

Макроскопиялық белгілері: Жұмсақ консистенциялы негіз.Эпителий кешенділігі мен полярлығын сақтап,өзінің мембранасында жайғасады.

Асқынуы: Колоректальды ракқа ұласуы мүмкін. Малигнизацияланған полип –асқыну нәтижесінде пайда болған қатерлі ісік.

Нәтижесі: Полиптердің көлемі үлкейген сайын ракқа айналуы жиілейді. Егер көлемі 1 см-дей полип ракқа сирек ауысса, көлемі 2 см-ден үлкен полиптер 40-50 пайызда ракқа айналуы мүмкін. Бүртіктелген полиптер майда полипке қарағанда ракқа жиі айналады.

 

50. ЭНДОМЕТРИЙ ПОЛИПІ

Анықтамасы: это заболевание, которое характеризуется формированием множественных доброкачественных образований – полипов в полости матки. Полипы относят к гиперпластическим процессам эндометрия, при которых происходит “разрастание” базального слоя эндометрия ( внутреннего слоя матки).

Этиологиясы: гормональные нарушения- избыток эстрогенов и недостаток прогестерона;
– травматизация  полости матки- аборты, диагностические выскабливания, длительное ношение внутриматочной спирали;
– прерывание беременности, выкидыши, роды с неполным удалением плаценты. Сгустки крови и фибрина, которые остаются после этого  в полости матки, замещаются на соединительную ткань, образуя полип.
– эндокринные нарушения и экстрагенитальные заболевания: сахарный диабет, ожирение, гипертоническая болезнь, болезни щитовидной железы;
– психологические факторы- сильные стрессы и депрессии;
– хронические воспалительные заболевания органов малого таза: воспаления придатков, эндометриты, инфекции;
– снижение иммунитета.

Жіктелуі:  железистые, состоящие из стромы и желез;
– железисто-фиброзные полипы, состоящие из соединительной ткани и небольшого количества желез;
– фиброзные полипы, состоящие только из соединительнотканных образований;
– аденоматозные полипы- “предраковые” полипы, состоящие преимущественно из железистого эпителия, но имеющие при этом атипичные клетки.

У женщин молодого репродуктивного возраста чаще встречаются полипы железистого строения, а у женщин пожилого возраста чаще бывают фиброзные  и  аденоматозные полипы. Железисто-фиброзные полипы характерны для всех возрастных категорий.

Асқынулары: бесплодие;
– нарушение менструального цикла – при обильных кровотечениях уровень гемоглобина понижается, что приводит к анемии;
– рецидив заболевания после выскабливания;
– перерождение полипа  в злокачественную опухоль- рак эндометрия, особенно, при аденоматозных полипах. При других формах полипоза перерождение маловероятно

Нәтижесі:полипэктомия

 

51. 51. АУАЛЫ ЭМБОЛИЯҒА СЫНАМА
52. ЖАУЫРЖАРА

52: Пролежни – это патологическое изменение кожи, подкожной клетчатки, мышц, костей, других тканей организма, развивающееся по типу нейротрофического расстройства, причины которого – нарушение иннервации, крово- и лимфообращения локального участка тела, при длительном контакте с твердой поверхностью.

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Опасность возникновения пролежней усугубляют такие факторы как:

– неподвижность или ограничение подвижности пациента (паралич)

– плохое питание и низкая масса тела

– анемия

– недостаточное потребление белка и аскорбиновой кислоты

– обезвоживание

– гипотония

– неврологические расстройства

– связанные с возрастом изменения кожи

– сахарный диабет

– отеки

– травмы позвоночника, костей таза

– плохой уход

– недержание мочи / кала

Степени тяжести пролежней В зависимости от степени тяжести пролежни разделяются на шесть стадий:

I стадия – происходит покраснение сдавливаемых участков кожи;

II стадия  – кожа отекает, покрывается пузырями, начинается некроз (отмирание) верхнего слоя кожи;

III стадия  – на коже появляются язвы;

IV стадия  – язвы разрастаются и проникают в мышечный слой;

V стадия  – происходит омертвение и разрушение мышц;

VI стадия – самая тяжелая стадия, язва доходит до кости, которая может повреждаться и инфицироваться.

Причина:Как известно, питание и насыщение кожи кислородом происходит благодаря наличию в ней кровеносных сосудов. Самые мелкие из них, под названием капилляры, проникают в каждый сантиметр кожи и питают ее. При длительном сдавливании сосуды пережимаются, и кровь не поступает. Это приводит к тому, что определенные участки кожи обескровливаются, и наступает некроз тканей.

