1.Эссенциалық гипертензия этнологиясы.
Бұл ауру көп факторлық (мүлтифакторлық ) ауруларға жатады. Гипертензия дамуына әкелетін факторларды қауіп-қатерлі факторла деп атайды. Артериялық гипертензия дамуына әкелетін қауіп-қатерлі факторлар экзогендік және эндогендік болып ажыратылады.
Экзогендік қауіп-қатерлі факторларға жиі қайталанатын жан күйзелістері, ойсоққылық жағдайлар; ас тұзын артық пайдалану, организмНІН ГИПодинамиясы, СОЗЫЛMaЛЫ ГИПОКСИЯ, қоршаған ортаның ауыр металдармен ластануы т.с.с. жатады. Эндогендік қауіп-қатерлі факторларға тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық тамырлардың атеросклерозы,ұлғайған жас мөлшері.

Эссенциялық гипертензиянын этиологиясында сыртқы ортаның ауыр металдармен ластануларының белгілі маңызы болуы мүмкін. Бұл жөнінде мәліметтер әлі толық жинақталмаған. Солардың ішінде қорғасынның және кадмийдің маңызы бар. Жануарларға тамақпен немесе сумен бірге өте аз мөлшерлерде ұзақ мерзім қорғасын немесе кадмий енгізгенде оларда артериялық гипертензия дамиды. Олардың бұл әсерін шеткері қан тамырларының жиырылуымен, натрийдің организмде жиналуымен, қанда ренин мен ангиотензин-II мөлшері көтерілуімен байланыстырады. Организмде магнийдин жетіспеушілігі артериялық гипертензияга алып келуі мумкин.

Организмде магнийдің жетіспеушілігі артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Магний иондары тамыр қабырғаларының жиырылуын туындататын ықпалдарға олардын сезімталдығын төмендетеді және қан тамырларын Эссенциялық гипертензия дамуына бейімдейтін ықпал болып адамның жас мөлшері . арасында ауру сирек ұлғаюы есептеледіБалалар мен жастардың бұл кездеседі. Өйткені олар ұдайы қозғалыста дамиды және эмоциялық ауыртпалықтарға ұшырамайды немесе өте сирек ұшырайды. Ал, жас ұлғаюына қарай артериялық гипертензиямен адамның сырқаттануы жиілейді. Мұны ұлғайған жаста гиподинамия мен тамырлардың атеросклероздық өзгерістерімен және эндокриндік бездердің кері дамуымен, жан-дүниелік күйзелістерге жиі ұшырауымен байланыстыруға болады Мәселен, мый тамырларының атеросклероздық өзгерістер нәтижесінде тамырлардың қимылдық орталығының гипоксиясы қан қысымының көтерілуіне әкеледі.

Патогенезі.
Артериалық қан қысымының көтерілуі: жүрек шығарымының немесе минөттік қан көлемінің ұлғаюынан,
кан ағуына шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетінің жоғарылауынан – байқалады, соңғысы өз алдына:
қан тамырлары межеқуатының жүйкелік-сұйықтық реттелуі (симпато адреналдық жүйе, ренин-ангиотензин-П-әлдостерон-вазопрессин жүйесі) бұзылыстарынан
қан тамырларының межеқуатын өзіндік реттейтін эндотелий-тәуелді тетиктердин бұзылыстарынан тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясынан — байқалады.

Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтандыру мен емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздері Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтану үшін белгілі мөлшерде физикалық жүктемелерге Жаттығу, шұғылданудың маңызы өте зор. Сонымен бірге, тағамда майлы тамақтарды дене шынықтыру мен спортпен шектеп, артериялық тамырлардың атеросклерозы дамуынан шаралар қолдану қажет. Тағамда ас тұзын сақтандыратын жиналып қалуынан сақтандыру маңызды шектеу арқылы денеде оның Дамыған эссенциялық гипертензияны ауыстыратын ферменттің емдеу үшін бәсеңсіткіштері, ангиотензинге әлдостеронның (спиронолоктон) , тежегіштері шеткері қан тамырларын адренорецепторлардың, Са“ иондары өзекшелерінің тежегіштері қолданылады кеңітетін дәрі-дәрмектер бета Сонымен қатар, организмнен тұздарды, артық сұйықты сыртқа шығару үшін зәрайдатқылар пайдаланылады қан тамырларының қабырғаларындағы эндотелий жасушалары мен тегіс ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуын шектеу үшін антиоксиданттар, фосфолипаза ферменттерін тежегіштерін артериалык гипертензияны кешенді емдеу жолдарында пайдалану өте маңызды. Олар биологиялық мембраналарды тұрақтандырады және лизосомалық қышқыл гидролазалар босап шығуынан сақтандырады.

