Жоспар

  1. Энтеровирустар
  2. Полиомиелит вирустары
  3. Коксаки, ECHO вирустар және 68-71 типті энтеровирустар
  4. А гепатит вирусы
  5. Б гепатит вирусы
  6. Құтыру вирусы қолданылған әдебиет тізімі

Энтеровирустар

Энтеровирустар (гректің enteron – ішек сөзінен) – негізінен адамның ішегінде мекендейтін және қоршаған ортаға нәжіс арқылы шығатын вирустар.

Таксономиясы және жіктелуі. Энтеровирустар – құрамында РНҚ вирустары бар, Picomaviras (латынның рісо – өлшемі кіші, ma – РНҚ дегенінен) тұқымдасына, Ehteroviras туысына жатқызылатын вирустар. Полиомиелит вирустары, Коксаки, ECHO, 68-71 түрдегі энтеровирустары осы туыстың өкілдері болып табылады.

Морфологиясы жөне химиялық құрамы. Энтеровирустар – сфера түріндегі, біржіпті желілі плюс-жіпті РНҚ-дан және капсидтен тұратын ең кіші және барынша қарапайым түрде ұйымдасқан вирустар. Капсид симметриясы     текше     түрі     бойынша     орналасқан     60     ақуыздық суббірліктерден кұралған. Вируотардык сыртқы суперкапсиді жоқ. Олардың құрамында кемірсулар мен липидтер жоқ, сондықтан олар эфирдің жөне басқа да май еріткіштердің әсерін сезімтал емес.

Дакылды өсіру. Энтеровирустардык көпшілігі, Коксаки A вирустарынан басқасы, адам мен маймылдын тінінен алынған бастапқы және қайта егілетін жасушалық дақылдарда жақсы өсіріледі. Вирустардың көбею процесі жасуша цитоплазмаларында жүреді және оған цитопатикалық әсер ілесіп отырады. Жасушанын дақылдарында агар жабынының астында энтеровирустар түйіндақтарды түзіледі.

Антигендік құрылымы. Вирустардың антигендік қасиеттері капсидтік ақуыздардың 4 түрімон байланысты. Энтеровирустардың туыстығы үшін ортақ топтық ерекше комплеменп і байланыстырғыш және түрлік ерекшелікті антигендері бар.

Резистенттілігі. Энтеровирустар қоршаған ортаның әсеріне төзімді, сондықтан ұзақ уақыт бойы (айлар бойы) суда, топырақта, тамақ өнімдерінің кейбір түрлерінде жене тұтыну заттарында өмір сүре береді. Энтеровирустарға көптеген дезинфектанттардың (фенол, спирт, ББЗ -беткейлі белсенді заттар) әсерінің тиімділігі төмен, дегенмен де олар УК-сәулелерінен, кептіргенде, тотықтырғыштардың, формалиннің, 3 минут 50 °С температуранын әсерінен, кайнатқанда – бірнеше секундттарда жойылып кетеді.

Жануарлардың сезімталдығы. Энтеровирустардың патогендік қасиеті бойынша зертханалық жануарлар үшін елеулі түрде айырмашылығы бар.

Эпидемиологиясы және патогенезі. Энтеровирустар тудыратын аурулар барлық жерде таралған, жаппай кездесу сипаты бар, көбінесе балаларға жұғады. Энтеровирус инфекциясының суда, тағамда эпидемиялық кұрт кебею ошақтары жыл бойы тіркеледі, әсіресе жаз айларында жиі тіркеледі. Полиомиелит, Коксаки, ECHO вирустарың тасымалдаушылар кең тараған.

Инфекцияның көзі энтеровирустарды көп мөлшерде нәжісімен бөліп шығаратын науқастар мен тасымалдаушылар болып табылады. Негізгі таралу механизмі фекалды-оралды. Энтеровирустар су, топырақ, тағам өнімдері, тұтыну заттары, лас қолдар арқылы таралады, оларды шыбындар таратады. Алайда, аурудың алғашқы 1-2 аптасында энтеровирустар кысқа мерзімде мүрынжұтқыншақтан бөлініп таралудың ауа-тамшылы жолын қамтамасыз етеді.