Еще одной их причин образования пролежней является смещение верхних слоев кожи. Это происходит, когда пациента пытаются тянуть по постели, или вытягивают их под него судно или мокрое белье.  Все это может привести к нарушению кровоснабжения, в результате чего образуются пролежни.

 

53. ЖАТЫРДЫҢ ЖАРЫЛУЫНАН БОЛҒАН ҚАН КЕТУ

Разрыв матки с кровотечением

Разрыв матки  – это разрыв в стенке матки, чаще всего возникающий на месте разреза от предыдущего кесаева сечения. Если разрыв полный(то есть проходит через все слои стенки матки), то последствие могут быть плачевными для матери и ребенка.

Причина: кесаева сечение

Фактор риска возникновения: наличие пяти и более детей, слишком глубокая имплантация плаценты в стенку матки, черезмерное раздутие матки, слишком сильные и интенсивные схватки, ручное удаление плаценты

Исход:-смерть

+удаление плаценты, операция

Осложнения и последствия

Острая гипоксия плода (кислородное « голодание» плода, вызванное недостаточным его кровоснабжением).

Внутриутробная гибель плода.

Геморрагический шок (прогрессивное нарушения жизненно важных функций нервной системы, системы кровообращения и дыхания на фоне потери значительного количества крови).

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тяжелого нарушения свертывающей системы крови с возникновением внутрисосудистых сгустков крови и кровотечений).

Формы

Разрывы матки могут произойти как самопроизвольно, так и в результате врачебного вмешательства (насильственные разрывы).

• Самопроизвольные разрывысвязаны с:
  • изменениями стенки матки (послеоперационные рубцы, последствия абортов);
  • наличием препятствия движению плода (если тазовое кольцо матери слишком маленькое для прохождения плода).
• Насильственные разрывывозникают при родоразрешающих влагалищных операциях (операциях, ускоряющих роды: наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, извлечении плода за тазовый конец).

  По обширности повреждений матки различают:

• полный разрыв– повреждение захватывает все слои маточной стенки и проникает в брюшную полость;
• неполный разрыв– повреждаются только слизистый и мышечный слои матки, а брюшной покров остается целым. Таким образом, проникновения в брюшную полость не происходит.

 

54. ЖҮРЕКТІҢ ЖАРЫЛУЫ

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

Разрыв свободной стенки ЛЖ делится в зависимости от времени появления:

• на свежий разрыв (до 48 ч от начала ИМ) — составляет до 1/2 всех случаев. Обычно обусловлен поздней госпитализацией, сохраняющимися болью в сердце и высоким давлением;
• на поздние разрывы (позднее 2-го дня ИМ) — характеризуются появлением повторной боли в сердце, мало зависят от уровня АД, но в большей степени от площади ИМ и сохраняющегося повышения сегмента ST.

В зависимости от симптоматики разрывы свободной стенки ЛЖ бывают:

• острые — приводящие к внезапной смерти из-за тампонады сердца и электромеханической диссоциации. Их течение драматическое, симптоматики возникает в течение нескольких секунд. Данные виды разрывов не дают шансов на спасение больного;
• подострые – связанные с меньшим повреждением стенки ЛЖ. Трудно определить место перфорации, кровь поступает в сердечную «сорочку» через небольшую щель или из-за истончения и последующего разрыва стенки. Это осложнение можно диагностировать и лечить;
• хронические — ограниченные тромбами, волокнами и сращениями перикарда (ложная аневризма).

В других случаях — при подостром течении (тромб или спайки ограничивают разрыв), при меньшем и ограниченном разрыве или постепенном и медленном (иногда в течение нескольких часов, когда на фоне малого дефекта небольшое количество крови достигает полости перикарда) развитии нарастающей тампонады сердца — возникают тяжелый, некупируемый болевой приступ (что может симулировать повторный ИМ, особенно на фоне нового подъема сегмента ST), сильное волнение, нарушение сознания или его кратковременная потеря, резкий цианоз лица и верхней половины туловиша («синий воротник»), набухание шейных вен, глухость тонов сердца и шум трения перикарда, сердечно-сосудистый коллапс (последующее внезапное исчезновение АД и пульса (или парадоксальный пульс)), ареактивный КШ и выраженная острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН), остановка дыхания.

 

55. АСҚАЗАН ОБЫРЫ

А. Анықтамасы.

Шала толысқан немесе толыспаған эпителийлік жасушалардан дамитын қатерлі ісіктер рак деп аталады. Әдетте, карцинома – қатты немесе жұмсақ, айқын шектелмеген, кейде төңірегіндегі тінмен бірігіп кеткен түйінді құрылым. Асқазан рагі- өте жиі кездесетін қауіпті ауру.