2.Симптоматикалык гипертензиялар 
Белгілі бір аурулардың нәтижесінде, олардың әйгіленімі ретінде, дамыған артериалық қысымның көтерілуін әИгіленимдик бүйрек аурулары, эндокриндік аурулар кездеринде жирек кездесед гипертензиялар дейді. Олар Бүйректік артериялық гипертензиялар бүйрек ұлпалық немесе ренопривтік (3-52 ); бүйрек-кан тамырлық немесе реноваскулалық (1-49) – деп екіге ажыратылады Бүйрек ұлпалық артериялық гипертензия бүйректің кұрылымдық өзгерістер болудан дамиды. Бүйрек артериялық қан тамырларын ұлпасында жиыратын ренин ғана емес, оларды босансытатын да заттар өндіреді. Қан тамырларын босансытатын заттарға бүйректің мыйлық қабатында өндірілетін бейтарап майлар, А, Е түрлес простагландиндер, фосфолипидтік рениннің тежегіштері т.б. жатады Простагландиндер бүйректің милық қабатындағы дәнекер тіндерінің жұлдыз тәріздес жасушаларында өндіріледі. Простагландиндердің өндірілуі қандағы ангиотензин-ІІ-нің деңгейімен қадағаланады. Қанда ангиотензин-П көбейгенде, соған Жауап peТІНДе бүйректің мыйлық қабатында простагландиндердің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин-ІІ-нің әсерінен жиырылған артериолалар простагландиндердің ықпалымен босансып артериялық қысым қалпына келеді.

Простагландиң Е сау жануарларда да қан қысымын төмендетеді, ал простагландин А сау жануарларда оны төмендетпейді, бірақ бүйректік гипертензия дамуынан сақтандырады. Простагландиндер шеткері майда артерияларды кеңітеді, натрий иондарының несеппен сыртқа шығарылуын күшейтеді.
Осыған байланысты бұл гипертензия :
бүйректе қан тамырларын босансытатын заттар өндірілмеуінен,
несеп шығарылуы бұзылғандықтан айналымдағы қан көлемінің артып Кетуінен дамиды

3. Пневмония – (грек. Пvaориоvio) – өкпенің респираторлық (тыныстық ) бөлімі морфологиялық сипаты патогенезі, этиологиясы, көбірек зақымдалатын, Пневмониянын міндетті бойынша әртүрлі экссудативті қабынулық үрдістер. кезінде ол зерттеу бөлік, рентгендік паренхималық түрдегі субстраты — инфильтрат түрінде көрінеді Пневмониялар тобынан пневмониттер мен альвеолиттер деп аталатын табиғаты жұқпалы емес өкпенің қабынулық зақымдалуы шығарылған. Осындай қабаттасып жиі бактериялық немесе асептикалық қабынулық үрдістермен да Осы зақымданулар өкпе тіні пневмония дамиды. саңырауқұлақтық тығыздалуы синдромымен сипатталады, эозинофильді өкшелік инфильтрат; өкше инфарктында, ол, мысалы, өкпе артериясынын тромбоэмболиясында дамуы мүмкін (альвеолалар қанға толады); неоплатикалық аурулар, әсіресе альвеолалық-капиллярлық обыр; ркылулік жүрек жеткіліксіздігі, радиациялық зақымданулар, өкпе контузиясы кезінде өкпе тініне өткен геморрагиялар, дәнекер тіннің жүйелік ауруларында өкпенің зақымдалуы (ревматоидты артрит, склеродермия, жүйелік қызыл жегі); пневмокониоздарда (силикоз, асбестоз); ДәрІЛІК Пневмониттер Табигаты қабынулық окте тіні тыгыздалуы синдромының этиологиясы Пневмониялар этиологиясында ауызжұтқыншақ пен жоғары тыныс жолдары (ЖТЖ) микрофлорасы маңызды. Осы микроорганизмдердин вируленттігі жоғары болғанда немесе ЖТЖ қорғаушы тетіктер бұзылыстарында олар өкпе паренхимасына өтіп, қабынуды шақыру мүм Адамның микробтық ортасы және сонымен байланысты ЖТЖ кілегей қабықтарын микроорганизмдермен колонизациясы болады, сондықтан тәжірибеде ыңғайлы болғандықтан ауруханадан тыс (үй әр жағдайда түрліше жагдайында) аурухананішілік (госпитальді немесе нозокомисалыді пневмониялар деп бөлінеді.

ПНЕВМОНИЯЛАР ПАТОГЕНЕЗІ
Себептік ықпалдар
Бронхпульмональдік жүйе эптелиіне жабысу Эпителийде қоздырғыштардын КОЛОНИЗаЦИЯСЫ Уыттарды, цитокиндерді өндіру
ЛАТбелсенуі
Антиденелер мен иммундык кешендердің пайда болуы — —
Қолайлы ықпалдар
Жергілікті бронхпульмональдік қорғаныстың бұзылуы.
Организмнің жалпы реактивтілігінің төмендеуі.
Өкпе микроциркуляциясы жүйесіндегі бұзылыстар Альвеолалар мен бронхиолалардын кабынуы Пневмониялардың көріністері.
Пневмониялардың тікелей Дамуы, макроорганизмнің жағдайына байланысты және (ең алдымен , реактивтілігіне) оның иммунологиялық қоздырғыштын агрессивтілігіне . пневмония Осы тұрғыдан крупозды и агентке деген макроорганизмнің гиперергиялық реакциясы, ал ошақтық невмония – Халышты немесе гипоергиялық реакциясы ретінде қаралады

Пневмония патогенезинде өкпе тiніне инфекцияның жиі бронхогенді жолмен, яғни ауыз-жұтқыншақтың инфекцияланған сөлденісінің аспирациясында, енуінің жергілікті бронхпульмональдік қорғаныс жүйесі қызметінің төмендеуі , инфекциянын әрекетінен альвеолаларда қабыну дамуының жоғары дәрежелі мәні бар. Пневмониянын міндетті белгісі болып альвеолалар саңылауына экссудация және бөліктік, сегменттік немесе ошақтық қабынулық инфильтрация саналады .