Энтеровирустар ағзаға асқорыту жолы арқылы енеді, ауызжүтқыншақ жөне ащы ішек эпителилері мен лимфалық түйіндерінде көбсйіп, одан соң қанға түсіп вирусемияны тудырады. Вирустардың өрі қарайғы таралуы, сондай-ақ әртүрлі мүшелердің зақымдануы энтервирустың түріне және адамның иммундық статусына байланысты болады.

Клиникалық белгілері. Полиомиелит вирусы жеке нозологиялық түрді – полиомиелитті тудырады. Басқа энтеровирустар клиникалық белгілерінің әр түрлілігімен сипатталатын ауруларды туындатады, өйткені олар әртүрлі мүшелерді және тіндерді зақымдайды: ОЖЖ (полиомиелит тәріздес аурулар, менингштер және энцефалиттер), көлденең жолақ бұлшық еттерді (миалгия, миокардит), тыныс мүшелерін (тыныс мүшелерінің жедел аурулары), асқорыту жолы (гастроэнтерит, диарея), тері және шырышты қабатгы (конъюнктивит, бөртпелі немесе бөртпесіз қызба аурулары) және басқалары.

Иммунитеті. Энтеровирус инфекциясымен ауырғаннан соң ағзада тұрақты, түр ерекшелігі бар иммунитет қалыптасады.

Сақтандыруы. Көптеген энтеровирус ауруларының арнайы сақтандыруы жоқ.

 Полиомиелит вирустары

Полиомиелит кейбір жағдайда жұлынның және ми бағанының сүр затының (гректің polyos – сүр) зақымдануынан болатындықтан, жедел қызба ауруы, соның нәтижесінде аяқ, кол, дене бұлшык етгерінің баяу атрофиляқ және сал ауруы дамиды.

Полиомиелит ертеден белгілі. 1909 жылы К. Ландштейнер жөне Э. Поппер полиомиелиттің вирустық этиологиясын дәлелдеп берді.

Антигендік құрылымы. Полиомиелит вирустарының қиылысқан қорғанышын тудырмайтын – I, 11, III серологиялық үш түрі бар. Серологиялық түрлердіқ үшеуі де маймылға тәжірибе жасағанда адамда болатын полиомиелитгіқ клиникалык белгілеріне үқсас ауруды тудырады.

Патогенезі және клиникалық белгілері. Инфекцияның ену қақпасы жоғарғы тыныс жолдары мен асқорыту жолының шырышты қабаттары. Вирустардың бастапқы кебеюі жұтқыншақ шеңбері мен ащы ішектің лимфалық түйіндерінде өтеді. Бұл вирустардың мұрын- жүткыншақ қуыстарынан және нәжістермен аурудың клиникалық белгілерінің көрінісіне дейін вирустардың молынан белінуіне әкеледі. Лимфалық жүйеден вирустар қанға етеді (вирусемия), одан кейін ОЖЖ, онда олар жұлынның (қозғалтқыш нейрондар) алдыңғы мүйіз қыртысының жасушаларын таңдап зақымдайды, осының нәтижесінде сал ауруы пайда болады. Вирустың ОЖЖ-ға енуін болдырмайтын вирустарды бейтараптандыратын антиденелер қанда жинакталған жағдайда, ОЖЖ-ның зақымдануы байқалмайды.

Жасырын кезеңі шамамен 7-14 күнге созылады. Полиомиелиттің клиникалық үш түрі бар: сал ауруына ұшырататын (1 % жағдайда), менингиалды (сал ауруынсыз), абортивті (жеңіл түрі). Ауру дене қызуының көтерлуінен, жалпы әлсіздік, бастың ауруынан, құсудан, тамақтың   кабынуынан   басталады.   Полиомиелит   кейбір   жағдайларда аурудың жеңіл түрінен сауыга бастағанда, аурудың ауыр дамитын екі толқынды ағымынан түруы мүмкін. Сал ауруына ушырататын түрді көбінесе полиомиелиттің I серологиялык түрі тудырады.