Б. Этиологиясы.  Рак ауруы сау ұлпада өршімейтіндіктен, ол ағзада ұзаққа созылған, емделмеген әр түрлі ісіну, қабынулардың асқынып барып, ракқа айналуынан болады.

• Эндогенді және экзогенді факторлар: генетикалық орнықтыру, гомональды-метаболикалық дисбаланс, энтерогастральды рефлекс, сыртқы қоршаған орта ластануы, алиментерлы, бактериальды факторлар. Негізгі себебі асқазан жарасының асқынуы.
• Ішектік метаплазия, ауыр дисплазия, прогрессия.
• әр түрлі канцерогендік заттар-бензепирен,метилхолантрен,холестерин.Атрофиялы гастрит,пернициоздық анемия,асқазан ойық жарасы,асқ. Аденомасы.

Д. Жіктелуі. Түрлері:Аденокарцинома құрылымына қарай: ацинарлық немесе альвеолярлық (ісікте ацинарлық құрылымдар басым); тубурлярлық (түтіктік құрылымдар басым); бүрлік-бүрлік немесе еміздіктік (өсінділер басым); шырыштық немесе коллоидтық (торшалары көп) болып 4 түрге бөлінеді. Аденокарцинома пісіп-жетілуіне байланысты үшке ажыратылады:

• толық пісіп-жетілген бездік рак — ісік құрылымы еміздікті, түтікті, ацинусты құрылымдардан тұрады, шырыш бөлмейді;
• толық пісіп-жетілмеген бездік рак —солидті құрылымда муцин, коллоид араласқан тіндері бар ісік;
• пісіп-жетілмеген бездік рак — құрылымында бездік тіндер аз, шырышы мол, [[сақина]] тәрізді торшалары бар ісік.

Бұлардың ішінде ең қатерлісі — морфологиялық тұрғыдан пісіп-жетілмеген бездік рак болып табылады.

С. Макроскопиялық белгілері:

Түрі: түйін немесе диффузды, фунгозды табақша тәрізді, эндофитті.

Түсі: ақшыл

Консистенциясы: тығыз, шекарасы жоқ. Шырышты қабаттарының беткейі қатпарланған.

Пішіні: куб, призма.

Орналасуы: асқазанның өңеш, ұлтабарға жақын орналасқан.

Гистологиялық түрі: Аденокарцинома

 

Е. Асқынуы. Ісіктің қабыну мен некрозға ұшырауы: асқазан қабырғасының перфорациясы, қан кету, перитуморозды гастрит, асқазан флегмонасы. Ісіктің метастазданып, ұйқы без бен бауыр – он екі елі ішек байламына өсуінене: сары ауру, асцит, портальды гипертензия.  Одан басқа стеноз, геморрагиялық плеврит.

К. Нәтижесі. 1. Қатерсіз: ісіктің баяу өсуі, жоғары дифференцировкаға ұшыраған  аденокарцинома, кеш метастаздану. 2. Қатерлі: кахексия, интоксикация, ісіктің асқазанның айналасына тарауы, асқазан фуекциясының бұзылуы, өлім.

 

56. ӨКПЕ ОБЫРЫ

Анықтамасы: адам өкпесіне түскен қатерлі ісік; созылмалы ауру

Этиологиясы: өкпе рагын 80% жағдайда тудыратын негізгі фактор шылым шегу. Сонымен қатар асбестаз, автомобильдердің және өндіріс кәсіп-орындардың қалдықтарымен ауаны ластауы да аурудың дамыту факторы болып табылады. Шылым түтінінде және смоланың құрамында спектрлі тлдау көмегімен 50-ге жуық канцерогендер табылған. Олардың ішіндегі ең зияндылары жартылай ыдырау уақыты ұзақ полонийдің (210 Ро) радиоактивті изотобы, нитрозаминдер (диметил және диэтилнитрозаминдер) бензпирендер болып табылады. Шылымдардың фильтрлері канцерогендердің өкпеге түспеуін қамтамасыз ете алмайды. Пассивті шеккіштер қатарына үнемі шылым шегілетін бөлмеде еріксіз дем алатын адамдар жатады.(жанұя мүшелері, қызметтестер). Шылым түтінің әсеріне түспейтін адамдармен өкпе рагымен жиі ауырады.Канцерогендердің ең көп мөлшері темекіні соңына дейін шеккенде өкпеге түседі.

Жіктелуі: төрт топқа:жалпақ клеткалы, бездік, бронхоальвеолярлық, пісіп жетілмеген болып жіктеледі.