4. Ойықжара ауруы асқазанда немесе ұлтабарда ойықжара Калыптасуымен сипатталатын, Гетерогендик созылмалы, ҚаиТаланатын ауру. Сілемейдің tunica muscularis mucosае және одан да төмен орналасқан қабаттарға дейін тарайтын ақауы гастродуоденальді жүйенің негізгі функцияларын нервтік және гормональдік реттеудің жалпы және жергілікті механизмдерінің бұзылыстарынан, трофиканын бүліністерінен және сілемейлі қабаттын протеолизінен дамиды.

Ойықжара ауруынын этиологиясы ойықжара ауруы . бір-бірінің әсерін өзара күшейтуге қабілеті көптеген этиологиялық факторлардың әрекеттерінің нәтижесі.Тұқым қуалаудың полигендік ТҮрімен сипатталатын мультифакторлық аурулар тобына жатады. Осы аурудын себепкер факторлары асқазан ішіндегі құрамның (тағамдық не тағамдық емес ) қышқылдық-Пептикалық касиеттерін күшейтуге және немесе / гастродуоденалды сілемейлі қабаттың тұрақтылығын әлсіретуге қабілетті. Қазіргі таңда ОА аумақтағы иологиялық құрылымы 3 нәрсеге негізделген конституциялық фактор : 2) экзогендік факторлар; 3) эндогендік факторлар.
Пептикалық ойықжара дамуының қауіп факторлары.
Туқым қуалау-конституциялық фактор.
Экзогендік факторлар
тамақтанудың бұзылыстары ,Дәрлер. созылмалы стресс, Зиян Әдеттер
Эндогендік факторлар адам Жасы. ер жынысты болу, гастродуоденалды моториканың бұзылыстары, Н.pуlori

3. Дәрілердің әсерлері. Ульцерогендик препараттар әйгіленімдік өз бетінше факторлар бола тұрып , Калыптасуының медикаменттік гастродуоденалды ойықжараны дамытуы мүмкін. Дәрілі саны көп жаралар, Әдетте , қауырт түрде көрінеді, ойықжаралардын болуымен, асқазан денесінде көбіне орналасуымен және де ульцерогендік сипатталады . препаратты қолданудан бас тартканда тез жазылуымен Сонымен бірге, ульцерогендік препараттар агрессия және қорғаушы Факторлардын тепе-теңдігін бұзып, ОА кезінде ойықжаралык акаудын дамуында белгілі мөлшерде ықпалын тигізеді. Ульцерогендік өсерге резерпин, бейстероидты қабынбаға қарсы препараттар, кортикостероидтар ие. Ен айқын ульцерогендік әсер ацетилсалицил қышқылында байкалады.

Ульцерогендік дәрілік заттардың этиологиялық маңыздылығы аз, көбіне ағымы «латентті» OA байқалады және де оның алғашқы өршуі осы дәрілердің пермиссиялық әсерінен байқалады. Жиі бұл жағдай аталған дәрілерді ұзақ уақыт аралығында және көп қолданғанда байқалады. Көптеген науқастарда дәрілер ойықжара ауруынын дәлелденген этиологиялық факторлар болып есептелмейді.

Н. руlorі ойықжара түзілуінің маңызды жергілікті факторы бола тұрып, ауру кайталануы қаупінін да тұрақты индикаторы міндетін тқарады. ОA дамуы үшін тек Н.pуlori инвазиясы жеткіліксіз болады. басқа этиологиялык факторлардың болуы/қосылуы қажет — генетикалык психоэмоциялық, нервтік-гуморалды және т.б

Оның дамуы үшін м Ойықжара ауруы — мультифакторлық ауру. әсері бірнеше факторлардың жекелеген бір себепкер фактордың емес әсерлері және олардың өзара қатынастары қажет. Бұнда тұқым қуалауға болу жағдайын қалыптастырады негизделген факторлар ауруға бейім Сосын бірнеше этиологиялық факторлар өз әсерін тигізе алады түрлі
н.руlorі генетикалық түрленгіштігі, уыттылық жағынан штамдардын болуы және де науқастардың даралық реактивтілігінің ерекшеліктері асқазан cілемейлі қабатына Н.pуlorі енген жағдайда науқастардың бәрінде бірдей ойықжара ауруы дамуы шарт еместігін түсіндіреді.
Ойықжара ауруынын патогенезі Ойык жара ауруы асқазан сөлінің қышқылдылык-пептикалык агрессия факторларынын Н.pуlori-инвазиясымен («агрессиялы тандеми қоса асқаза мен ұлтабардын сілемейлі қабатының қорғаушы (протекциялык) мүмкіншіліктеріне сәйкес келмеген жағдайда дамиды Аталған факторлардын қатынасы «Shey Таразы (америкалы гастроэнтерологтың атына байланысты, ол осындай тәсілді ұсынды) ат сызбасымен көрсетіледі.