Иммунитеті. Ауырып болғаяиам кейіи вмір бойы ерекше түрдегі иммунитет сақталады, ол жұткыншақтың жене ішектін шырышты қабатының антиденелсрімен жөне жергіліхті тоэімділігімен шартты байланыста. Пассивті табиғи иммунитет нерестенің алғашқы өмірінің 3-5 аптасында сақталады.

Микробиологиялық диагностикасы. Зорттеу материалдары болып табылатындар аурулардың нөжісі, мұрын-жүтқыншақ қуысының бөлінділері, өлім жағдайында – мидың және жұлынның, лимфалық түйіндерінің бөлшектері.

Полиомиелит вирустарын бөліп алуды зерттеліп отырған материалдармен жасушалардың бастапқы (маймыл бүйрегінің жасушаларын) және қайта егілетін дақылдарды жүқтыру жолымен жүргізеді. Вирустардың көбеюі цитопатикалық тиімділігі бойынша бағаланады. Бөлініп шыққан вирусты срекше түрдегі сарысуынын көмегімен жасуша дақылындағы бейтараптандырғыш (БР) реакцияға қарап сәйкестендіреді немесе идентификациялайды. Полиомиелит вирусының «жабайы» (вирулентті) және вакциналы варианттарын түрішілік ажырату түр ерекшелік сарысулардың көмегімен вирустың жасуша дақылындағы цитопатикалык әсерін ИФТ, ИФР, БР бойынша, сондай-ақ ПТР бойынша жүргізіледі.

Серологиялық диагностика вирустың эталовдық штамдарының көмегімен аурудың қос сарысуын КБР, БР бойынша зерттеуді қамтиды. Серологиялык әдіс спецификалық IgM немесе қос сарысудағы антидене титрінің 4-есе артуына негізделген (жедел жөне реконвалесценция кезеңінде).

Арнайы сақтандыру және емдеу. 40-50 жылдары полиомиелит эпидемиясы мыңдаған және он мындаған адамдарға тарап, олардың 10% өліп және шамамен 40% мүгедек болып қалған. Полиомиелитке қарсы вакциналарды жаппай қолдану әлемде, соньщ ішіиде біздің елімізде де аурудың кұрт кемуіне әкелді.

Дж. Солк (1953) зерттеп жасаған полиомиелитке қарсы формалинмен инактивацияланған вакцинасы полиовирустардың елді мекендер арасында таралуын тоқтата алған жоқ, өйткені асқорыту жолыныа жергілікті төзімділігін қамтамасыз ете алмады.

А. Сэбин (1956) полиомиелит вирустарының үш түрінін үсак түйін дақтарын сұрыптау жолымен аттенуацияланған штамын алып, оларды тірі вакцина ретінде пайдалануды ұсынды.

1958 жылы ресей вирусологтары А.А. Смородинцев пен Н.П. Чумаков ғалым Сэбиннің штаммдарынан ауыз арқылы берілетін тірі вакцина түрін әзірледі (сұйық түрінде ендіріледі), бұл балаларға 3 айынан бастап  егу  үшін  пайдаланылады.   Вакцина тұрақты  гуморадды  және жергілікті иммунитетті қалыптастырады.

I Емдеуі. Полиомиелитті белгілеріне байланысты емдейді. гомологиялық иммундыглобулинді сал ауруы дамуына қарсы қолдану ереулі түрде шектелген.

Коксаки, ECHO вирустар және 68-71 типті энтеровирустар

Коксаки вирусы 1948 жьшы АҚШ Коксаки мекенінде полиомиелит тәрізді аурумен ауырған науқастың нәжісінен бөлініп алынған.