Макроскопиялық белгілері:өкпенің түбінде орналасады,бронхтардық бойымен жайылады,көбінесе лимфогенді-бронхиалдық,бифуркациялық лимфа түйіндеріне,перикард пен көкірекке қарай өседі.

Асқынуы:ірі ошақты ателектаздар,бронхоэктаздар,екіншілік қабынулық процестер,тамыр аррозиясы.

Нәтижесі:қатерлі болғандықтан метастаз жаю арқылы басқа мүшелерді зақымдайды, өлімге әкеледі.

 

57. АНАЛЫҚ БЕЗ ОБЫРЫ

ОПУХОЛИ ЯИЧЕК. Злокачественные опухоли яичек встре­ чаются редко (2—3 случая в год на 100 000 мужского населения). 95% составляют первичные опухоли (семиномы и несеминомы) из гер- миногенных зачатков, остальные являются негерминогенными — опухоли из клеток Сертоли, Лейдига, гонадобластомы. Пятилетняя выживаемость при раках яичка в настоящее вре­ мя достигает 65% в связи с применением стандартизованного протокола комбинированной химиотерапии. Опухоли несколько чаще обнаруживаются справа, что указывает на определенную связь с крипторхизмом. В 2% случаев опухоли двусторонние, но у 60% таких больных крипторхизм указан в анамнезе.

Классификация:

Опухоль яичек

1. Герминогенные опухоли

1.1. Семинома

1.2. Тератомы

1.3. Эмбриональный рак

1.4. Инфантильная эмбриональная карцинома

1.5. Хориокарцинома

2. Другие опухли яичек

2.1. Опухли из клеток  Лейдига

Причины: Наследственность, вредные привычки(алкоголизм, курение марихуаны и просто сигарет), Крипторхизм, Некоторые вирусные заболевания, Возраст, Телосложение, Уже перенесенный рак(Рецидив), Бесплодие.

Описание: Рак яичек – заболевание достаточно редкое, как правило, такую локализацию имеют 0,5-1% всех онкологических опухолей. Опухоли яичка встречаются сравнительно редко, но отличаются большим разнообразием в зависимости от характера тканевого зачатка, из которого они развиваются. В яичке различают герминогенные опухоли, возникающие из незрелых половых клеток, опухоли из клеток гонадной стромы, опухоли, возникающие одновременно из герминогенных элементов и клеток гонадной стромы, опухоли из оболочек яичка и из ткани придатков. Наиболее частой опухолью яичка является герминогенная опухоль — семинома (синоним: дисгерминома). Встречается преимущественно в возрасте 40—50 лет, очень злокачественная по течению, рано дает метастазы, но обладает чувствительностью к лучевой и химиотерапии.
Симптомы: Изменение размеров яичника, появление жидкости в мошонке, боль в нижней части живота, чувство тяжести в мошонке, обще онкологические симптомы

Консист: эластичная

на разрезе: светло-серая, с очагами некроза.

Источник: половые клетки.

Исход: -смерть

+лучевая и химиотерапия, крипторхизма

 

58. ҚОЛҚА ТРОМБОЗЫ

1.Пат. процестің анықтамасы:  Қолқа қабырғасына атересклероз кезінде ТТЛП, холестерин және Са2+ иондарының жиналуы.

2. Этиологиясы:

• Аорта қабырғасының жарақаттанудан кейінгі зақымдануы
• Гиперлипидемия
• Холестеринемия
• Артериялық гипертензия
• Қантты диабет
• Жүйке жүйесі бұзылыстары

 

3. Жіктелуі:

• Ақ (тромбоцит,фибрин,лейкоцит)  баяу артерияда;
• Қызыл (эритроцит) тез  венада;
• Аралас ;
• Гиалинді (гиалин құрамында болады)-ең майда тамырларда болады;

 

4. Макроскопиялық белгілері: Пішіні-өзгерген, көлемі-ұлғайған, консистенциясы-тығыз, түсі-қызғыш сары.

 

5.Асқынуы: Тромбоэмболия, инфаркт, ишимия, некроз, склероз

 

6.Нәтижесі: Қолайсыз, Фиброзды төмпешік п.б, калцификация, яғни қан тамыр қатаюы,

 

59. МИТАРЛЬДЫ ҚАҚПАҚША ЖАҚТАУЛАРЫНЫҢ ТРОМБОЗЫ
60. Тромбоз створок митрального клапана

Тромбоз(ұю)-қанның тірі организмнің қан жане лимфа тамрыларында немесе жүрек қуыстарында ұюы.