Ульцерогенез механизмдерінде жоғарылауы, аса тұз қарағанда, қышқылының гиперсекрециясына маңызды емес, өйткені тұз қышқылының жоғарылаған сөлденісінде пепсин протеолиздік белсенділігін , қосымша ықпалдардың әсерпнс, көрсете бастайды
Есте сақтаныздаp
Үлтабардың ойықжарасына үздіксіз байқалатын гиперхлоргидрияға және гиперсекрецияға бейім болу тән Осындай ауытқулар нейрогуморалдық стимуляция тым күшті болғаннан және іргелік жасушалардын салмағы өсуінен де болады Асқазан денесінің ойықжарасында секрециялық көрсеткіштер түрліше болады. Жалпы аитканда олар калыпты көрсеткіштерден аурт кейде ғана орташа өсуі мүмкін. Ойықжара кардияға жақын болған сайын қышқыл өндірілуінің қарқыны бәсендей береді. Oар наукаста Асқазанның ойықжарасы ахлоргидриянын аныкталуы малигнизациянын белгісi ретінде қарастырылады.

н. руlori-дің ульцерогенездегі маңызы. Әдетте, асқазанның өзгеріске ұшырамаған cілемейлі қабатында Н.pуlori орналаспайды. Тек созылмалы гастрит дамығанда микроорганизмнің тіршілігіне қолайлы жағдайлар жасалынады. Бұнда Н.pуlorі сыртқы мембранасының липополиканттары асказан эпителийнің базалды мембранасының ламининімен әрекеттеседі. Нәтижесінде оның интегринмен байланысы бұзылады , эпителий жамылғысының тұтастығы бұзылады эпителиоциттер базалды мембранамен байланысын жоғалтады, содан сылынып, сілемейлі қабатта микроақаулардың пайда болуына әкеледі . Бірақта Hруlorі эпителиге тікелей әсері оның ыдырауына және ойықжаралық ақаудың пайда болуына жеткіліксіз. Н.pуlorі зақымдаушы әсері келесі факторлардың әсерінен КүшеИП Кетеді.

5.Созылмалы гепатиттер (CET) — түрлі себептерден дамитын наука ағдайы аса жақсармауымен көрінетін, кем дегенде 6 айға созылатын әр ан деңгендеги анкын қабынбамен көрінетін және бауырлық-жасушалык екрозен сипатталатын ауруларынын тобы бауыр . С1 кезінде бауырдын ынбалық-дистрофиялык Бардапталуы oауырдын белікті сүрылымынын сактап, орташа Фридроздың дамуымен көрінеді Созылмалы гепатиттердің этиологиясы Вирусы. С этиологиялық факторы ретінде 65-859 жағдайда вирустар алады. оздырғышы парентеральды механизммен берілетін B, C, D сты гепатиттерінде созылмалы үрдіс дами береді. ДНК-курамды вирусты В гепатитінде (HBV-инфекция) ересек науқастарда 5-1090 , алаларда 509 және жаңа туылған сәбилердің 909 жағдайда о созылмалы де пайда болған. Д СҮ мәлімдемесі бойынша 2006 жылы әлемде 400 лн наукас созылмалы В гепатитімен ауырған, ал жүқпалылығы 2 млрд. қа уық адамды құрады. С гепатит вирусы (НСV) РНК-құрамды, өте жоғары мутациялык згергішке ие және жіті НCV-инфекция кезінде 70-8596 жағдайда хозылмалы қабынбаға ұласады. Алайда созылмалы С гепатиті жіті формасыз-ақ дамуы мүмкін. Мәліметтерге сүйенер болсақ, әлемде 500 миллион адам НCV-инфекциясын жұқтырған Уақыт өте келе мүмкіншіліктері арта келетін В , C, D гепатитинин вирустардың әсерінен дамыған патологиялық жағдайды бірыңғай патологиялық процесс деп санауға болады — жіті гепатиттен бастап *ылмалы гепатит , бауыр циррозы (БЦ) арқылы гепатоцеллюлярлық Рчиномаға дейін (23 сурет). Бүл этиологиясы басқа болатын созылмалы гепатит және бауырлық циррозға да тән.