Коксаки вирусы жаңа туған тышқандар үшін патогендік дәрежесі бойынша 2 топқа бөлінеді – А Коксаки (баяу салды тудыра отырып қаңқа бұлшықеттерін зақымдайды) жөне Б Коксаки (тырысу салын дамыта отырып ОЖЖ зақымдайды; тышқандардың өліміне әкеледі). Антигендік қасиеті бойынша ажыратылатын А тобы 23 серологиялық топпен, В тобы 6 серологиялық топпен сипатталады.

ECHO вирусының аты сөйлемнің   бастапқы әріптеімен белгіленеді:

enteric cytopathogenic human orphans viruses (сөзбе-сөз аударғанда: ішектік

иитопатогендік адамның вирус-жетімдері). Бұл вирус 1951-1953 жылдары

иолиомиелитті тәрізді ауыру науқастардан бөлінді.  Полиомиелит пен

Коксаки   вирустарынан   айырмашылығы   ECHO   вирусы   зертханалық

ркануарлардың барлық түріне патогенді емес. Антигендік қасиеті бойынша

іжыратылатын ECHO вирусының 30-дан астам серологиялык түрі белгілі.

Көптеген серологиялық типтері гемагглютинациялык қасиетке ие. 68-71

серологиялық    типті     энтеровирустар    70-жылдары    бөлінді.    Адам

шатологиясындағы   өте   маңызды   орынды   70   типті   вирус   (жедел

геморрагиялық конъюнктивит пандемиясы кезінде бөлінген) пен 71 типті

вирус   (менингит   пен   энцефалит   эпидемиясы   кезінде   науқастардан

бөлінген)  алады.   Биологиялық  қасиеті  бойынша  осы  вирустар  басқа

энтеровирустардың ішінде аралық орынды алады.

 Микробиологиялық диагностикасы. Зерттеу материалдары нәжіс,  мұрынжұткыншақ шайындысы, қан, ми-жұлын сұйықтығы болып табылады. Вирустарды жасуша дақьшы мен жаңа туылған тышқандар  арқылы бөледі. Бөлінген вирусты сәйкесінше биологиялық нысаналарда I БР, КБР, ИФТ, сонымен қатар ГАТР (гемагглютинациялық белсенділікке  ие энтеровирустар үшін) көмегімен идентификациялайды. Серологиялық 71 әдіс: қанның сарысуында антидене титрінің артуын БР, КБР, ИФТ, ГАТР I    арқылы анықтайды.

Арнайы сақтандыру және емдеу. Ресей ғалымдары энтеровирустын

71 серологиялық типіне қарсы инактивацияланған вакцинаны ұсынған. Басқа энтеровирустарға қатысты вакцина жоқ. Емдеуі белгілеріне     байланысты.

А гепатит вирусы

А гепатиты – қызбамен, бауырдын зақымдануымен, көптеген жағдайда сарғаюмен сипатталатын жедел жұқпалы ауру және эпидемиялык таралуға бейімділігімен ерекшелснеді.

Ауру көне заманнан белгілі, тінті б.э.дсйінгі IV-V ғасырларда Гиппократ сипаттаған. А гепатит вирусын (АГВ) 1973 жылы С.Фейнстон

Таксономиясы, морфологиясы, антигендік құрылымы. А гепатит вирусы Picomaviridae тұқымдасына, Hepatovirus туыстығына жатады. Құрылымдық ұйымдасуы мен химиялық құрамы бойынша баска энтеровирустарға ұқсас, бір вирусспецификалық антигені бар ( кесте).

№4 Кесте

А Гепатит вирусының сипаттамасы

Геном Таралу механизмі Диагностикалық маркерлары
РНҚ Фекалды-оралды HAAg,  anti-HAV  IgM,   anti-HAV  IgG HAV PHК

 

Дақылды өcipy. АГВ жасуша дақылында өсіріледі, бірак басқа энтеровирустарға қарағанда айырмашылығы, АГВ көбею кезеңі анағұрлым ұзақ, ал цитопатикалық әсері көректі емес.