Классификация: қан айналымы бұзылысым- қан реологиясының бұзылысы – тромбоз

• 2 топқа бөлінеді: венозды; артериальды

ВЕНОЗДЫ ТРОМБОЗ: қақпа венасының; -бүйрек венасының; – бауыр(синдром Бадда Киари) ; – ми синусының венозды тромбозы;

• Этиология: қарыншалар фибрилляциясы; жүрек қан-тамыр жүйесінің бұзылыстары; қимыл-қозғалыстың аз болуы; операциядан кейінгі науқас иммобилизациясы
• Аскынуы: тромбофлебит;
• Натижесі: тромбоэмболия; инфаркт; өлім; тромболық эмбол

 

60. ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫНЫҢ ТРОМБОЭМБОЛИЯСЫ

1.Анықтама:Тромбоэмболия-тромбтар алғашқы орынына түзіліп  немесе болшектеніп кеткенде п.б,эмболияның басым бөлігін құрайды. Өкпе артер_ң тромбоэмболиясы :өкпе артериясының атеросклерозында, өкпелік гипертензияға байланысты дамыған оң қарынша жетіспеушілігінде көрінеді.

2. Кл: құрлымды тегіне қарай эмболия:тромбты,майлы,ауалы,газы,тінді, микробты
3. Этиологиясы: (триада Варкова) жүректің созылмалы аурулары, қатерлі ісіктердің болуы, әртүрлі инфекциялық аурулар, ауыр операциялар, терінің көлемді күюі себеп бола алады

3.Макроскопиялық белгілері: Әдетте тромб аяқтың тереңдігі веналарында, жамбас веналарында түзіледі. Ауру ұзақ уақыт әрекетсіз жатқанда тромбтар вена тамырларыныңішінде қалқып тұрады немесе оның қабырғасымен өте әлсіз байланыста болады. Осы тромбтар кез келген уақытта орнынан жылжып кетіп жүректің оң қарыншасынан  өкпе артериясының бағанасына түседі. Егер тромбоэмбол өте үлкен болса, ол өкпе артериясының айырығын бітеп тастайды. Бұл жағдайда ауру кенеттен өліп қалады.Түсі: қара қызғылт

4.Асқынуы: өкпе артериясының ұсақ тармақтарының тромбылы эмболиясы өкпеде геморрагиялы инфаркт дамытса, ірі тармақтарындағы  тромбылы эмболия кенет өлімге себеп болады.

5.Нәтижесі: өлім, плеврит, рецидив, өкпе инфаркты, тыныстық жеткіліксіздік, мидың ишемиялық инсульты

9. Өкпе артериясының тромбэмболиясы

1.Анықтама:өкпе артериясының атеросклерозында, өкпелік гипертензияға байланысты дамыған оң қарынша жетіспеушілігінде көрінеді.

2.Этиологиясы: жүректің созылмалы аурулары, қатерлі ісіктердің болуы, әртүрлі инфекциялық аурулар, ауыр операциялар, терінің көлемді күюі себеп бола алады.

3.Макроскопиялық белгілері: Әдетте тромб аяқтың тереңдігі веналарында, жамбас веналарында түзіледі. Ауру ұзақ уақыт әрекетсіз жатқанда тромбтар вена тамырларыныңішінде қалқып тұрады немесе оның қабырғасымен өте әлсіз байланыста болады. Осы тромбтар кез келген уақытта орнынан жылжып кетіп жүректің оң қарыншасынан  өкпе артериясының бағанасына түседі. Егер тромбоэмбол өте үлкен болса, ол өкпе артериясының айырығын бітеп тастайды. Бұл жағдайда ауру кенеттен өліп қалады.

4.Асқынуы: өкпе артериясының ұсақ тармақтарының тромбылы эмболиясы өкпеде геморрагиялы инфаркт дамытса, ірі тармақтарындағы  тромбылы эмболия кенет өлімге себеп болады.

5.Нәтижесі: өлім, плеврит, рецидив, өкпе инфаркты, тыныстық жеткіліксіздік.

 

61. ӨКПЕДЕГІ ТУБЕРКУЛЕЗ ГРАНУЛЕМАЛАРЫ (МИЛИАРЛЫ ТУБЕРКУЛЕЗ)

Аныктамасы:Милиарлы окпе туб-гематогендік, арқашан генерализацияланған туб.формасы. Өкпе туберкулезі жергілікті ошақта жалпы инфекциялық аурулардың салдарынан туберкулез микобактериясымен зақымдалуы.