Созылмалы гепатиттердің патогенезі СГ патогенезінің жалпы сызбанұсқасы келесідей көрініс береді ебептік факторлар (вирустар, алкоголь, дәрілер және т.б.) — кабынба рдісінің және иммундық жүйенің (жасушалық және гуморальды) жауабынын Дамуы аутоиммуноагрессия механизминин қосылуы — бауыр тінінде созылмалы қабынба үрдісінің дамуы-СГ бауыр циррозына трансформациялануы Бірақ, этиологиясына байланысты СГ дамуы патогенезінің рекшеліктері болады Созылмалы вирусты гепатит Созылмалы вирусть гепатит кезінде бауыр зақымдалуының негізгі механизмі ретінде иммунокомпетентті жасушалар және вирусы бар гепатоциттердің байланысуы саналады. Осы байланыстың ерекше қасиеті ммундық үрдістің сәйкес (адекватты) болмауында. Адекватты жедел гепатит иммундық жауап кезінде вируспен зақымданған бауырда дамып, оның толықтай сауығуымен сипатталады. Әлсіз иммундық жауап кезінде құрамында вирусы бар гепатоциттердің цитолиздің белсенділігі жеткілікті , нәтижесінде созылмалы үрдіс дамиды дәрежеде болмайды оздырғышка иммундық жауап қайтарылмаған жағдайда, адам вирусты тасушы болады Созылмалы вирустық гепатит патогенезінің негізгі тізбектері басты яғни гистосәйкестіктің Иммундык жүйенін реттеушісі , кешені (Г БК) және макрофагты-лейкоцитарлық жүйенің арасындағы байланыс жүйесінің бұзылуы . гБК молекулалары вирус антигеніне қажет жауап қайтаратын Т-лимфоциттер селекциясына айтарлықтай әсер гепатотропты сенсибилизациясының бұзылуы вирустарға лимфоциттердің сенсибилизациясының бұзылуы қыздырғыштың элиминизациясының нашарлауын туындатып,бауырдын созылмалы кабынуын дамытады.

Есте сақтандыздар! В гепатиті вирусы гепатоциттерге қатысты цитопатогендік әсерін тигізбейді. HBV-инфекция — бір ізбен өтетін иммунопатологиялык реакциялардын каскадын іске қосатын басты механизм. Ауру дамуы вирус репликациясы фазасындағы өзгерістерге, иммундық жауаптын сипаты мен айқындылығына, аутоиммундық механизмдердин айқындылығына, бауырда дәнекер тіннің, липидтердің асқынтотықтануы белсенуіне байланысты. гепатоциттерге қатысты иммунопатологиялық реакциялардың негізг түрі — НBeAg, нBсAg баяу дамитын жоғары сезімталдықтың қалыптасуы

6.Пиелонефрит зэр шығару жүйесіндегі қабынулық аурулардың жиі кездесетін түрі. Ол несеп- жыныс жүйесінің қабынулық ауруларының 65-709 құрайды. Пиелонефрит бүйректің өзіндік тіні мен тостағанша түбекшелік аппаратының бір мезгілде немесе кезекпен дамитын инфекциялық қабынулық үдерісі.Пиелонефрит ересектер арасында 100 адамның біреуінде, ал балаларда 200 адамның ішінде екеуінде кездеседі. Жиілігі бойынша тыныс алу жүйесі ауруларынан кейінгі 2 орында тұр. Пиелонефрит жиілігінің үш шынын айырады. Бірінші шын, жыныспен тіркескен ерте балалық шақта (3 жасқа дейін). Хлдарға қарағанда қыз балалар жиі ауырады. Екінші шындағы пиелонефритпен аурушаңдылық белсенді репродуктивті жас аралығында кездеседі (18—30). Әйел адамдар ер адамдарға караганда бес есе жиі ауырады. Үшінші шың ерте және кәрі жастағы адамдарда кездеседі. Көбірек ер кісілерде байқалады.

Пиелонефриттің этнологиясы
Грам теріс флора ішектік таяқшалар (75-809 барлық уропатогендердің ішінде) , протей тобына жататын микробтар, көкіріңді таяқша, энтерококтар, клебсиелла Грамон флора стафилококтар, стрептококтар Бактериялардын түрлері. Бұл қоздырғыштардың қабықшасыз түрлері, олар белгілі бір жағдайларда белсенді түрге ауыса алады. Бактериялардың өмір сүру ұзақтығы бүйректің милы қабатындағы аммиакка, мочевинаның концентрациясына, бүйрек паренхимасынын инфекцияға деген резистенттілігінің төмендігіне байланысты. Микроорганиздерге қолайлы жағдай туғанда олар активті фазасына өтіп, ауруды асқындырып емдеуге келмейтін ауру туғызады. Микоплазмала Вирустар мен саңырауқұлақтар. Бактериялық флоралармен бірігіп ауру туындауына ықпал етеді. Микробты ассоциациялар (мысалы , ішек таяқшалары және энтерококктар, бактериалық-микоплазмалық

Есте сақтаныз: Қазіргі кезеңде пиелонефриттің ең көп тараған этиологиялық себепкері шартты патогенді грамм теріс бактериялар, олардың көбісі адамның қалыпты микрофлорасына Микроорганизмдер, туындатады. әдетте ықпал етуші факторлар болғанда ғана, пиелонефритті туындатады .