Резистенттілігі. АГВ басқа энтеровирустарға карағанда ыстықка түрақтылығымен ерекшеленеді: жұқпалық белсенділігін 60°С 12 сағатқа дейін сақтайды, бірақ қайнатқанда 5 минуттың ішінде инактивацияланады. Вирустар қоршаған ортада сақталады (суда, науқастардың белінділерінде). Жануарлардын сезімталдығы. Эксперименталды инфекцияны мармозет және шимпанзе маймылдарында жүзеге асыруға болады.

Эпидемиологиясы. А гепатиты барлық жерде таралған, дегенмен сумен қамтамасыз ететін және канализациялардың нашар жүйелері бар, сонымен қатар түрғындардың гигиеналық деңгейі төмен аймақтарда кездеседі. Жаппай зақымдану бойыиша А гепатиты тұмаудан кейінгі екінші вирусты инфекция болып табылады. Кебінесе 4-15 жас аралығындағы балалар ауырады. Аурушылдыктың көтерілуі жаз бен күз айларында байқалады.

Инфекцияның көзі клиникалық белгілері анык жвне жасырын түрлері бар науқастар болып табылады. Инфекциянын, таралу механизмі -фекалды-оралды. Вирустар жасырьш кезеңнің екінші жартысынан бастап және клиникалық белгілердің басталған кезінде нөжіс арқылы болінеді; осы кезевде наукастар айналадағы адамдарға өте қауіпті. Сарғаюдың пайда болуымен вирустыц қарқынды бөлінуі твмендейді. АГВ су, тағам өнімдері, түрмыстық заттар, кір қол арқылы таралады; балалар ұжымында

– ойыншық, ыдыс арқылы. Вирустар су және тағамдық эпидемиялық кұрт

көбеюді тудыруы мүмкін.

Патогенезі мен клиникалық белгілері. А гепатитынын, патогенезі толығымен зерттелмеген және басқа энтеровирусты инфекциялардьщ патогенезінен айырмашылығы бар: АГВ-ң ішекте бастапқы көбеюі дәлелденбеген; виремия қысқа уақытты; вирустың бауыр жасушаларына қатаң   талғамдылығы   анықталған,   олардың   цитоплазмасында   көбею

жүреді.

Жасырын кезеңі 10-50 күнге дейін созылады, орташа 2-3 аптаны құрайды. А гепатитының үш клиникалық түрлері ажыратылады: сарғаю (1-10% жағдайда), сарғаюсыз, белгісіз. Продромалды кезеңі жедел респираторлық ауруларға үқсас, 4-5 күннен кейін дене қызуы түсу барысында асказан-ішек ауруларына тән белгілері дамиды. Балаларда квбінесе сарғаюсыз түрі кездеседі. Аурудың ағымы көбінесе қатерсіз, ауыр асқынулары жоқ. Созылмалы түрлері дамымайды.

Иммунитеті. G және секреторлық IgA иммундыглобулиндерімен байланысты тұрақты иммунитет пайда болады. Аурудың басында канда IgM пайда болады, олар 4-6 ай бойы ағзада сақталады және диагностикалық маңызға ие. Бір жасқа дейінгі балаларда плацента арқылы анасынан алынған антиденелер анықталады.

Микробиологиялық диагностикасы. Зерттеу материалдары – қан (сарысу), аурудың нәжісі. Ерте диагностика үшін ИФТ, РИТ және иммунды электронды микроскопия (ИЭМ) көмегімен IgM класына жататын антиденелердің титрінің артуын анықтау маңызды болып табылады. Осы әдістермен науқастың нәжісіндегі вирусты немесе вируыс антигендерін анықтауға болады.

1)  Вирустың. РНҚ-ын (HAV RNA) қан сарысуында, нәжісте, суда және тағам өнімдерінде амплификациялау немесе анықтау.

2) Вирустың антигенін (HAV Ag) ИФТ көмегімен нәжіс экстрактында анықтайды; иммунды электрондық микроскопия жүргізіледі.

3) IgM-антиденесін (анти- HAV IgM) және IgG-антиденелерін (анти-HAV IgG) ИФТ, РИТ, ГАБР көмегімен қан сарысуында анықгайды.