Кл: 1. ТБСтын гематогендік формаларынан(милиярлық өткір жане асқынған)генерализацияланған жане өкпенінің жеке зақымдануы. 2.ПТК гематогенді генерализациясы

Этиологиясы: инфекциялық туберкулез микобактериясы және микобактерияның организмге енип ағза мен тіндерде милиарлы туберкулез ошақтары пайда болады.

Макроскопиялық белгілері: Өкпе туберкулезінің бірнеше формалары кездесуі мүмкін.ьбіріншілікті туберкулез кешені (пневманиялық туберкулезды ошақ + лимфангит, лимфаденит)

МИКРо: 1-2мм диамм.: консистенсиясы тығыз, түсі қою қызыл, устінде тілік диффузды жолмен тараған ошақтарда сұр түсті ошақтар анықталады. Морфологиялық 3 нұсқасы бар: гранулемалы, серозды фибринді, казеозды

Натижесі:

• Қолайлы өкпенің тұрақты инфиземасы, жүректің оң жақ бөлігіңнің қызметінің нашарлауы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.
• Қолайсыз өкпе жеткіліксіздігінен қаза болу.

16.Милиарлы өкпе туберкулезі.

Өкпе туберкулезі жергілікті ошақта жалпы инфекциялық аурулардың салдарынан туберкулез микобактериясымен зақымдалуы.

Этиологиясы: инфекциялық туберкулез микобактериясы және микобактерияның организмге енип ағза мен тіндерде милиарлы туберкулез ошақтары пайда болады.

Өкпе туберкулезінің бірнеше формалары кездесуі мүмкін

• біріншілікті туберкулез кешені(пневманиялық туберкулезды ошақ + лимфангит, лимфаденит )
• туберкулезды бронхоаденит
• Туберкулездың жайылуына дәрежесіне қарай ақыры
• Патогенезі: консистенсиясы тығыз, түсі қою қызыл, устінде тілік диффузды жолмен тараған ошақтарда сұр түсті ошақтар анықталады. Морфологиялық 3 нұсқасы бар: гранулемалы, серозды фибринді, казеозды
• Ақыры:
• Қолайлы өкпенің тұрақты инфиземасы, жүректің оң жақ бөлігіңнің қызметінің нашарлауы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.
• Қолайсыз өкпе жеткіліксіздігінен қаза болу.

 

 

62. ФИБРИНДІ ПЕРИКАРДИТ

1. Анықтамасы: Экссудаттың құрамы мен қабынудың дамыған жеріне қарай эксс.қабыну: 1)ұйымалы,2) фибринді 3)іріңді 4)шіритін 5)геморрагиялық 6)қатарлы 7)аралас

Фибринді перикард дамыған жүректі түкті жүрек деп атайды. Крупты  қабыну кезінде некроз терең қамтымай, өлексеге фибрин ғана сіңеді. Фибринді қабыршық кілегейлі немесе сірі қабыршақтың үстін ғана жауып, онымен тығыз бірікпейді. Фибринді кабыршық жапқан сірі немесе кілегейлі қабықшаның үсті ағаш ұнтағын сепкендей, көмексі болады. Крупты қабыну дамыған кілегейлі қабықшы ісініп қалыңдайды. Қабыршақ сыдырылған жерде беткейлік қана ақау пайда болады. Сірі қабыршақтың беті көмексі, бұдырлы, фибрин жіпшелері оны түкті етеді.

1. Этиологиясы: Пайда болуына себеп: -Фиринкель дипококкы;

–Туб.микобактериясы;

• жүйелік аурулар (ревматизм, СКВ и др.),
• уремия,
• миокарды инфаркты( субэпикардиальды ИМ) жане баска.

1. Кл: Крупты жане дифтеритті қабыну(кілегейлі қабыкшадарда дамиды)
2. Микроскоп белгілері: Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина.симптом: шум трения перикарда.
3. Асқынулары: Фибринді қабыршық жидіп, сыдырылған кезде кілегейлі қабықша ойылып, ойық жара пайда болады, крупты қабынуда ойық жара терең болмайлы.
4. Ақыры: Дәнекер тін жайлаған ішкі қуыстар толық бітелуі ОБЛИТЕРАЦИЯ болуы мүмкін.Эксс.трахит.