Микроорганизмдердің бүйрекке ену жолдары Гематогенді (қан арқылы жолы. Біріншілікті қабынулық ошақ басқа мүшелерде болуы мүмкін (тонзиллит, отит, синусит, бронхит фурункул және т.б.) немесе несеп жыныс жүйесінің басқа бөліктерінде болады. Бүйрекке микроорганизмдер қан арқылы түседі, қабынулық үрдіс даму үшін ықпал етуші факторлар болуы керек. Яғни зәр ағудың, бүйректегі қан және лимфа айналымның бұзылуы. Бірақ, кейбір жоғары патогенді микроорганизмдер сау бүйректі де зақымдауы мүмкін (қан сары суын ұйытуға қабілетті стафилококтардың кейбір түрлері). Қанмен түскен микробтар бүйрек шумақшаларына шөгіп, тамырдың эндотелий қабатында дегенеративті қабынуды тудырады, одан бүйрек өзекшесіне енеді, тін аралығында бактериалық тромб маңында лейкоцитарлы инфильтрат түзіледі. Микроорганизмдердің әрі қарай дамуы организмнің жалпы жағдайы мен жүргізілген емге байланысты. Нәтижелі емде жіті түрі он күнде аяқталады, үш аптадан кейін бүйрек тіндері қайта қалпына келе бастайды. Ал алты аптадан кейін инфильтрат дәнекер тінмен жабылып, тыртық түзіледі. Қабынулық үрдіс ары қарай өршігенде көптеген іріндер пайда болады

Есте сактаңыз Пиелонефриттің негізгі патогенездік түйіні, кез-келген инфекциялық-қабынулық аурулардағы сияқты бактериялардың зақымданган ағзаға енуі және макроорганизмнің инфекцияға қарсы қорғанысының төмендеуі . Зәр ағысына кедергі жасайтын және органикалық және қызметтік себептердің әсерінен дамыған уродинамиканың бұзылысы патогенездің басты факторы. Уродинамика бұзылмаса, ешқашан пиелонефрит дамымайды Астауша ішілік және тостағанша ішілік қысымның жоғарылауы бүйрек қойнауындагы жұқа қабатты венаны қысып, тостағаншаның форникалық аймағының жыртылуына алып келеді, астаушадан бүйрек венасына инфекция тікелей енеді

7.Гломерулонефрит — табиғаты иммундық — қабынулық болып келетін, бүйректің екі жақты диффузды ауруы және бүйрек СИПаTaЛaДЫ. шумақтары басым зақымдануымен
Жіті гломерулонефрит Этиологиясы: П. Инфекциялық факторлар
А тобына жататын 8-гемолиздiк стрептококк (спецификалық «нефритогендік » штамм болып есептеледі)
вирустар (гепатит В, қызылша, герпес (ұшық) вирустары, аденовирустар) стафилококк, пневмококк І.
Бейинфекциялық факторлар вакциналарды, қан сары-суын егу
дәрі-дәрмектер, химиялық заттар (жоғары сезімталдығы бар адамдар) жануарлар уы ) алкоголь

8.Инсультердің патофизиологиясы Инсульт – бұл церебральді ишемия немесе геморрагиянын салдарынан жылдам дамитын нерв жүйесіндегі ошақты және жалпы неврологиялык тапшылықпен сипатталатын клиникалык синдром. Инсульт – бұл мидагы зақымданган аймактын орналасуы мен колеміне тәуелді орталык нерв жүйесіндегі бүліністерідің тұрақты дамуымен байкалатын ми қанайналымның жіті бұзылыстары. Инсултің негізгі түрлеріне жатады, ишемиялык , геморрагиялык криптогендік (9-шы сурет)

Ишемиялық инсульт (ИИ) — мига немесе басқа да бөлімдеріне қан келуінің қиындауынан немесе мүлдем ТОКТауынан ми қызмет бұзылуымен, ми тіні булінуімен сипатталатын мидагы қанайналымның жіті бұзылысының (МКЖБ) ең жиі кездесетін түрі. Ишемиялық инсульт ми инфарктын туындатады. Бұл көбінесе, ұйы қтап жатканда немесе ұйықтап тұрғаннан кейін жылдам дамиды Ишемиялық инсульт кезінде жалпы милық әйгілінімдерден ошақты түрі басым болады . Сонымен бірге белгілі бір тамырдың бассейнмен ошақты әйгілінімдердің тығыз байланыста болуы тән
Ишемиялық инсульттердің қауіп-қатер факторлары Ишемиялык инсульттердің қауіп-қатер факторлары келесі 2 ТОПКа бөлінеді : 1) модификацияланган (түрлендіруші ) факторлар немесе потенциалды, яғни, оларға ықпал ететін және бақылайтын факторлар модификацияланбаған,яғни,

ықпал ете алмайтын, бірақ оларды есе алатын факторлар.

Ишемиялык инсульттің этиологиялык факторлары Ишемиялық инсульттин этиологиялық факторлары келесі 2 ТОПКа бөлінеді: 1) аумақты факторлар;2) жүйелік факторлар Ииемиялық инсульттің аумақть этиотроптық факторлары
Атеросклероз және тробтардын түзілуі. Ми қанайналымынын ишемиялық бұзылысынын 90-959 қан тамырлардын атеросклерозынан туындайды. Атеросклероз кезінде дамитын инсульттің патогенезі алуан түрлі. Бұл оның ағымының сипаты мен даму ұзақтығына көріну белгілерінің айқындылығына және мидың тамырлык жүйелерінде туындайтын атеросклероздық өзгерістердің таралуына қарай ерекшеленед Aтеросклероздық түйіндақтар прецеребралдық, ірі және Ортаңгы церебралдық артериялардың бөлінген, бүгілген және қосылған жерлерін *ақымдайды. рецеребралдық артерияларда атеросклероздық түйіндактар илк күретамырлардың проксимальді бөлімінде және омыртқалық артерияларда түзіледі (11-ші сурет). Церебралдык артериялар Виллизиев шеңберінде жиі зақымданады