Сақтандыруы. Инактивацияланған дақылдык концентрацияланған вакцина қолданылады. Рекомбинантға вакцина еңделген. Бейспецификалық сақтандыру тұрғындардың санитарлық мәдениетін көтеру, сумен қамтамасыз етуді жақсартуға бағытталған.

Б гепатит вирусы

Е гепатит вирусы 1980 жылы иммунды электронды микроскопия әдісінде науқастың нежісі зертгелеуі барысында табылды. РНҚ бар, Caliciviridae  түқымдасына  (латын тілінен  саііх  –  табақша)  Hepeviras туыстығына жатты. Қазіргі уақытта осы тұкымдастықтан Е-тәрізді вирустар гепатитіне ауыстырылды. Е гепатит вирусы (ЕГВ) келемі үлкен емес, сфералық пішінді, қарапайым құрылымды, А гепатит вирусынан антигендік қасиеттері бойынша ажыратылады. Жасуша дақылдарында өте қиын өседі, маймылдарға (шимпанзе, макакалар) патогенді.

Е гепатит вирусы – антропонозды ауру, көбінесе бауырдың зақымдануымен сипатталады. Е гепатитінің эпидемиясы кебінесе Орта Азияда, Онтүстік-Шығыс Азия, Орталых Америка аймағында тіркеледі. Жұқтыру кезі – науқас адам. Таралу механизмі – фекалды-оралды, негізгі таралу жолдары – су арқылы. Кебіне жастар мен орта жастағы адамдар ауырады (15-40 жасқа дейін). Инкубациялық кезеңі – 2 аптадан 9 аптаға дейін созылады.

Клиникалық белгілері. А гепатитке ұқсас. Аурудың ағымы көбінесе қауіпті емес, дегенмен жүкті өйелдерде ауыр түрде етіп өлімге әкеледі. Иммунитеті толығымен зерттелмеген.

Микробиологиялық диагностикасы. Серологиялық әдіс – қан плазмасы, сарысуывда вирус антигені (HEVAg); вирустарға қарсы антиденелерді (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG) ИФТ бойынша анықтайды. Молекулярлы-генетикалық әдіс – науқастың нәжісінен және қан сарысуынан жедел инфекция кезеңінде вирустың РНҚ (HEV RNA) анықтау үшін ПТР қолданады. Сонымен қатар, вирусты нәжістен бөліп алу үшін иммувды электронды микроскопия әдісін жүргізеді. Емдеуі. Симптоматикалық.

Сақтандыруы. Бейспецификалык сақтандыру түрғындардың санитарлық мәдениетін көтеру, сумен қамтамасыз етуді жақсартуға бағытталған. Қазіргі уақытта толық вирионды өлі вакциналар дайындалған, рекомбинантты және тірі вакциналар дайындық үстінде.

Ротавирустар

Ротавирустар – адамның жедел гастроэнтеритін тудыратын қоздырғыштар, 1973 жылы табылған.

Таксономиясы, морфологиясы, химиялық кұрамы. Ротавирустар Reoviridae түқымдасына, Rotaviras туысына жатады. Вирус сфералық пішінді, екі жіпті бөлшектен РНҚ-нан түрады. Ерекшелігі екі капсидке ие -сыртқы және ішкі. Вирустың аталуы капсидтің ерекшелігіне байланысты (латын тілінен rota – дөнгелек). Сыртқы липопротеидті қабығы жоқ.

Эпидемиологиясы. Ротавирусты гастроэнтериттер барлық жерде таралған, кебінесе 6 айдан бастап 6 жасқа дейінгі балаларды зақымдайды (балалардың іш өту ауруының 40-60% құрайды). Ерекшелігі қысқы айларында көтеріледі. Су, тағам, жан-ұялар, аурухана ішілік инфекциялар түрінде    тіркеледі.    Инфекцияның    көзі    –    аурулар    мен    вирусты тасымалдаушылар. Таралу механизмдері – фекалды-оралды.

Иммунитеті,    клиникасы,    зертханалык    диагностикасы    барлық энтеровирустарға тән.