 Фибринозный перикардит(Волосатое сердце)

Данный макропрепарат – сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

Причины- ревматические болезни с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

             Исход:

                             1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

 

63. ФИБРИНДІ ПЛЕВРИТ

Фибринозный плеврит – плеврада сірі қабықшамен тығыз жалғаспаған, оңай сыдырылатын, бозғылттау қызыл немесе сарғыш түсті жіпшелер мен қабыршақтар бар(фибринді крупты қабыну) . плевраның тамырлары толыққанды. Фибрин жіпшелері сірі қабықтың үстінде түк сиякты, қабыршактанып ұйып калады. Ірің жоқ

Жіктелуі: қабыну-экссудативті-фибринозды

Этиология: инфекция –  дифтерия, дизентерия, пневмокок, Френкель диплокогы,  стрептококк и стафилококк,  грипп вирусы; инфекция емес – эндогенді (уремия) экзогенді (алмаспен улану)

Аныктамасы: плеврит- плеврадағы кабынулык процесс, крупоздық пневмония кезінде пайда болады.Фибринозды плеврит- Окпенінің плевралык қуысында экссудаттың болмауы.

Кл: Плеврит түрлері: фибринозды;Экссудативті; Іріңді;

Қосымша классификация: По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры) •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким – либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде

ЭТИОЛОГИЯ: Жарақат; Суык тию; Пневмония;Экссудаттың болмауы

Макро: Катты ауру сезімімен өтеді;құрғақ жане ауыр жөтелмен

Дене қызуының оте жогарыболуы; іштің жоғары оң жақ бөлігінде ауру сезімінің болуы.

Зарде:СОЭ артуы; патологиялық озгеріссіз;

Канның биохимиялық анализы: возможно увеличение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, альфа2-глобулина.

Асқынуы: Бронхоплевральный свищ • Эмпиема плевры.развитие спаечного процесса в полости плевры, развитие плевросклероза, тыныс жеткіліксіздігінің дамуы, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Натижесі: Плеврослкроз; іріңді перикардит; сепсис;пиоторакс

 

64. АЯҚ ҚАН ТАМЫРЛАРЫНЫҢ ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

Аяк-қол тамырларының флеботромбозы

 

Аныктама: Флеботромбоз: бастапқыда вена қан тамырларының қабынуы (қ. Флебит.), одан кейін тромбоз/тромбоздың пайда болуымен сипатталады. Терең веналардың толык немесе бөліктік бітелуі.

Кл: терең веналар флеботромбозы; подвздошно-бедренная;

По характеру локализации:  илеофеморальный флеботромбоз – в области подвздошной и бедренной вены; мышечных вен голени; флеботромбоз перианальной зоны (геморрой).
По степени развития различают: острый флеботромбоз (развитие недуга длиться не больше двух недель); подострая форма недуга (развитие болезни от двух месяцев до нескольких лет).

Сырткы коринисине карай: оклклюзивті(тромбы растянуты по сосуду); пристеткалық; флотирдаушы(могут прикрепляться только к одному участку на сосуде или двигаться по всей длине артерии).

Этиологияся: үш типти факторға жинақталады:

1. Туа біткен -> врикоз; венанын эластикалвк кабатынын закымдануы;
2. Гормональдық->жүктілік кезіндегі гормональдык өзгеріс; оральдык контарцепци колдану
3. Онкологиялық->асказан рагы; от жолы рагы

Аскынуы: Емдеуде химиотерапияны колданғандықтан-тамырлардың бұзылысына алып келеді; қанның ұю қасиеті төмендейді; тромбоэмюолияға айналуы мүмкін;

Нәтижесі: қүрт өлімге акелуі мүмкін; жүрек жеткілісіздігі; тромбоэмболия;

Макро: Микро:

 

65. МОЙЫН ФЛЕГМОНАСЫ

Аныктама: Флегмона (көне грекше: φλεγμονή — қабыну) — дәнекер тінде болатын қабыну. Флегмона адамда, көбінесе, тері астындағы, алақан, табан, мойын, жамбас қуысында, т.б. жерлерде орналасқан майлы және дәнекер тіндерді зақымдайды. Флегмонаның бітеу жарадан айырмашылығы іріңді қабынудың басқа аймақтардан (тіндерден) шектейтін анық шекарасы болмайды

Этиология: аурудың қоздырғыштарына:стафилококк, стрептококк, анаэробты және іріңді микробтар, ішек таяқшалары жатады. Микробтар тіндерге әр түрлі жарақаттардың салдарынан зақымданған тері, кілегей қабаттары арқылы немесе бітеу жара, көршиқан, шиқан, т.б. аурулардың іріңді ошақтарынан қан арқылы енеді. Флегмония диабет, витамин жетіспеушілік, организмнің әр түрлі себептерден әлсіреуі сияқты жағдайлардан жиі дамиды

Классификация: Қабыну процесінің барысына қарай флегмона:серозды, іріңді, т.б. түрлерге бөлінеді.