Ишемиялық инсульттің негізгі патогенездік түрлер теротромбозмболиялық ишемиялық инсульт Атеросклероз ДaМИТЫН Цересоралдык ишемиянын негиз Механизмдері. ецеребралдық және церебралдық артериялар саңылауларынын бітелу гемодинамикалық өзгерістерге тәуелді артериялардын стенозы (артерия санылауының 70-759 және одан жоғары көлемінің тарылуы); ойық жарага MeН а налаган түИІндактарда Тромотардын түзілу реологиялық қасиеттері келесі бұзылыстары эритроциттер мен тромбоциттердің агрегациясынын күшекои, цесстер тробтардың түзілуіне қолайлы жағдай жасайды. Кан агымның турбуленттілігі ЖОГары болаты Ішки Күретамырлардын немесе ыртқалық артериялардың сағасында тромбтар өте жиі орналасады Тромбтын және атеросклероздык түИІндактын үзінділері артериялардың дистальді бөлімінде түзілетін эмболиялардың негізгі көзі болып саналады. Ишемиялык инсульттің барлық түрлерінің ішінде 1396 артерио-артериялык эмболия құрайды . Тұтас алғанда, ми канайналымындагы ишемиялық бұзылыстарды туындатататын себептердің 50″о-ын атеромболия мен артериотромбоз құрайды Кардиоэмболиялық иемиялық инсульт. Кардиоэмболияның дамуында Патологиялық үдеріс Камерашлик тромотардын түзілу және Кақпақшалық патология маңызды рөл атқарады. Көптеген жагдайларда 1epaiшiлiк тромбтың пайда болуына ревматизмдік емес жыбырлак аритмия ықпал етеді. Бұл коронарлық артериялардың атеросклерозы мен артериялық гипертензияның нәтижесінде дамиды және ЖИА мен көрінеді Кардиоэмболияны туындататы KaКПаKШалыИК ПаTОЛОГИЯНЫН ЖИ 1 сеoептерине ревматизм, oактериялык эндокардит . Митраль Кақпақшасынын пролапсы, қақпақшаны протездеу жатады Лакуналық ишемиялық инсульт. ИИ | 15-3096 н құрайды. Ең одсты себептерінің бірі облитерапиялагыш гиалиноз, фибриндік некроз плазморрагия түрінде ұсақ артериялардың өзгерістерімен сипатталатын ериялық гипертензия болып табылады. Лакуналық инсульттер өлшемі иынша шагын (диаметрі 15 мм-ге дейін) мидың инфаркты регінде байқалады. Лакуналык инсульттердің 809 о перивентрикулалық аумақта кару төмпесінде, негіздік кабаттын ганглинде (12 сурет), 2006 мен ми ықта орналасад фаркт ү1 *инде кішкентай жолак – лакуна пайда болады

Ишемиялык инсульт жалпы жане Церебралдык. атеросклерозьен ауырып кексе жастағы наукаста жәй. байкалады.
Ишемиялык инсульттин Патогенезинде атеросклероздың байкалады териялык гипертензиянын , Кантты диаоеттин қатар дамуы маңызды 2 Шетерогенділік концепциясына сәйкес мидагы қанайналымның жт фузылыстарының дамуына негізделген факторлар алуан түрлі себептік бойынша Инсульт Негизгі Одес ге бөлінеді: атеротромбомболиялык. кардиоэмболиялық Лакуналык (лакуналық), гемореологиялық микрокклюзия Ишемиялык инсульттің патогенездік факторлары 1. Менселі и смиялы (на ли мидагы қанағымның (МК) ең критикалық деңгейі және мига оттегі мен қоректік заттектердің жеткиликс келіп түсуінен ми инфарктына дейін асқындырагын жергілікті ишемияның дамуы. Ишемиялык инсульттің агымы мен ишемияланған өзгерістердің сипаты мидагы қанағым деңгейінің төмендеуіне байланысты (13-ші сурет) Мидың минуттық қанағымының 50 мл /100гімин жасушада дейін азаюы келесі ілікті бұзылыстарды : нәруыздар рибосоманын түзілуінің тежелуі, ретсіз орналасуы спрессиясын туындатады. Бірақ, бұл іріктемел (селективті) гендердин (зылмаған. кезде нейрондардын функциясы Осы -ші критикалык деңгейді ишемиянын маргинальд Дын минуттық қанағымының 35 мли 100 г/мин Гликолизді дейін төмендеу ынталандырады. Мидың нейрондар ісінуі мен функциясынын лыстарын туындатады. Бірақ, нерв жасушаларында морфологиялык лактар Кыска уакыттык енгейді динамикалы иа емиялық жартылса ке тенке а на роботы Сан Марыі ДеІП аTaИДЫ. ИІСМИЯЛЫК нумор дамуы герістер байқалмайды. метаболизмдік өзгерістердің аулагы Бұл II критикалы еп аталады