Құтыру вирусы

Құтыру (синонимдері: rabies, lyssa, hydrophobia – судан сескену) -адам мен жылы қанды жануарлардың аса қауіпті жұқпалы ауруы, зақымдалған жануарлармен қатынас (тістеу, микрожаралардың сілекейленуі) кезінде таралады, ОЖЖ зақымдануымен . және өліммен аяқталуымен сипатталады.

Құтырудың    вирустық    этиологиясын    1903    жылы    П.Ремленже

дәлелдеді.

Таксономиясы. Құтыру вирусы – РНҚ-құрамды вирус, Rhabdoviridae түкымдасына (грек сөзі rhabdos – шыбық), Lyssavirus туыстығына жатады.

Морфологиясы және химиялық құрамы. Вириондарының пішіні оқ тәрізді, гликопротеидті табиғатты тікенегі бар липопротеидті қабыкшамен қоршалған жүрекшеден тұрады. РНҚ – минус жене бір жіпшелі.

Дақылды өсіру. Құтыру вирусын ақ тышкандардың, сириялык аламандардың, орқояндардың, егеуқүйрық, теңіз шошқасы, қойлардың милык тінінде өсіреді. Жүқтырылған жануарлардың аяқтарында сал дамиды, кейін олар өледі. Құтыру вирусы алғашқы және ауыспалы жасуша дакыддары мен тауық эмбрионында бейімделуі мүмкін. Вируспен зақымдалған жануарлардын бас миының жасуша цитоплазмасында немесе тіндік дақылдарында спецификалық қосындылар пайда болады, оларды алғаш В.Бабеш (1892) пен А.Негри (1903) анықтаған, сондықтан Бабеш-Негри денешіктері деп аталады. Қосынды сфералық немесе сопақша пішінді, қышқыл бояулармен жақсы боялады, қүрамында диагностикалық маңызы бар вирустық антиген орналасады.

Антигендік кұрылымы. Құтыру вирусының құрамында жүрекшелік және беткейлі антигендер анықталған. Гликопротеидті антиген (тікенді ақуыз) көрнекті иммуіюгсндік қасиетке ие. Құтырудың антигендік касиеті ұқсас екі вирусы бар: жануарлардың арасында таралған, адамға патогенді жабайы вирус және орқояндардың миы арқылы жабайы вирусты ұзақ уақыт зертханалық жағдайда пассаждау жолымен Л. Пастермен бекітілген    вирус    (virus    fixe).    Бекітілген    вирустың    адам вирулентгілігін    жоғалтуына    байланысты    Л.Пастер    осы    в антирабиялық вакцина түрінде қолданды.

Резистентгілігі.  Құтыру вирусы қоршаған ортада тұрақсыз: сәулесі    мен    УК-сәулелердің,    дезинфекциялык    ерітінділер    ( хлорамин, формалин) әсеріиен жылдам жойылады, майеріткіштер сілтілі ерітінділерге сезімтал. Темен температурада ұзак сақталады.

Эпидемнологиясы. Құтыру ауруы көне заманнан белгілі, жер беті кеңінен тараған зоонозды инфекция. Құтырумен барлык жылық— жанауарлар ауруы мүмкін. Дегенмен, таралу механизімінің ерекшелгі (тістеу арқылы) байланысты табиғатта вирустың айналуын жабайы және етқоректі үй жануарлары,  соның ішінде ит, қасқыр,  түлкі, шие» мысықтар т.б. қамтамасыз етеді. Қүтырудың табиғи ошақтары барлық жерде орналасқан. Адам эпидемиялық урдістің кездейсоқ тобы болып келеді, сондықтан табиғатта вирустың айналымына қатыспайды.

Құтыру вирусы сілекей бездерінде жинақталып ауру кезінде және жасырын кезеңнің соңғы кундерінде бөлінеді. Қоздырғыштың таралу механизмі – тікелей қатынасты, негізінен тістеген кезде, сирек зақымдалған терінің сілекейленуінде. Инфекция кезі ретінде ауру адамның ролі өте төмен, дегенмен құтыру вирусы онын сілекейінде болады. Адамнан адамға жұғу тек бірңеше жағдайда кездескен.