Макро бейнесі: қабыну ошағы пайда болған жер ісініп, дене қызуы көтеріледі. Ауырған жердің терісі қызарады, бірақ бір ерекшелігі, оның қалыпты тіндерден бөлініп, нақ көзге көрінетін анық шекарасы байқалмайды. Ауру үдеген сайын науқастың дене қызуы жоғарылап, басы ауырады

Аскынуы: миға закым келтіреді; тромбоэмблия; көрші аймактардың жылдам қамтылуы

Нәтижесі: сепсис; некроз; өлім

 

66. ФЛЕГМОНАЛЫ АППЕНДИЦИТ

Макро: отростки увеличены (преимущественно в апикальном отделе – флегмонозный и диффузно с перфоративным

отверстием – гангренозный), деформированы, серозная оболочка – тусклая гиперемирована с наложениями фибрина.

Группа заболеваний – воспалительные заболевания ЖКТ, аппендикса.

Обе формы относятся к деструктивным формам аппендицита.

? Флегмонозный аппендицит – разлитое гнойное воспаление всех слоев стенки аппендикса.

? Гангренозный аппендицит:

– вторичный – на фоне предсуществующего флегмонозного или флегмонозно-язвенного воспаления;

– первичный (первичная гангрена аппендикса) – тромбоз, тромбоэмболия сосудов брыжеечки.

67. БҮЙРЕКТІҢ КӨКБАУЫРДЫҢ ЦИАНОЗДЫҚ ИНДУРАЦИЯСЫ

Анықтамасы: көкбауырдағы қан толу жоғарлауынан және қан шығуының қиындауынан пайда болатын процесс

Себебі:ангиоспастикалық,обтурациондық,компресионнық қаназдық және ишемия. Застой крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеночном тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки.

Жіктелуі:Қантолымның 2 түрі бар:Артериялық және веналық

Веналық қантолым жіті және созылмалы болып бөлінеді

Көлемі ұлғайған,консистенциясы тығыз,беті тегіс

Кесіндіде тіні көкшіл түсті

Асқынуы:іркілмелі склероз,веналық инфаркктар,варикозды кеңейген веналардан қан кеті

Нәтижесі:спленэктомия

Бүйректің цианотикалық индурациясы

Анықтамасы: бүйректегі қан толу жоғарлауынан және қан шығуының қиындауынан пайда болатын процесс

Этиологиясы: бүйрек веналарының тромбозы нәтижесінде пайда болады

Патогенезі;  веналық ұю арқасында лимфостаз дамиды. Гипоксия нәтижесі ретінде нефронның басты бөліктерінің нефроциттерінде некроз және склероз болады.

Өлшемі: ұлғайған

Консистенциясы; үлкейген, тығыз,тегіс

Түсі: көкшіл

Кесіндідегі түрі; қыртыстық және милық заттары жалпайған, тең дәрежеде толасқан

Асқынуы: лимфостаз, нефроциттердің дистрофиясы,склероз,

Нәтижесі: – өлім

+ бүйрек трансплантациясы

Көкбауырдың цианотикалық индурациясы

Анықтамасы: көкбауырдағы қан толу жоғарлауынан және қан шығуының қиындауынан пайда болатын процесс

Себебі:ангиоспастикалық,обтурациондық,компресионнық қаназдық және ишемия. Застой крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеночном тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки.

Жіктелуі:Қантолымның 2 түрі бар:Артериялық және веналық

Веналық қантолым жіті және созылмалы болып бөлінеді

Көлемі ұлғайған,консистенциясы тығыз,беті тегіс

Кесіндіде тіні көкшіл түсті

Асқынуы:іркілмелі склероз,веналық инфаркктар,варикозды кеңейген веналардан қан кеті

Нәтижесі:спленэктомия 

68. ЖҮРЕКШЕДЕГІ ШАР ТӘРІЗДІ ТРОМБ
69. ЭМБОЛИЯЛЫҚ ІРІҢДІ НЕФРИТ

Нефрит (грек. nephros – бүйрек), медицинада – бүйректің қабынуы. Негізінде бүйрек шумақтары қан тамырларының зақымдануынан болады. Жедел және созылмалы түрлері бар.Жедел Нефрит жоғарғы тыныс жолдарына стрептококк бактериясы түсуінен, баспа, созылмалы тонзиллит, пневмония, дифтерия, сүзек, тағы басқа бактериялы және вирусты инфекциядан кейін, салқын тигеннен дамиды. 

70. ОЙЫҚЖАРАДАН ҚАН КЕТУ