9.Диабет (лат. diabetes mellitus) — бұл қандақант мөлшерінің көбейіп кетуінен пайда болатын дерт. Бұл аурумен жас та, кемел жастағылар да, кәрі де ауырады. Әсіресежасөспірім кездегі диабет ауруы өте қиын, мұндай жаста диабетпен ауырғандарға арнаулы дәрі (инсулин) қолдану ұсынылады. Әйтсе де бұл ауру 40-тан асқан, тамақты шектен тыс ішіп, толыса бастаған адамдарға тән болып келеді. Қант диабеті – көмірсутек, май, ақуыздыңзат алмасуының созылмалы бұзылуы, яғни қанға көп мөлшерде қант түйіршегінің бөлінуі болып табылады. Диабет инсулиннің асқазан асты безінен жеткілікті мөлшерде бөлінбеуі салдарынан басталады. Инсулинсіз ағза қант түйіршегін өңдей алмайды. Соның салдарынан қанның құрамында қант мөлшері артады.
Қант диабетінің негізгі симптомдары

үнемі сусап тұру (полидипсия)кіші дәреттің жиілеп, көп болуы (полиурия)үнемі шаршаулы сезіну (полифагия)қол-аяқтың үйып, жансыздануы үнемі қарын аштығынан арылмау салмақ азаюы
Қант диабетінің екінші деңгейлі симптомдары
терінің қышуыкөздің көру қабілетінің айырылуы («тұман көлегейлегендей»)жыныс қынабының жиі инфекциямен ауыруыаяққа жазылмайтын созылмалы жара шығуы.естен тану (қысылтаяң жағдайларда)
Осы аталған белгілер басқа ауруларға да тән.
40 жастан кейін диабетті дәрі-дәрмексіз-ақ тамақтануды дүрыс жолға қою арқылы емдеуге болады. Диабетпен ауыратындар диетаны өмір бойы сақтауы керек, бүл жағдайда дүрыс диета сақтаудың мәні зор.
Диабетпен ауыратындардың диетасы
Диабетпен ауыратын толық адамдар алдымен артық салмақтан арылуы керек. Диабетшілер қант, кәмпит және басқа да тәтті тағамдарды ішпеулері қажет. Олардың ірі ұнтақты ұннан пісірілген нан, сондай-ақ крахмал қоспалы асбұршақ күріш, картоп және басқа да құрамында ақуыз бар тағамдармен тамақтанғаны жөн болады. Диабет ауруымен зардап шегетін ересек адамдардың алмұрт тектес тікенекті кактустың (нопал, опантиа) сөлін ішкені дұрыс. Бұл үшін кактусты ұсақтап турап, езіп, сөлін сығып алып, күніге тамақ алдында үш рет 1,5 кеседен қабылдау қажет. Тіс қызыл етін, таңдай қуысын инфекциядан сақтау үшін тісті тамақтан соң жуып тазалаған дұрыс болады. Аяқты дәйім таза ұстау қажет, жаралап, қажатып алмас үшін өзіңізге ыңғайлы да шақ аяқ киім кигеніңіз жөн. Аяқ қан тамырлары қызметін жақсартып, қан айналысын ретке келтіру үшін (аяқта қара дақтар болып, немесе ұйыған жағдайда) демалған кезде аяқты жоғары көтеріп қойып жату керек. Аяқ көктамырлары кеңейгенде (варикозное расширение вен) де осы ақыл-кеңеске ден қойған абзал.
Диабет эпидемиялогиясы
Әлем бойынша 2010 жылғы жағдайға сәйкес шамамен 285 миллион адам қант диабетіне шалдыққан деп бағаланады. Ал 2011 жылы 366 миллион адам тіркелген.Салыстыратын болсақ, 1985 жылы 30 миллион адам осы аурумен ауырған. 15 жылдан соң бұл сан 150 миллионнан асты. Ал қазіргі кезде қант диабетіне шалдыққан аламдардың саны әр 12-15 жыл сайын екі есеге көбейуде. IDF-тің болжауымен, қазіргі қарқындар жалғасса, 2030 жылы олардың саны 435 млн-ға дейін өсуі әбден мүмкін.

1. Остеопороз — бұл сүйектердің сынуының даму қаупін тудыратын, олардың құрылысының бұзылуы мен морт сынуына әкелетін және сүйектіні салмағының төмендеуімен сипатталатын қаңқанын жүйелік метаболизмдік ауруы. 2. Остеопороздың патогенезінде ремоделдену үрдісінің бұзылуы мен сүйек салмағының төмендеуіне әкелетін остеобластардың белсенділігінің төмендеуі және остеокластардың белсенділігінің жоғарылауы маңызды рөлді атқарады. 3 Постменопаузальді остеопороздың патогенезінде қалыпты жағдайда сүйек тіні резорбциясын ынталандыратын эстрогендердің тапшылығымен қоса остеокластардың қызмет атқаруы, сонымен бірге , параттормон кальцитонин- D, дәрумені (кальцитриол) жүйелері қызметінің өзгерістері