Патогенез және клиникалык белгілері. Құтыру вирусы көрнекті нейротроптық қасиетке ие. Енген жерінен вирус перифериялык жүйке талшықтары арқылы ОЖЖгға түседі, онда көбейеді, осы талшықтар аркылы барлық жүйке жүйесін, біркатар безді мүшелердің жүйқе түйіндерін, әсіресе сілекей бездерді зақымдай отырып төмен таралады. Жүйке түйінінде вирус көбейіп сілекей арқылы қоршаған ортаға түседі.

Құтыру кезінде адамдағы жасырын кезеңі қоздырғыштын вируленттілік қасиетіне, зақымданудың орналасуы мен сипатына байланысты 7 күннен 1 жылға дейін өзгеріп отырады. Аңағұрлым қысқа жасырын кезең бастың көлецці тістеуі кезінде байқалады.

Адам кұтыруының клиникалық белгілері келесі кезеңдерден тұрады: алғашқы белгілері (продромды), қозу және сал болу. Ауру корқу сезімінің пайда болуымен, алаңдау, ашулану, ұйқысыздық, жалпы сырқаттану, тістеген жерінде қабыну реакциясымен басталады. Аурудың екінші кезеңінде рефлекторлық қозу курт жоғарылайды, гидрофобия (судан сескену), тыныс алуды қиындататын жұтқыншақтық және тыныс бұлшық еттерінің спазмалык жиырылуы пайда болады; сілекей белінуі күшейеді, аурулар қозу күйінде, кейде агрессиялық қасиетгері пайда болады. Бірнеше күннен кейін қол-аяҚты, беттін, тыныс алу бұлшық еттерінің салы дамиды. Аурудың ұзақтығы 3-7 күн. Өлім-жітімдік 100%.

Иммунитеті. Табиғи жүре пайда болған иммунитеті зерттелмеген, себебі ауру еліммен аяқталады. Жасанды жүре пайда болған иммунитет құтырған жануарлар тістеген адамдарға егулер жүргізгеннен кейін қальштасады. Иммунитет антиденелердің түзілуімен, интерферонның және жасушалық факторлардың пайда болуымен қамтамасыз етіледі.

Микробиологиялық диагностикасы.           

Постморталды диагностикасы: Бабеш-Негри денешіктерін ми жасушалары жағындыларынан анықтау (Романовский-Гимзе, Ман, Туревич, Муромцев бояу әдісімен); вирусты мидан жөне жақ асты сілекей бездерінен жаңа туған ақ тышқанқарды ми арқыпы (интрацеребралды) зақымдау жолымен бөліп алу. Вирусты антирабиялық иммуноглобулин арқылы ИФТ, вирусты бейтараптау реакциясында анықтайды (тышкандарда). Ауырган кездегі диагностикасы: 1) вирусты ИФР көмегімен мүйізді қабаттан таңбасынан, тері биоптаттарынан бөлу; 2) вирусты сілекейден, жұлын және кез жас сұйығынан жаңа туған ақ тышқанқарды ми арқылы (интрацеребралды) зақымдау жолымен бөліп алу; 3) КБР, ИФТ, БР, ПГАР көмегімен антиденелерді анықтау.

Арнайы сақтандыру. Құтыруға қарсы вакцинаны алғаш рет Л.Пастер жасап, енгізді. Зақымдалған жануарлар кояндар, қойлардың миынан алынған УК – немесе гамма сөулелермен инактивацияланған концентрациялы дақылдық антирабиялық вакцинамен жүргізіледі: 1) шартты егу курсы – вакцинаның 2-4 инъекциясы (тістеген жануарға 10 күн бақылау жасай отырып); 2) шартсыз егу курсы – ережеге сай. Құрамында G вирусты гликопротеині бар гендік инженерия вакцинасы еңделуде.

Share This Class:

Яндекс.Метрика